中藥泡洗教學(xué)課件市公開課一等獎(jiǎng)省課獲獎(jiǎng)?wù)n件

中藥泡洗第1頁(yè)1、糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床體現(xiàn)2、糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)病機(jī)理3、糖尿病周圍神經(jīng)病變中醫(yī)病機(jī)初次提出4、泡腳介紹5、泡腳長(zhǎng)處6、如何正確泡腳7、泡腳禁忌第2頁(yè)糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床體現(xiàn)臨床上糖尿病周圍神經(jīng)病變，最常累及有股神經(jīng)、坐骨神經(jīng)、正中神經(jīng)、橈神經(jīng)、尺神經(jīng)、腓腸神經(jīng)及股外側(cè)皮神經(jīng)等。早期癥狀以感覺障礙為主，但電生理檢查往往呈運(yùn)動(dòng)神經(jīng)及感覺神經(jīng)都有累及。臨床呈對(duì)稱性疼痛和感覺異常，下肢癥狀較上肢多見。感覺異常有麻木、蟻?zhàn)?、蟲爬、發(fā)熱、觸電樣感覺，往往從遠(yuǎn)端腳趾上行可達(dá)膝上，患者有穿襪子與戴手套樣感覺。感覺障礙嚴(yán)重病例可出現(xiàn)下肢關(guān)節(jié)病及潰瘍。痛呈刺痛、灼痛、鉆鑿?fù)?，似乎在骨髓深部作痛，有時(shí)劇疼如截肢痛呈晝輕夜重。有時(shí)有觸覺過(guò)敏，甚則不忍棉被之壓，須把被子支撐起來(lái)。當(dāng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)累及時(shí)，肌力常有不一樣程度減退，晚期有營(yíng)養(yǎng)不良性肌萎縮。周圍神經(jīng)病變可雙側(cè)，可單側(cè)，可對(duì)稱，可不對(duì)稱，但以雙側(cè)對(duì)稱性者多見。周圍神經(jīng)病變?cè)隗w征方面有：①跟腱反射、膝腱反射削弱或消失；②震動(dòng)覺削弱或消失；③位置覺削弱或消失，尤以深感覺減退為顯著。周圍神經(jīng)病變是糖尿病一種常見并發(fā)癥。據(jù)電生理檢查診斷,ＤＭ神經(jīng)病變發(fā)病率高達(dá)60%～90%,其中周圍神經(jīng)病變占85%。第3頁(yè)糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)病機(jī)理1．代謝異常：(1)山梨醇——肌醇代謝異常：周圍神經(jīng)組織山梨醇、果糖堆積，肌醇含量和Na、K—ATP酶活性減少，軸流運(yùn)輸及軸突生長(zhǎng)障礙，神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，高血糖競(jìng)爭(zhēng)性地抑制一種特異鈉依賴載體(此載體可調(diào)控肌醇運(yùn)輸系統(tǒng))，使細(xì)胞攝取肌醇減少，Na、K—ATP酶功能缺損又可使上述鈉依賴載體活性下降，深入減少肌醇攝取，形成惡性循環(huán)。另外，依賴Na+梯度其他生命活動(dòng)也發(fā)生障礙，Na、K—ATP酶活性減少，引發(fā)許多生化和生理學(xué)異常，這些異常影響所有底物和代謝產(chǎn)物通過(guò)細(xì)胞膜。后期代謝和電解質(zhì)不平衡最后造成周圍神經(jīng)構(gòu)造變化，發(fā)生臨床糖尿病神經(jīng)病變。2)脂質(zhì)代謝障礙脂肪酸合成途徑第一階段是輔酶A乙?；?，乙?；匦璐琢蚣っ?，其酶活性在糖尿病時(shí)是低下，約減少30％，而在雪旺氏細(xì)胞內(nèi)積存著過(guò)量脂質(zhì)，反應(yīng)了雪旺氏細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)代謝異常，也是引發(fā)神經(jīng)損害原因。第4頁(yè)2．血管障礙學(xué)說(shuō)：糖尿病患者微血管病變幾乎可發(fā)生于所有臟器，微血管病變與血糖控制水平有關(guān)，提醒血糖控制不良是糖尿病神經(jīng)病變發(fā)生病理基礎(chǔ)，而微血管病變則也許是糖尿病神經(jīng)病變惡化主要原因。

在這些病人中毛細(xì)血管基膜增顧，動(dòng)脈硬化，細(xì)動(dòng)脈硬化，毛細(xì)血管基膜增顧伴缺血性原因存在。這些病變可引發(fā)毛細(xì)血管通透性異常和某些物質(zhì)中滲漏至血管周圍(正常情況下，完整血管——神經(jīng)障礙可避免這種滲漏)。滲漏物質(zhì)中，毒性化學(xué)物進(jìn)入神經(jīng)內(nèi)膜間隙，使神經(jīng)元和雪旺細(xì)胞與毒性化學(xué)接觸，損害了后者構(gòu)造與機(jī)能完整性，造成脫髓鞘與神經(jīng)元中斷。第5頁(yè)3．蛋白質(zhì)糖基化節(jié)段性脫髓鞘嚴(yán)重程度和范圍與高血糖水平和連續(xù)時(shí)間有關(guān)，高血糖狀態(tài)可引發(fā)半長(zhǎng)期蛋白質(zhì)普遍糖基化，神經(jīng)髓鞘蛋白及其所致異常交聯(lián)，也許影響微管依賴性神經(jīng)構(gòu)造與功能。如細(xì)胞支架作用，軸流轉(zhuǎn)運(yùn)和神經(jīng)遞質(zhì)分泌，從而參與糖尿病神經(jīng)病變。4．免疫原因

糖尿病患者周圍神經(jīng)髓鞘蛋白結(jié)合IgG和IgM分別為非糖尿病患者4倍及14倍，血漿蛋白長(zhǎng)期不停蓄積于血管壁，能夠逐漸使轎管閉塞而加重神經(jīng)損害。

第6頁(yè)5．維生素缺乏學(xué)說(shuō)

以為糖尿病神經(jīng)病變多發(fā)性神經(jīng)炎，有類似VitB1缺乏時(shí)體現(xiàn)，從血中VitB1濃度低，尿中VitB1排泄量少等，有時(shí)也考慮VitB1代謝障礙為其原因，鬼頭昭三以為VitB1缺乏人易患糖尿病。6．靜脈血?dú)庾兓悄虿≈車窠?jīng)病變患者中2、3—二磷酸甘油酸(2、3一DPG)減少，是背靜脈血氧分壓(PV02)及氧飽和度(SV02)增高，二氧化碳(PVC02)下降。其機(jī)理也許為：糖尿病周圍神經(jīng)病變患者常伴隨植物神經(jīng)損害，當(dāng)支配末稍組織微循環(huán)高感神經(jīng)受損害和／或功能異常，可造成血管鈣縮功能失調(diào)，加之微血栓形成，微循環(huán)瘀血或動(dòng)脈硬化，均可使動(dòng)靜脈短路，而引發(fā)上述成果。動(dòng)靜脈短路可使：1．末梢組織與血液間物質(zhì)交換減少，組織攝氧減少；2．血氧親和力增高，紅細(xì)胞向血組織釋氧減少；3．血流動(dòng)力學(xué)異常，引發(fā)神經(jīng)疼痛，水腫和骨關(guān)節(jié)病。組織缺氧和紅細(xì)胞釋氧異?？芍陆M織慢性缺氧，促成或加重大小血管損害，使周圍神經(jīng)病變深入惡化。第7頁(yè)7．微量元素：糖尿病合并末梢神經(jīng)炎者血清硼和錳水平較無(wú)合并末梢神經(jīng)炎者高，有顯著差異，錳能抑制神經(jīng)末梢突觸釋放神經(jīng)介質(zhì)，并可抑制ATP酶，而ATP酶能直接參與突觸中兒茶酚胺貯存和釋放，這些酶變化也許防礙組織代謝，引發(fā)神經(jīng)組織變性及突觸介質(zhì)功能紊亂，以此推斷錳升高與糖尿病末梢神經(jīng)炎有一定關(guān)系。硼酸所參與兒茶酚胺及腎上腺素結(jié)合，并制止其氧化過(guò)程。第8頁(yè)糖尿病周圍神經(jīng)病變中醫(yī)病機(jī)初次提出

由中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院梁曉春等人進(jìn)行一項(xiàng)研究，初次提出了糖尿病周圍神經(jīng)病變主要病機(jī)為“腎虛血瘀、筋脈痹阻”。該研究近日獲2023年度中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)科學(xué)技術(shù)獎(jiǎng)二等獎(jiǎng)。

糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病慢性并發(fā)癥之一，也是糖尿病患者致殘、致死主要原因。但在中醫(yī)古籍中，糖尿病周圍神經(jīng)病變卻無(wú)對(duì)應(yīng)病名與統(tǒng)一辨證分型標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)常造成中醫(yī)治療效果難以評(píng)價(jià)。

第9頁(yè)根據(jù)糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床體現(xiàn)，梁曉春率領(lǐng)課題組以為該病屬于消渴病兼證“筋痹”、“血痹”、“痿嬖”等病證范圍。課題組將辨病與辨證相結(jié)合，對(duì)上千名糖尿病周圍神經(jīng)病變患者中醫(yī)證候特點(diǎn)和辨證施治規(guī)律進(jìn)行系統(tǒng)研究后，初次提出了糖尿病周圍神經(jīng)病變患者主要病機(jī)為“腎虛血瘀、筋脈痹阻”，確立了補(bǔ)腎活血溫經(jīng)主要治法。在此基礎(chǔ)上，研究人員研制出以補(bǔ)腎活血溫經(jīng)法為主中藥復(fù)方制劑“筋脈通”和“溫筋通（桂辛通）”，并通過(guò)隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)證明了筋脈通療效。

課題組還從整體、細(xì)胞及分子水平進(jìn)行研究，證明了補(bǔ)腎活血溫經(jīng)法對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)病機(jī)制有關(guān)靶點(diǎn)具有多方面干預(yù)作用。研究初次發(fā)覺血瘀與陽(yáng)虛等證候與神經(jīng)傳導(dǎo)速度分布、交感神經(jīng)皮膚反應(yīng)等電生理指標(biāo)具有較好有關(guān)性。通過(guò)動(dòng)物試驗(yàn)證明了補(bǔ)腎活血溫經(jīng)法可顯著改善糖尿病大鼠周圍神經(jīng)及自主神經(jīng)損傷，對(duì)糖尿病病變周圍神經(jīng)有再生修復(fù)作用。

第10頁(yè)泡腳介紹泡腳是在傳統(tǒng)足浴基礎(chǔ)之上改善而成。泡腳長(zhǎng)處1、與足浴相比，泡腳藥液要沒(méi)過(guò)踝部達(dá)成足三里附近，足浴一般腳踝即可；2、膝蓋至足三里之間分布許多穴位和降糖放射區(qū)；3、泡腳才能對(duì)這樣多穴位進(jìn)行有效刺激；4、泡腳是通過(guò)由下至上漸進(jìn)升溫，形成上下肢溫差，以增強(qiáng)氣血循環(huán)；第11頁(yè)蘇赤止痛湯功能：活血通絡(luò)，益腎回陽(yáng)主治：四肢發(fā)涼麻木疼痛色素沉著靜脈曲張下肢酸脹、疲乏無(wú)力蘇木30g木瓜30g透骨草30g赤芍30g

紅花15g炙附子10g麻黃10g生黃芪30g

乳香10g沒(méi)藥10g牛膝30g艾葉10

當(dāng)歸30g狗脊30g石斛30g甲珠5g第12頁(yè)蘇木活血祛瘀，消腫定痛藥理作用1．對(duì)循環(huán)系統(tǒng)影響對(duì)于腎上腺素所致小鼠腸系膜微循環(huán)障礙，蘇木水煎醇提取液能顯著促進(jìn)微動(dòng)脈血流，促進(jìn)微循環(huán)和管徑恢復(fù)，但在所試20種活血化瘀藥中蘇木作用僅屬中等強(qiáng)度。2．對(duì)血液影響對(duì)于靜注高分子右旋糖酐引發(fā)試驗(yàn)性血瘀證家兔血液，蘇木注射液在試管內(nèi)能顯著減少血液粘度在多種切速下蘇木作用均非常顯著，但在所試20種活血藥中蘇木作用為較弱者；對(duì)于紅細(xì)胞聚集指數(shù)蘇木無(wú)顯著影響。抗癌作用催眠作用劑量劑量加大尚有麻醉作用，并能反抗士寧、可卡因中樞興奮作用蘇木混劑和煎劑在體外對(duì)金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌、白喉?xiàng)U菌、流感桿菌、弗氏痢疾桿菌及副傷寒丙桿菌等多種細(xì)菌有較強(qiáng)抑菌作用第13頁(yè)赤芍清熱涼血；活血祛瘀藥理作用1.抗血栓形成作用赤芍煎劑能使血栓形成時(shí)間顯著延長(zhǎng),長(zhǎng)度縮短,重量減輕；凝血酶原時(shí)間和白陶土部分凝血活酶時(shí)間延長(zhǎng),優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間縮短,表白對(duì)血凝有顯著抑制作用；能使血小板聚集時(shí)間，血小板血栓形成時(shí)間和血栓形成時(shí)間顯著延長(zhǎng)，血栓長(zhǎng)度和濕重顯著低于對(duì)照組。赤芍精對(duì)高粘滯血冠心病患者也有改善血液流變性作用，使中、低切速下全血粘度減少，紅細(xì)胞電泳時(shí)間延長(zhǎng)，血小板聚集性減少，草芍藥浸膏片能使肺原性心臟病患者全血粘度、血漿粘度和血細(xì)胞比容顯著減少。2.抗血小板聚集作用3.降血脂和抗動(dòng)脈硬化作用赤芍抗動(dòng)脈硬化機(jī)制也許與改善脂蛋白組分比值、減少血漿過(guò)氧化脂質(zhì)、減少鈣沉積于動(dòng)脈壁，抑制血小板聚集，調(diào)整TXA2／PGI2平衡和激活腺苷酸環(huán)化酶而增加動(dòng)脈壁內(nèi)cAMP濃度等有關(guān)。4.對(duì)心血管系統(tǒng)影響赤芍（草芍藥)煎劑對(duì)離體蟾蜍心臟和家兔在位心臟，小劑量（l：0.5，0.05ml)輕度抑制，使心率減慢，搏出量減少；大劑量（1：0.5，0.15ml)顯著抑制，并有傳導(dǎo)阻滯。第14頁(yè)木瓜功能舒筋活絡(luò)，和胃化濕主治風(fēng)濕痹痛，肢體酸重，筋脈拘攣，吐瀉轉(zhuǎn)筋，腳氣水腫第15頁(yè)糖尿病患者多數(shù)有血液性狀變化和微循環(huán)障礙。通過(guò)辨證施治，進(jìn)行中藥足部泡浴，通過(guò)熱效應(yīng)以及藥品經(jīng)