流行性出血熱病人的護理-課件

第三節(jié)流行性出血熱病人的護理1ppt課件1ppt課件學(xué)習(xí)目標(biāo)

流行性出血熱常見護理診斷及醫(yī)護合作性問題和護理措施。流行性出血熱的臨床表現(xiàn)、處理要點。1.流行性出血熱的概念、病原學(xué)、發(fā)病機制、病理生理與輔助檢查。2.流行性出血熱的健康指導(dǎo)。掌握理解了解2ppt課件學(xué)習(xí)目標(biāo)流行性出血熱常見護理診斷及醫(yī)護合作性問題疾病概述1定義臨床表現(xiàn)病原體流行病學(xué)預(yù)后

3ppt課件疾病概述1定義臨床表現(xiàn)病原體流行病學(xué)預(yù)后3ppt課件流行性出血熱（又稱腎綜合征出血熱）是由漢坦病毒引起的自然疫源性傳染病。定義4ppt課件流行性出血熱（又稱腎綜合征出血熱）是由漢坦病毒引起的自然疫源臨床主要表現(xiàn)為發(fā)熱、充血、出血、低血壓休克和急性腎功能衰竭。臨床表現(xiàn)5ppt課件臨床主要表現(xiàn)為發(fā)熱、充血、出血、低血壓休克和急性腎功能衰竭。病原體漢坦病毒為RNA病毒對熱、酸、紫外線及一般消毒劑均敏感6ppt課件病原體漢坦病毒為RNA病毒6ppt課件流行病學(xué)7ppt課件流行病學(xué)7ppt課件黑線姬鼠褐家鼠8ppt課件黑線姬鼠褐家鼠8ppt課件機制尚不清楚多數(shù)研究提示EHFV是發(fā)病的始動因子。一方面病毒感染直接損害感染細胞功能和結(jié)構(gòu)另一方面病毒感染誘發(fā)免疫應(yīng)答和各種細胞因子（IL-1，TNF）的釋放，既有清除病原、保護機體的作用，又有引起組織損傷的不利作用【發(fā)病機制與病理改變】9ppt課件機制尚不清楚【發(fā)病機制與病理改變】9ppt課件主要病理變化是全身小血管（小A、小V、Cap）內(nèi)皮細胞腫脹、變性、壞死所有血管內(nèi)皮細胞、臟器組織中均能檢出EHFV抗原臟器中腎病變最明顯，灌注不足；實質(zhì)受損右心房內(nèi)膜下廣泛出血，心肌纖維不同程度變性壞死腦垂體、腎上腺腫大，充血、出血、凝固性壞死【發(fā)病機制與病理改變】10ppt課件主要病理變化是全身小血管（小A、小V、Cap）內(nèi)皮細胞腫脹、

潛伏期1-2W，典型病例表現(xiàn)為發(fā)熱、出血、腎損害三類癥狀、五期經(jīng)過。非典型和輕型病例出現(xiàn)越期現(xiàn)象，重型患者可出現(xiàn)發(fā)熱期、休克期、少尿期重疊現(xiàn)象

發(fā)熱期

低血壓休克期

少尿期

多尿期

恢復(fù)期【臨床表現(xiàn)】11ppt課件【臨床表現(xiàn)】11ppt課件1.發(fā)熱期發(fā)熱:突起，稽留熱和弛張熱，3～7天全身中毒癥狀:“三痛”(頭痛、腰痛、眼眶痛)胃腸中毒癥狀：非消化系統(tǒng)疾病引起的消化道癥狀中，本病最嚴重、最復(fù)雜神經(jīng)-精神癥狀：嗜睡、煩躁、譫妄、抽搐12ppt課件12ppt課件毛細血管損傷充血：“三紅”：顏面、頸部、胸部潮紅，重者酒醉貌；眼結(jié)膜、口腔軟腭和咽出血：皮膚出血（腋下和胸背部搔抓樣或條索點狀瘀點）、黏膜出血、腔道出血，DIC滲出性水腫：球結(jié)膜水腫、腹水13ppt課件毛細血管損傷13ppt課件背部搔抓樣條索狀出血眼結(jié)膜充血、水腫腦出血牙齦、口唇出血顏面潮紅、出血軟腭充血、出血14ppt課件背部搔抓樣條索狀出血眼結(jié)膜充血、水腫腦出血牙齦、口唇出血顏面腎損害

于起病后2-4d出現(xiàn)，表現(xiàn)：尿量↓、血尿、尿蛋白，重者管型15ppt課件腎損害于起病后2-4d出現(xiàn)，表現(xiàn)：15ppt課件2.低血壓休克期（第4-6d，持續(xù)1-3d）血容量下降：血管通透性↑，血漿外滲→低血容量性休克血漿外滲→血液濃縮，粘稠度↑→DIC→血液淤滯→血容量進一步↓少數(shù)頑固性休克患者由于組織長期灌流不足：DIC、腦水腫、ARDS、急性腎衰竭16ppt課件2.低血壓休克期（第4-6d，持續(xù)1-3d）16ppt課件3.少尿期

（第5～8d，持續(xù)2～5d）本病極期，時間長短與病情成正比可與低血壓休克期重疊或由發(fā)熱期直接進入少尿無尿尿毒癥、酸中毒、水電解質(zhì)紊亂高血容量綜合征（體表V充盈、P洪大、臉部脹滿、肺水腫多數(shù)患者因DIC、PLT功能障礙、肝素類物質(zhì)增加而出血現(xiàn)象加重17ppt課件3.少尿期（第5～8d，持續(xù)2～5d）17ppt課件4.多尿期（第9～14天，持續(xù)1天～數(shù)月）腎小球、腎小管功能恢復(fù)不一致多尿早期：尿量2000ml多尿后期：尿量3000ml繼發(fā)性休克、急性腎衰、低鈉、低鉀18ppt課件4.多尿期（第9～14天，持續(xù)1天～數(shù)月）18ppt課件5.恢復(fù)期

（1～3個月）多尿期后，一般情況逐漸好轉(zhuǎn)，尿量逐漸至正常少數(shù)遺留高血壓、腎功能障礙、心肌勞損、垂體功能減退19ppt課件5.恢復(fù)期（1～3個月）19ppt課件臨床分5型：

20ppt課件臨床分5型：20ppt課件近年來由于早期診斷和治療措施改進，病死率已由10%降為3%～5%。預(yù)后

21ppt課件近年來由于早期診斷和治療措施改進，病死率已由10%降為3%～血常規(guī)白細胞計數(shù)增高，一般為（15～30）×109/L，早期以中性粒細胞為主，4～5天后淋巴細胞增多，并可出現(xiàn)異型淋巴細胞。

尿常規(guī)蛋白尿、血尿、管型尿等。

生化檢查低血壓休克期血尿素氮、血肌酐開始升高，少尿期最明顯。休克期和少尿期可有代謝性酸中毒。少尿期血鉀升高，多尿期血鉀降低。特異性血清學(xué)檢查IgM1：20為陽性，IgG1：40為陽性，相隔1周雙份血清抗體滴度升高超過4倍以上者，有診斷價值。病原學(xué)檢查血清、血細胞可進行病毒分離及用PCR檢測病毒RNA。

輔助檢查22ppt課件輔助檢查22ppt課件1.流行病學(xué)資料季節(jié)、疫區(qū)、接觸史2.臨床特征早期三種主要表現(xiàn)、五期經(jīng)過3.實驗室血小板減少、尿蛋白、EHFV抗體【診斷】23ppt課件1.流行病學(xué)資料【診斷】23ppt課件方法：綜合療法原則“三早一就”：早期發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療和就近治療防治休克、腎衰竭、出血、繼發(fā)感染【治療】24ppt課件方法：綜合療法【治療】24ppt課件1.抗病毒利巴韋林1g靜滴，3～5天。2.減輕水腫降低血管通透性：蘆丁，維生素C

提高血漿滲透壓：20%甘露醇。3.改善中毒癥狀地塞米松或氫化可的松靜滴。頻繁嘔吐給予甲氧氯普胺IM4.止血止血敏維生素K低分子右旋糖酐預(yù)防DIC（一）發(fā)熱期25ppt課件1.抗病毒利巴韋林1g靜滴，3～5天。（一）發(fā)熱期25（二）低血壓休克期1.補充血容量早期、快速、適量晶體溶液平衡鹽液，膠體溶液常用低分子右旋糖酐、血漿、白蛋白2.糾正酸中毒5%碳酸氫鈉液3.改善循環(huán)血管活性藥物：多巴胺26ppt課件（二）低血壓休克期1.補充血容量早期、快速、適量26pp1.嚴格控制入水量量出為入，寧少勿多

2.糾正酸中毒5%碳酸氫鈉3.利尿?qū)a呋塞米，用甘露醇硫酸鎂口服導(dǎo)泄4.透析療法持續(xù)無尿2天或少尿3天，明顯氮質(zhì)血癥，高血鉀或高血容量綜合征者

（三）少尿期27ppt課件1.嚴格控制入水量量出為入，寧少勿多維持水電解質(zhì)平衡口服補液為主（五）恢復(fù)期

加強營養(yǎng)注意休息定期復(fù)查腎功能（六）并發(fā)癥治療消化道出血、心衰肺水腫、ARDS（四）多尿期28ppt課件維持水電解質(zhì)平衡口服補液為主（四）多尿期28ppt課件體溫過高與病毒血癥有關(guān)。組織灌注無效：腎臟、外周組織與全身廣泛小血管損害血漿外滲、出血、后期并發(fā)DIC有關(guān)。體液過多與腎損害有關(guān)。營養(yǎng)失調(diào)：低于機體需要量與發(fā)熱、嘔吐、進食少、大量蛋白尿有關(guān)。潛在并發(fā)癥：心力衰竭、肺水腫、出血、繼發(fā)感染。護理診斷與合作性問題329ppt課件體溫過高與病毒血癥有關(guān)。護理診斷與合作性問題329ppt護理措施4一般護理對癥護理病情觀察心理護理健康指導(dǎo)

30ppt課件護理措施4一般護理對癥護理病情觀察心理護理健康指導(dǎo)30pp一般護理31ppt課件一般護理31ppt課件觀察病人的生命體征、意識狀態(tài)和尿量的變化。密切觀察病人的癥狀、體征，有無休克、皮膚黏膜或內(nèi)臟出血、腎功能不全的早期征象。有無并發(fā)癥。觀察病人心理和情緒反應(yīng)。一旦發(fā)現(xiàn)病情變化，及時報告，積極配合處理。病情觀察32ppt課件觀察病人的生命體征、意識狀態(tài)和尿量的變化。病情觀察32p