花發(fā)育分子生物學(xué)公開課一等獎?wù)n件省賽課獲獎?wù)n件

植物花發(fā)育分子生物學(xué)第1頁一、花發(fā)育特點：

花發(fā)育分為開花誘導(dǎo)、花發(fā)端和花器官發(fā)育3個階段,是由多種基因參與十分復(fù)雜調(diào)控過程。首先,在外部環(huán)境和植物體內(nèi)信號作用下,植物頂端分生組織從營養(yǎng)生長向生殖生長轉(zhuǎn)變,這一過程主要受光周期促進(jìn)、自發(fā)促進(jìn)、開花抑制、春化促進(jìn)和赤霉素誘導(dǎo)等多條途徑共同控制。然后,這些途徑綜合作用于花/花序分生組織特異基因,致使莖端分生組織向花序(花)分生組織轉(zhuǎn)化;接著,花/花序分生組織向成花轉(zhuǎn)變,激活花器官特性基因體現(xiàn),最后形成花器官。第2頁第3頁

近年來,通過對擬南芥、金魚草和矮牽牛等模式植物花發(fā)育研究,分離判定了一大批與植物花發(fā)育有關(guān)基因,為說明植物花發(fā)育分子機理奠定了堅實基礎(chǔ),同步,也促進(jìn)了數(shù)年生植物花發(fā)育分子機理研究。第4頁二、開花誘導(dǎo)及其基因調(diào)控

植物頂端分生組織從營養(yǎng)生長向生殖生長轉(zhuǎn)變受控于外界環(huán)境和植物體內(nèi)在信號,這一過程稱為開花誘導(dǎo)，也叫開花決定。不一樣植物進(jìn)化過程中演化出不一樣生殖策略：某些植物開花時間受光照、溫度、水分、營養(yǎng)等環(huán)境因子影響，以使植物能在最適條件下開花成果。另某些植物對環(huán)境變化不敏感，由營養(yǎng)生長積累量等內(nèi)部信號引發(fā)開花。缺乏營養(yǎng)和干旱等脅迫也可引發(fā)開花。

第5頁漢字名稱拉丁學(xué)名科屬童期長度月季Rosa×hybrida薔薇科薔薇屬20–30天葡萄Vitisspp.葡萄科葡萄屬1年蘭花（草本）Cattleya,Cymbidium,Oncidium蘭科4–7年蘋果Malussylvestris薔薇科海棠屬4–8年柑橘Citrussinensis蕓香科柑橘屬5–8年洋常春藤Hederahelix五加科常春藤屬5–23年北美紅杉Sequoiasempervirens杉科北美紅杉屬5–23年歐亞槭Acerpseudoplatanus槭樹科槭樹屬15–23年英國櫟Quercusrobur殼斗科櫟屬25–30年歐洲山毛櫸Fagussylvatica殼斗科水青岡屬30–40年不一樣木本園藝植物童期長度第6頁漢字名稱拉丁學(xué)名品種名科屬成年期需具有葉片數(shù)(枚)耬斗菜Aquilegia×hybridaMckana’sGiant12Fairyland毛茛科耬斗菜屬15蒲包草Calceolariaherbeohybrida玄參科蒲包花屬5翠菊Callistephuschinensis菊科翠菊屬4大花金雞菊CoreopsisgrandifloraSunray菊科金雞菊屬8天人菊Gaillardia×grandifloraGoblin菊科天人菊屬16紅花礬根HeucherasanguineaBressingham虎耳草科礬根屬19薰衣草LavandulaangustifoliaMunstead唇形科薰衣草屬18金光菊RudbeckiafulgidaGoldsturm菊科金光菊屬10不一樣草本園藝植物童期長度第7頁

開花誘導(dǎo)是植物生殖生長啟動第1階段,目前已證明開花是受光周期促進(jìn)、春化促進(jìn)、自發(fā)促進(jìn)、赤霉素誘導(dǎo)、開花抑制、和碳水化合物誘導(dǎo)等多條途徑控制。這些途徑通過調(diào)控某些開花途徑共同控制整合基因,如FLOWERINGLOCUST(FT)、LEAFY(LFY)、SUPPRESSOROFOVEREXPRESSIONOFCONSTANS1(SOC1)和FLOWERINGLOCUSC(FLC)等,實現(xiàn)對植物開花時間調(diào)控。其中LFY也在花/花序分生組織形成中起作用。第8頁第9頁

圖花發(fā)育基因之間遺傳模式

第10頁第11頁光周期誘導(dǎo)途徑

在光周期途徑中,感受光誘導(dǎo)部位是植物葉片,感受光物質(zhì)是光受體。光受體大體可分為3類,即光敏色素(phytochromes)、隱花色素(cryptochrome)和紫外線B類受體(ultravioletB)。遠(yuǎn)紅光、藍(lán)光通過促進(jìn)PHYA和CRY1/2促進(jìn)開花，紅光通過PHYB/D/E抑制開花。光受體感受日長和夜長,產(chǎn)生晝夜節(jié)律(circadianrhythm)。這時光受體本身(或與其有關(guān)某些物質(zhì)之間)會形成某種平衡;當(dāng)晝夜節(jié)律發(fā)生變化時,這種平衡就會被打破,促進(jìn)(或抑制)某些基因體現(xiàn),從而啟動(或抑制)開花進(jìn)程。第12頁

模式植物擬南芥在長日照條件下,晝夜節(jié)律平衡被打破,CO基因在葉中體現(xiàn)量上升,CO基因體現(xiàn)積累到一定閾值會誘導(dǎo)FT基因體現(xiàn)。目前FT基因mRNA(或蛋白)被以為是促進(jìn)開花關(guān)鍵因子。FT基因在葉中體現(xiàn),其體現(xiàn)產(chǎn)物被運輸至頂端分生組織與FD蛋白結(jié)合,從而激活花分生組織決定基因LFY和AP1體現(xiàn),啟動開花進(jìn)程。LFY基因是花序分生組織轉(zhuǎn)變?yōu)榛ǚ稚M織過程中一種關(guān)鍵因子,它能夠促進(jìn)AP1、AP3、AG和PI體現(xiàn)。第13頁2.春化途徑

春化作用與蛋白質(zhì)和核酸代謝關(guān)系密切。也有學(xué)者以為,春化作用參與調(diào)整發(fā)育過程化學(xué)本質(zhì)是DNA甲基化作用。FLC基因在擬南芥春化過程中起著關(guān)鍵作用,AP1-like基因則在其他也需要春化作用非十字花科植物中起類似作用。目前分離到與春化作用有關(guān)基因有FLC、VRN2、VRN1、VIN3、VER2、PIE1、HP1、TFL2和ELF等。第14頁漢字名稱拉丁學(xué)名光周期誘導(dǎo)春化誘導(dǎo)赤霉素誘導(dǎo)金盞菊Calendulaofficinalis兼性長日照植物0–5°C處理10–45天100mg·L–1GA3噴施提前18天開花唐菖蒲Gladiolusgandavensis日中性植物2–5°C處理8周20mg·L–1GA3浸球促進(jìn)開花仙客來Cyclamenpersicum日中性植物0–4°C處理10–15天20mg·L–1GA3處理花期提前紫羅蘭Matthiolaincana日中性植物5–10°C處理20天左右GA3(25×10–5kg·L–1)噴霧處理可促進(jìn)開花菊花Chrysanthemummorifolium短日照植物0–5°C苗期越冬GA3在0–200mg·L–1，隨濃度增加開花加快杜鵑Rhododendronsimsii專性短日照植物–10°C處理4–6周500–2000×10–6kg·L–1GA3花期提前德國鳶尾Irisgermanica長日照植物可耐–15°C低溫,入秋后擺在室外至上凍低溫和GA3處理可使花期提前八仙花Hydrangeamacrophylla長日照植物0°C處理4–6周GA30–250mg·L–1可促進(jìn)開花，濃度高開花早百合Liliumspp.兼性長日照植物0–13°C處理30–110天100–500mg·L–1GA3處理花期提前兼性方式誘導(dǎo)成花部分觀賞植物第15頁3.赤霉素(GA)途徑GA途徑中,GA介導(dǎo)DELLA蛋白降解分子機制目前研究得比較清楚。DELLA是C端保守,N端存在DELLA和VHYNY2個保守酸性構(gòu)造域一類蛋白總稱,屬于GRAS(GAI、RGA和SCR)蛋白家族。DELLA蛋白位于細(xì)胞核中,在沒有GA情況下,它阻遏植物發(fā)育;但當(dāng)DELLA蛋白上GA信號感知區(qū)接收到GA信號后,這種蛋白阻遏作用便被解除。植株體現(xiàn)出正常GA反應(yīng)和生長發(fā)育。假如變化DELLA蛋白構(gòu)造,植物就不能感知GA信號。在擬南芥中,GA通過促進(jìn)整合子基因SOC1、LFY和FT體現(xiàn)促進(jìn)開花。第16頁4.自主途徑

自主途徑是一條獨立成花誘導(dǎo)途徑,現(xiàn)已克隆與之有關(guān)基因主要有FLD、FCA、FPA、FY、FVE和LD。FCA和FPA編碼RNA結(jié)合蛋白;FY編碼與mRNA3'端加工有關(guān)蛋白;LD編碼具有核定位信號蛋白,與植物DNA-結(jié)合構(gòu)造域有比較高同源性;FLD編碼一種與人組蛋白去乙?；笍?fù)合體同源蛋白,FLD突變后使FLC染色質(zhì)組蛋白乙?；?FLC體現(xiàn)量上升,進(jìn)而抑制開花。自主途徑和春化途徑通過一種MADS盒類轉(zhuǎn)錄因子——FLOWERINGLOCUSC(FLC)調(diào)控LFY和AP1等基因體現(xiàn),控制成花過程。第17頁

在擬南芥中主要通過變化FLC染色體構(gòu)造來控制成花進(jìn)程。遺傳學(xué)試驗證明,自主途徑是由某些通過RNA加工修飾蛋白和表觀遺傳學(xué)修飾蛋白來抑制FLC體現(xiàn);但并不是所有自主途徑突變體都會使FLC發(fā)生組蛋白乙?；?在自主途徑中尚有其他抑制FLC體現(xiàn)方式。春化作用主要使FLC啟動子和第1個外顯子染色質(zhì)組蛋白H3-K9和H3-K27雙甲基化程度升高,從而造成FLC體現(xiàn)量變化。另外,在光周期刺激下,通過上調(diào)GA20X1基因體現(xiàn),能夠使許多長日照植物葉片中GA合成量增加;在擬南芥中,低溫處理可提升AtGA20ox1、AtGA20ox2、AtGA3ox1和AtGA3ox2體現(xiàn)量,進(jìn)而提升GA濃度。第18頁三、花發(fā)端

植物頂端分生組織向花分生組織轉(zhuǎn)變，由花分生組織特異基因控制，此類基因在成花轉(zhuǎn)變中被激活，又控制著下游花器官特性基因和級聯(lián)基因體現(xiàn)。植物開花途徑整合基因體現(xiàn)激活花/花序分生組織特異基因,如FRUITFUL(FUL)、CAULIFLOWR(CAL)、LFY和APETALA1(AP1)等,造成莖端分生組織向花序(花)分生組織轉(zhuǎn)化,形成花序(花)分生組織,這一過程稱為花發(fā)端。其中AP1

在花器官發(fā)育中還控制萼片和花瓣發(fā)育。第19頁

LFY基因是控制莖向花轉(zhuǎn)變一種主要基因，其強突變體基部花完全轉(zhuǎn)變?yōu)槿~芽，頂部花體現(xiàn)為部分花特性。雖然LFY基因失活，最后仍能開花，表白尚有其他基因促進(jìn)花序向花轉(zhuǎn)變。AP1功能與LFY部分冗余，其體現(xiàn)晚于FLY，二者具有加性效應(yīng)，能互相促進(jìn)。組成型體現(xiàn)FLY和AP1能提早開花。

CAL、AP2、UFO等基因也屬于花分生組織特異基因，輔助LFY、AP1促進(jìn)花分生組織形態(tài)建成。

TFL1保持花序分生組織不終止性，抑制花原基分化，其突變體花期提前，無限花序以單花終止，側(cè)枝發(fā)育成單花。AG基因除控制生殖器官發(fā)育外，也參與花分生組織發(fā)育，控制其終止性。第20頁四、花器官發(fā)育有關(guān)基因

植物成花轉(zhuǎn)變中,由于花/花序分生組織特異基因體現(xiàn),

激活了花器官特異基因,從而形成花器官?；ㄆ鞴侔l(fā)育由器官特異性基因控制，該類基因又稱為同源異型基因（homeoticgenes），決定一系列反復(fù)單位特性，如花輪，其時間和空間體現(xiàn)模式十分精確，在某一細(xì)胞中特定基因組合即決定其發(fā)育形態(tài)。第21頁

通過對擬南芥和金魚草花同源異型突變體研究，Coen和Meyerowitz(1991)提出花器官發(fā)育ABC模型，該模型是20世紀(jì)90年代植物發(fā)育生物學(xué)研究主要里程碑。它使人們能夠通過變化ABC三類基因體現(xiàn)而控制花構(gòu)造。之后,伴隨花特異基因不停發(fā)覺,后人對該模型進(jìn)行了補充,形成了目前被子植物花發(fā)育ABC(DE)模型。（一）ABC模型第22頁第23頁第24頁

擬南芥花代表了大多數(shù)被子植物花構(gòu)造，它由4輪同心花器官組成，由外向內(nèi)分別為：花萼、花瓣、雄蕊和雌蕊。器官特異性基因分為A、B、C三類，每類基因分別控制相鄰兩輪花器官發(fā)育，即第1輪花萼發(fā)育由A類基因控制，第2輪花瓣由A、B共同控制，第3輪雄蕊由B、C共同控制，第4輪雌蕊由C基因單獨控制。另外，A、C兩類基因互相拮抗，即A類基因能夠抑制C類基因在1-2輪體現(xiàn)，C反過來也能抑制A在3-4輪體現(xiàn)。第25頁被子植物花器官構(gòu)造第26頁第27頁第28頁

ABC三類基因空間體現(xiàn)特異性主要在轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)整。除AP2外，其他基因均在相鄰兩輪轉(zhuǎn)錄，AP2在四輪均轉(zhuǎn)錄，但只在1-2輪體現(xiàn)。后來又發(fā)覺FBP7/11控制矮牽牛胚珠和胎座發(fā)育，Angenent和Colombo1996年提出將ABC模型延伸為ABCD模型，將控制胚珠發(fā)育基因列為D基因。第29頁

除AP2外，ABC三類基因均包括一種高度保守構(gòu)造域，即MADSdomain。具有該保守區(qū)基因?qū)儆贛ADSbox基因家族，編碼轉(zhuǎn)錄因子，參與花發(fā)育級聯(lián)反應(yīng)，植物中MADSbox基因構(gòu)造相同，具有高度保守MADS區(qū)（M），中度保守K區(qū)（K），M區(qū)和K區(qū)間插入中間區(qū)（I）和C末端區(qū)（C）。某些基因具有N末端（N），M區(qū)N端能夠和特定DNA序列結(jié)合，C端參與二聚體及多聚體形成，K區(qū)位于M區(qū)下游，對于選擇性形成二聚體具有主要作用，I區(qū)不保守，長度各異。第30頁A功能基因

在擬南芥中,A類基因包括APETALA1(AP1)和AP2。A類、B類(AP3和PI)和E類基因(SEP)一起控制花瓣發(fā)育(Theissen,2023)。AP1功能缺失突變體花器官向營養(yǎng)器官轉(zhuǎn)變,轉(zhuǎn)AP1基因植株開花時間提前。第31頁2.B功能基因

擬南芥B類基因只有APETALA3(AP3)和PISTILLATA(PI)2個。B類基因在花瓣和雄蕊中體現(xiàn)。B類基因與AP1和SEP基因一起,共同控制花瓣發(fā)育,與AG和SEP基因一起共同控制雄蕊發(fā)育。第32頁3.C功能基因

擬南芥中C類基因僅有AGAMOUS(AG)1個。AG在第3、4輪花器官中體現(xiàn)抑制A類基因AP1

體現(xiàn),AG與B類基因AP3和PI,以及E類基因SEP一起共同控制雄蕊發(fā)育,與SEP基因一起控制心皮形成。擬南芥AG突變體雄蕊轉(zhuǎn)變成花瓣和心皮,并以萼片、花瓣和花瓣模式數(shù)次反復(fù),成為重瓣花。第33頁4.D功能基因

擬南芥中尚有某些基因與C類基因同源性較高,但功能卻與C類基因有所不一樣,如SHATTERPROOF1

(SHP1)和SHP2(也稱為AGL1和AGL5)。SHP1和SHP2功能冗余,在心皮和果實中特異體現(xiàn),其雙基因突變體由于角果裂開區(qū)不能木質(zhì)化而不能開裂。SHP1和SHP2與在胚珠中特異體現(xiàn)AGL11和AGL13基因一起,被歸為D類基因。第34頁5.E功能基因

在擬南芥中,SEP1、SEP2和SEP3等SEP類基因被稱為E類基因。SEP類基因可與A類、B類和C類MADS-box基因互相作用,如SEP3與AG、AP1以及PI/AP3二聚體結(jié)合,在不一樣花器官中起作用。SEP1和SEP2在4輪花器官形成層中都有體現(xiàn),當(dāng)花器官形成后體現(xiàn)量減少。SEP1也在胚珠未成熟胚和種皮內(nèi)高體現(xiàn),

SEP3主要在花瓣雄蕊和心皮中體現(xiàn)。第35頁第36頁（二）花對稱性模型

金魚草花為背腹不對稱，通過對其突變體研究，發(fā)覺CYC、RAD、DICH、DIV等基因與不對稱構(gòu)造有關(guān)。前三個控制背部特性，DIV控制腹部特性。

金魚草花形態(tài)（Stubbe，1966）（A，金魚草花正面觀；B金魚草花側(cè)面觀；d，背部花瓣；l，側(cè)部花瓣；v，腹部花瓣）第37頁

根據(jù)Endress對花型分類辦法,將高等植物花型劃分為3種:

多對稱性(polysymmetric)花：有多種對稱面花,如:輻射對稱擬南芥花

單對稱性(monosymmetric)花：僅有一種對稱面花,如兩側(cè)對稱百脈根花。

不對稱(asymmetric)花：無任何對稱面花。第38頁

高等植物多種形態(tài)花和三種基本花型（Endress，2023；Jabbouretal，2023）第39頁

系統(tǒng)進(jìn)化觀點以為，不一樣物種兩側(cè)對稱花型是由原始輻射對稱花型通過不一樣祖先數(shù)次反復(fù)獨立進(jìn)化而來，其目標(biāo)是為了適應(yīng)傳粉者需求，由于沿背腹軸向上花器官特化在保護(hù)花內(nèi)輪雌性器官或雄性器官以及在吸引昆蟲傳粉方面起著主要作用。英國JohnInnes研究中心Coen試驗室第一次在模式植物金魚草(Antirrhinummajus)中揭示了決定花對稱性發(fā)育分子機理,利用突變體克隆了與花對稱性發(fā)育有關(guān)CYCLOIDEA(CYC)和DICHOTAMA(DICH)基因(Luo等1996,1999)。從此揭開了，對控制花對稱性基因研究序幕。第40頁金魚草野生型、cyc和cyc/dich雙突變表型（Luoetal1996）(d，背部花瓣；l，側(cè)部花瓣；v，腹部花瓣)金魚草野生型（A、B）和dich(C、D)單突變體表型（Luoetal，1996）第41頁

CYC和DICH共同控制了金魚草背部花瓣屬性，這兩個基因同屬于一類植物特有TCP家族轉(zhuǎn)錄因子。

cyc突變體主要體現(xiàn)為花第二、三輪花器官變化：側(cè)部花瓣展現(xiàn)腹部花瓣特性，而背部花瓣體現(xiàn)為背部與側(cè)部花瓣相結(jié)合特性，有花器官數(shù)目增多，有6枚花瓣。而金魚草中另外一種CYC同源基因DICH突變后，背部花瓣變寬并且變得內(nèi)部對稱。cyc/dich雙突變體表型更為顯著：所有花瓣均展現(xiàn)腹部花瓣特性，花型由兩側(cè)對稱變成輻射對稱。CYC雖然只在背部花瓣體現(xiàn)，不過其突變體側(cè)部花瓣發(fā)育也受到影響，這說明該基因在側(cè)部花瓣以非細(xì)胞自主性行使功能。第42頁

DIV決定了腹部花瓣屬性。DIV編碼具有兩個MYB保守域MYB轉(zhuǎn)錄因子。在CYC、DICH、DIV均突變情況下，所有5枚花瓣均呈側(cè)部屬性，這說明在CYC和DICH功能缺失背景下，DIV能夠決定所有花瓣為腹部屬性。在cyc和dich突變體中DIV轉(zhuǎn)錄水平?jīng)]有變化，表白CYC和DICH對于DIV調(diào)控是發(fā)生在轉(zhuǎn)錄后水平。在野生型金魚草中，DIV轉(zhuǎn)錄存在于所有花瓣中，但在花發(fā)育后期，DIV在腹部區(qū)域體現(xiàn)會略有升高。第43頁

RAD編碼一種只有93個氨基酸MYB轉(zhuǎn)錄因子，這個蛋白只有一種MYB保守域。CYC和DICH在背部區(qū)域體現(xiàn)激活了RAD，因此RAD基因也同樣控制了背部屬性。由于RAD和DIV蛋白同源性，RAD很也許通過與DIV目標(biāo)序列結(jié)合從而起到競爭作用，或者直接與DIV結(jié)合從而抑制DIV在花原基背部及側(cè)部功能。第44頁第45頁第46頁第47頁五、花色有關(guān)基因

植物花色主要由三大類色素決定:類黃酮(包括花青素)、類胡蘿卜素和甜菜色素?；ㄇ嗨厥穷慄S酮家族中主要呈色物質(zhì)。通過對花青素合成份支途徑關(guān)鍵節(jié)點基因進(jìn)行調(diào)控,人們成功地取得了某些花色改良觀賞植物新品種。VanderKrol等(1988)初次將花青素合成途徑上游CHS基因反義導(dǎo)入矮牽牛(Petuniahybrid),抑制生成花青素苷前體柚皮素等合成,引發(fā)矮牽?；ㄉ兓?為分子育種改良花色帶來希望。導(dǎo)入單個外源基因使花色發(fā)生變化嘗試,近年來有許多成功案例,尤其是在缺乏藍(lán)色系物種中導(dǎo)入有“藍(lán)色基因”之稱F3'5'H基因,啟動了藍(lán)色花育種大門。第48頁第49頁第50頁第51頁第52頁第53頁受體植物分子設(shè)計性狀變化參照文獻(xiàn)矮牽牛(Petuniahybrid)抑制內(nèi)源CHS體現(xiàn)粉色變?yōu)榘咨玍anderKroletal.,1988抑制內(nèi)源F3‘5’H體現(xiàn)藍(lán)色、紫色變?yōu)闇\藍(lán)色、淺粉色Shimadaetal.,2023過體現(xiàn)長春花F3‘5’H紅色變?yōu)樯罴t色,紫色花斑M(jìn)orietal.,2023抑制內(nèi)源F3‘H體現(xiàn)+過體現(xiàn)月季DFR紅色變?yōu)槌壬玊sudaetal.,2023過體現(xiàn)PH5紫色變?yōu)榧t色Verweijetal.,2023龍膽(Gentianasp.)通過RNAi抑制CHS體現(xiàn)藍(lán)色變?yōu)榘姿{(lán)-白Nakatsukaetal.,2023通過RNAi抑制F3‘5’H和A5/3‘AT體現(xiàn)藍(lán)色變?yōu)榈?白藍(lán)Nakatsukaetal.,2023仙客來(Cyclamenpersicum)通過RNAi抑制F3‘5’H體現(xiàn)紫色變?yōu)榧t-粉Boaseetal.,2023蝴蝶蘭(Phalaenopsisamabilis)通過RNAi抑制PeUFGT3體現(xiàn)紅色變?yōu)榘咨獵henetal.,2023b月季(Rosachinensis)過體現(xiàn)三色堇F3‘5’H+鳶尾DFR+月季DFRRNAi紅-白青變?yōu)闇\藍(lán)色Katsumotoetal.,2023月季CHS啟動子+三色堇F3‘5’H+菊花F3‘HRNAi粉色變?yōu)樗{(lán)色Bruglieraetal.,2023菊花(Chrysanthemummorifolium)特異型F3H啟動子+風(fēng)鈴草F3‘5’H+乙醇脫氫酶5‘UTR區(qū)作為增強子紅-紫變?yōu)樗{(lán)紫色Nodaetal.,2023通過RNAi抑制CmCCD4a體現(xiàn)白色變?yōu)辄S色Ohmiyaetal.,2023煙草(Nicotianatabacum)抑制內(nèi)源F3‘H和FLS+過體現(xiàn)非洲菊DFR粉色變?yōu)榧t色Nakatsukaetal.,2023過體現(xiàn)瓜葉菊F3‘5’H粉色變?yōu)樽仙玈unetal.,2023a藍(lán)目菊(Arctoti