病理學課件:內(nèi)分泌-泌尿系統(tǒng)疾病實驗課_第1頁
病理學課件:內(nèi)分泌-泌尿系統(tǒng)疾病實驗課_第2頁
病理學課件:內(nèi)分泌-泌尿系統(tǒng)疾病實驗課_第3頁
病理學課件:內(nèi)分泌-泌尿系統(tǒng)疾病實驗課_第4頁
病理學課件:內(nèi)分泌-泌尿系統(tǒng)疾病實驗課_第5頁
已閱讀5頁,還剩65頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

內(nèi)分泌、泌尿系統(tǒng)疾病

實驗目的和要求了解彌漫性毒性甲狀腺腫與彌漫性非毒性甲狀腺腫的主要病變。掌握急性與慢性腎小球腎炎的眼觀及鏡下特點。掌握慢性腎盂腎炎的眼觀特點。內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病◆

垂體疾病◆

甲狀腺疾病◆

腎上腺疾病◆

胰島疾病甲狀腺疾病彌漫性非毒性甲狀腺腫1.增生期(彌漫性增生性甲狀腺腫)肉眼觀:甲狀腺中度彌漫性對稱性增大,重量不超過150g,表面光滑。鏡下:濾泡上皮增生呈立方或低柱狀,伴小濾泡和小假乳頭形成,膠質較少,間質充血。甲狀腺功能無明顯改變。彌漫性非毒性甲狀腺腫2.膠質貯積期(彌漫性膠樣甲狀腺腫)肉眼觀:甲狀腺彌漫性對稱性顯著增大,重約200~300g,表面光滑切面呈淡或棕黃色,半透明膠凍狀。鏡下:部分上皮增生,可有小濾泡和假乳頭形成,大部分濾泡上皮復舊變扁平,濾泡腔高度擴大,腔內(nèi)大量膠質聚積。彌漫性非毒性甲狀腺腫3.結節(jié)期(結節(jié)性甲狀腺腫)肉眼觀:甲狀腺呈不對稱多結節(jié)狀增大,結節(jié)大小不一,有的結節(jié)境界清楚(但無完整包膜),切面可有出血、壞死、囊性變、鈣化和瘢痕。鏡下:部分濾泡上皮呈柱狀或乳頭狀增生,小濾泡形成,部分上皮復舊或萎縮,膠質貯積;間質纖維組織增生、間隔包繞形成大小不一的結節(jié)狀病灶。521.彌漫性非毒性甲狀腺腫甲狀腺濾泡擴大,大小不一,濾泡腔內(nèi)充滿膠質,上皮受壓變扁平。彌漫性毒性甲狀腺腫甲亢、Graves病肉眼觀:甲狀腺彌漫性對稱性增大,約為正常的2~4倍,表面光滑,血管充血,質較軟,切面灰紅呈分葉狀,膠質少,棕紅色,質如肌肉。鏡下:①濾泡上皮增生呈高柱狀,有的呈乳頭樣增生,并有小濾泡形成;②濾泡腔內(nèi)膠質稀薄,濾泡周邊膠質出現(xiàn)許多大小不一的上皮細胞的吸收空泡;③間質血管豐富、充血、淋巴組織增生。524.彌漫性毒性甲狀腺腫甲狀腺濾泡增生,上皮呈高柱狀并形成乳頭。濾泡腔內(nèi)膠質稀薄淡染,濾泡周邊膠質出現(xiàn)許多大小不一的上皮細胞的吸收空泡。間質血管充血,淋巴細胞浸潤。彌漫性毒性甲狀腺腫甲狀腺濾泡增生,上皮呈高柱狀。濾泡腔內(nèi)膠質稀薄,濾泡周邊膠質出現(xiàn)許多大小不一的上皮細胞的吸收空泡。間質血管充血,淋巴組織增生。

甲狀腺腫瘤甲狀腺腺瘤肉眼觀:多為單發(fā),圓或類圓形,直徑一般3-5cm,切面多為實性,色暗紅或棕黃,可并發(fā)出血、囊性變、鈣化和纖維化,有完整的胞膜,常壓迫周圍組織。(1)單純型腺瘤(2)膠樣型腺瘤(3)胎兒型腺瘤(4)胚胎型腺瘤甲狀腺癌(1)乳頭狀癌(2)濾泡癌(3)髓樣癌(C細胞癌)(4)未分化癌(間變性癌)甲狀腺腫瘤泌尿系統(tǒng)疾病◆

腎小球腎炎◆

腎盂腎炎◆

腎和膀胱常見腫瘤解剖生理:泌尿系統(tǒng)由腎、輸尿管、膀胱和尿道組成。腎輸尿管膀胱尿道

腎臟復雜的結構是完成其多種功能的基礎。掌握腎臟的結構和功能是學習腎臟病理學的必備條件。

腎實質主要由許多腎單位

組成。血管球腎小囊腎小球腎小管腎單位

腎實質結構血管球的結構示意圖

概念:

是一組以腎小球損害為主的變態(tài)反應性疾病。分類1、原發(fā)性腎小球腎炎原發(fā)于腎臟并主要累及腎小球的獨立性疾病。2、繼發(fā)性腎小球腎炎由系統(tǒng)性紅斑狼瘡、糖尿病、結節(jié)性多動脈炎等。3、遺傳性腎小球腎炎指一組以腎小球改變?yōu)橹鞯倪z傳性家族性腎臟疾病。第一節(jié)腎小球腎炎

鄖陽醫(yī)學院病理學教研室

目前臨床上對腎小球腎炎的診斷主要通過穿刺進行病理組織學檢查。除進行常規(guī)HE染色外,還需進行特檢,如:PAS、Masson三色染色和免疫熒光及透射電鏡等。腎小球細胞增多

基底膜增厚和系膜基質增多

炎性滲出和壞死

玻璃樣變和硬化腎小管和間質的改變基本病變

基本病理變化

●急性腎炎綜合征

血尿、蛋白尿、水腫和高血壓●快速進行性腎炎綜合征起病急,進展快,出現(xiàn)水腫、血尿、蛋白尿后,迅速發(fā)生少尿、無尿伴氮質血癥,并發(fā)生急性腎衰竭?!衲I病綜合癥

大量蛋白尿、明顯水腫、高脂血癥和低蛋白血癥●無癥狀性血尿和蛋白尿持續(xù)或復發(fā)性肉眼或鏡下血尿等●慢性腎炎綜合征多尿、夜尿低比重尿、高血壓、貧血及氮質血癥等

臨床表現(xiàn)

●急性彌漫性增生性腎小球腎炎●

快速進行性(新月體性)腎小球腎炎●膜性腎小球腎炎(膜性腎?。?/p>

微小病變性腎小球腎炎(脂性腎病)●

局灶性節(jié)段性腎小球硬化●

膜增生性腎小球腎炎●

系膜增生性腎小球腎炎●

IgA腎病●

慢性腎小球腎炎

腎小球腎炎的病理類型

急性彌漫性增生性腎小球腎炎(acutediffuseproliferativeglomerulonephritis),病變特點是以毛細血管內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生為主,伴中性粒細胞和巨噬細胞浸潤。大多發(fā)生在鏈球菌感染后,故又稱感染后腎炎。多見于兒童,預后良好。急性彌漫性增生性腎小球腎炎

病理變化肉眼:

呈大紅腎或蚤咬腎外觀光鏡:

腎小球內(nèi)細胞增生伴多少不等的變質和滲出免疫熒光:

GBM和系膜區(qū)有散在IgG和補體C3

沉積電鏡

:GBM和上皮細胞間有電子致密的駝峰狀沉積物鄖陽醫(yī)學院病理學教研室蚤咬腎電鏡:基底膜和臟層上皮細胞之間有駝峰狀致密物沉積。免疫熒光:顆粒狀。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室急性彌漫性增生性腎小球腎炎BACK主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合征少尿、無尿毛細血管腔狹窄,腎小球濾過率降低血尿、蛋白尿及管型--毛細血管壁損傷,通透性增加水腫腎小球濾過率降低,血管通透性增加高血壓水鈉潴留使血容量增加

臨床病理聯(lián)系(1)多數(shù)痊愈;(2)少數(shù)轉為慢性;(3)極少數(shù)轉為新月體性腎炎。

轉歸

快速進行性腎小球腎炎(rapidlyprogressiveglomerulonephritis,PRGN),為一組病情急速發(fā)展的腎小球腎炎,臨床主要表現(xiàn)為快速進行性腎小球腎炎綜合征。其病變特征為腎小球球囊壁層上皮細胞增生形成新月體(crsent),故又稱新月體性腎小球腎炎(crsenticglomerulonephritis)??焖龠M行性腎小球腎炎Ⅰ型:CrGN抗GBM性腎炎Ⅱ型:CrGN免疫復合物性腎炎

Ⅲ型:CrGN免疫反應缺乏型

RPGN可由不同原因引起,大多數(shù)是免疫損傷所致,據(jù)免疫檢查結果分為三型:

病因和發(fā)病機制

肉眼:

呈“大白腎”外觀

電鏡:

Ⅱ型病例顯示沉積物所有病例GBM出現(xiàn)缺損和斷裂免疫熒光:

有線形(Ⅰ型)或顆粒狀(Ⅱ型)熒光纖維性新月體光鏡:細胞性新月體纖維-細胞性新月體

病理變化快速進行性腎炎大白腎新月體性腎小球腎炎新月體性腎小球腎炎血尿—

腎小球毛細血管壞死、GBM缺損少尿、無尿、氮質血癥—新月體阻塞腎小囊腔腎功衰—

腎小球纖維化、玻變預后較差,與新月體形成數(shù)量和比例有關,出現(xiàn)新月體的腎小球比例小于80%者預后較好。

臨床病理聯(lián)系

慢性腎小球腎炎(chronicglomerulonephritis),為不同類型腎小球腎炎發(fā)展的終末階段。

病變特點為大量腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化又稱慢性硬化性腎小球腎炎。

多見于成人,常引起慢性腎衰竭,預后差。慢性腎小球腎炎1、多數(shù)腎小球纖維化、玻變,所屬的腎小管萎縮、消失;2、細小動脈硬化;3、間質纖維組織增生,炎細胞浸潤4、病變輕的腎小球代償性肥大,腎小管擴張病理變化肉眼:雙腎體積縮小,表面呈彌漫細顆粒狀。切面皮質變薄,皮髓質界限不清。呈“顆粒性固縮腎”。鏡下:鄖陽醫(yī)學院病理學教研室顆粒性固縮腎正常腎BACK顆粒性固縮腎顆粒性固縮腎慢性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎

臨床病理聯(lián)系1、多尿、夜尿、低比重尿2、高血壓3、貧血4、氮質血癥、尿毒癥主要表現(xiàn)為慢性腎炎綜合征。鄖陽醫(yī)學院病理學教研室多數(shù)腎單位破壞,大量血液快速通過殘存的腎小球,濾過率顯著增加,受腎小管重吸收功能限制,尿濃縮功能降低—多尿、夜尿、低比重尿大量腎單位破壞和腎內(nèi)動脈硬化,腎組織嚴重缺血,腎素分泌增加—高血壓大量腎單位破壞,促紅細胞生成素形成減少,加上大量代謝產(chǎn)物在體內(nèi)堆積,抑制骨髓造血—貧血殘存腎單位越來越少,患者體內(nèi)代謝產(chǎn)物大量堆積—氮質血癥

臨床病理聯(lián)系

病程長短不一,部分病變發(fā)展緩慢,病程可遷延數(shù)年至數(shù)十年預后差。死亡原因:尿毒癥高血壓引起的心力衰竭和腦出血

結局第二節(jié)腎盂腎炎

腎盂腎炎(pyelonephritis)是由細菌感染引起的化膿性炎癥,病變主要累及腎盂、腎間質和腎小管,是腎臟的常見病變??煞譃榧毙院吐詢煞N。

主要由細菌感染引起,最常見的是大腸桿菌,其次為副大腸桿菌、變形桿菌等下行性感染:

上行性感染感染途徑

病因和發(fā)病機制腎盂腎炎急性腎盂腎炎

急性腎盂腎炎(acutepyelonephritis)是細菌感染引起的腎盂、腎間質和腎小管的急性化膿性炎癥,是尿路感染的重要部分。與膀胱炎、前列腺炎和尿道炎有密切關系。鏡下:腎間質灶狀化膿性炎或膿腫形成、腎小管腔內(nèi)中性粒細胞聚集和腎小管壞死●上行性感染首先累及腎盂●下行性感染首先累及腎皮質

病理變化

肉眼:腎腫大,表面可見散在小膿腫切面腎髓質內(nèi)有黃色條紋向皮質延伸腎盂粘膜充血水腫,有膿性滲出物腎乳頭壞死主要發(fā)生在有尿路阻塞或糖尿病的患者,腎乳頭因缺血和化膿性炎癥發(fā)生壞死,常為凝固性壞死,壞死灶周圍有充血出血帶,與周圍組織分界明顯。腎盂積膿當患者有嚴重的尿路阻塞,特別是高位完全性尿路阻塞時,膿性滲出物不能排出而積聚在腎盂腎盞中。嚴重者腎組織受壓萎縮變薄,整個腎成為充滿膿液的囊。腎周圍膿腫由腎組織內(nèi)的化膿性炎癥穿透腎包膜擴展到周圍組織所致。

合并癥

急性炎癥的一般表現(xiàn)腎腫大--腰部酸痛和腎區(qū)叩痛膀胱、尿道受炎癥刺激—尿頻、尿急、尿痛化膿--膿尿、菌尿、管型尿尿內(nèi)病原體培養(yǎng)有助于確診

臨床表現(xiàn)鄖陽醫(yī)學院病理學教研室急性腎盂腎炎急性腎盂腎炎鄖陽醫(yī)學院病理學教研室急性腎盂腎炎BACK慢性腎盂腎炎(chronicpyelonephritis)的病理特征是慢性間質性炎癥、纖維化和疤痕形成,并伴明顯的腎盂和腎盞的纖維化和變形。(二)慢性腎盂腎炎是慢性腎功能衰竭的重要原因之一。病理變化

鏡下:

1、分布不規(guī)則的間質纖維化和炎細胞浸潤;

2、腎小管萎縮或囊性擴張,有膠樣管型形成;

3、細、小動脈玻璃樣變和硬化;

4、晚期腎小球纖維化、玻變,部分代償性肥大肉眼:非對稱性不規(guī)則瘢痕,并與被膜粘連鄖陽醫(yī)學院病理學教研室慢性腎盂腎炎BACK鄖陽醫(yī)學院病理學教研室慢性腎盂腎炎BACK甲狀腺樣變1.反復發(fā)作的急性腎盂腎炎的癥狀;2.腎小球病變發(fā)生較晚,而腎小管較早被累及;當腎小管濃縮功能降低時多尿、夜尿當腎小管重吸收功能降低時低鈉、低鉀3.隨著腎組織發(fā)生纖維化和血管硬化,腎缺血,腎素-血管緊張素活性增強

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論