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文檔簡介
藥理教研室顧立精選ppt第二十六章
抗高血壓藥
(Antihypertensivedrugs)精選pptWHO和我國高血壓治療指南規(guī)定(1999),≥18歲成年人未經(jīng)使用抗高血壓藥物的情況下,收縮壓(SBP)高于或等于140mmHg(18.7kpa)和/或舒張壓(DBP)高于或等于90mmHg(12.0kpa)即為高血壓.既往有高血壓史,目前正在使用抗高血壓藥物,現(xiàn)血壓雖未達到上述水平,也亦確診為高血壓.一高血壓概述:精選ppt我國高血壓流行情況WHO資料表明:1.HBP患病率(35~64)歐美20%日韓菲律賓8~10%我國19515.11%19797.39%199111.26%平均十年患病率上升到25%精選ppt年齡差異城鄉(xiāng)差異精選ppt我國高血壓面臨嚴峻形勢我國每年至少新生原發(fā)性HBP300萬總?cè)藬?shù)已超過一億患病率不斷上升精選ppt知曉率服藥率控制率26.6%12.1%2.8%73.4%61.9%44.9%精選ppt高血壓分類(WHO/ISH)
類別
收縮壓(mmHg)
舒張壓(mmHg)
理想血壓
<120<80
正常血壓
<130
<85
正常高值
130~13985~89
精選ppt1、診斷:
高血壓是臨床常見病癥,WHO建議,在靜息狀態(tài)下:
類別
收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)
正常血壓<130<85
輕度高血壓140-15990-99
中度高血壓160-179100-109
重度高血壓≥180≥110
原發(fā)性高血壓(90%):病因不明,亦稱高血壓病。繼發(fā)性高血壓(10%):某些疾病的一種表現(xiàn)。
一、高血壓的概述研究表明,收縮壓增高比舒張壓增高的危害更大
精選ppt①慢性并發(fā)癥:靶器官損害(血管硬化,心、腦、腎病變)。②急性并發(fā)癥:
高血壓危象:
血壓驟然升高,并發(fā)高血壓腦病,惡心、嘔吐、抽搐、大汗淋漓、血壓高達31.9/13.7Kpa以上,合并急性左心衰、肺水腫、急性腎功衰等。2、高血壓并發(fā)癥:精選ppt
高血壓腦病:高血壓患者如血壓驟升而致腦部小動脈痙攣發(fā)生急性腦水腫,急性顱內(nèi)壓增高而產(chǎn)生劇烈頭痛(深部的脹痛、炸裂樣痛),常伴嘔吐、神經(jīng)系統(tǒng)損害體征、抽搐、意識障礙、精神異常以至生命體征的改變。眼底可見視網(wǎng)膜動脈痙攣、出血、滲出等。多見于尿毒癥和子癇等.精選ppt高血壓的高危因素1.遺傳因素2.環(huán)境因素(1)飲食(2)精神應激3.其它(1)體重(2)避孕藥和吸煙(3)osas精選ppt
3、治療:
高血壓病是一綜合征,包括高血壓,靶器官損害(尤其心、腦、腎及血管),血脂、血糖代謝異常,胰島素抵抗等,因此其治療不僅要有效地控制血壓,更要注意逆轉(zhuǎn)靶器官損害以減少并發(fā)癥,減少心血管事件,降低病死率。
精選ppt強調(diào)綜合治療!藥物治療(降壓藥為主,終身治療)非藥物治療(改良患者生活方式,控制危險因素)精選ppt一非藥物治療:1戒煙:是高血壓患者預防預防心血管疾病及非心血管疾病的最有效生活方式改變措施.2減輕體重:肥胖的高血壓患者,其體重減輕5kg即能降低血壓精選ppt3節(jié)制飲酒:
HBP患者,攝入乙醇量<50g/d4限制鈉鹽:
HBP患者應低于6g/d5增加體力活動:輕度運動可降低收縮壓4~6mmHg精選ppt避免心理因素和環(huán)境壓力其它:注意補充鈣鉀鎂及纖維素或魚肝油等營養(yǎng)物質(zhì)精選ppt藥物治療應合理應用,原則上應該降致病人耐受的最大水平,一般至少<140/90mmhg。二藥物治療精選ppt抗高血壓藥物治療新觀念1.安全有效地降低血壓2.有利于改善代謝障礙3.保護靶器官不受損害,有效降低高血壓的并發(fā)癥4.適用于配合全身其它疾病的治療,減少不良反應
精選ppt血壓形成的基本因素:心排血量:心功能外周血管阻力:小動脈緊張度足夠的血液充盈(循環(huán)血量)精選ppt外周阻力心臟射血(CO)足夠的血液充盈
(循環(huán)血量)血壓形成的基本因素Reninangiotensin兒茶酚胺類
AVP、ADHETEDRFANPBKPGE>調(diào)節(jié)失衡高血壓心臟的神經(jīng)支配壓力感受反射化學感受反射調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)腎-血容量調(diào)控系統(tǒng)腎臟調(diào)節(jié)(長期調(diào)節(jié))調(diào)節(jié)精選ppt降低外周阻力抑制交感活性抑制RAS擴血管1)中樞性抗高血壓藥——可樂定2)神經(jīng)節(jié)阻斷藥3)抗NA能神經(jīng)末梢藥——利血平4)腎上腺素受體阻斷藥β-R阻斷藥α-R阻斷藥α.β-R阻斷藥1)ACEI——卡托普利等2)AT1阻斷藥——氯沙坦、纈沙坦等1)直接舒張血管藥——硝普鈉等2)鈣通道阻斷藥——硝苯地平等3)鉀通道開放藥——米諾地爾等抑制心臟射血(↓心輸出量)③↓循環(huán)血量利尿藥①②精選ppt魁星閣忠山精選ppt
第一節(jié)抗高血壓藥的分類(了解)
(一)利尿藥:噻嗪類(氫氯噻嗪)
(二)交感神經(jīng)抑制藥
(三)腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥
(四)鈣拮抗藥:硝苯地平、氨氯地平
(五)擴血管藥:肼屈嗪、硝普鈉
(六)新型抗高血壓藥精選ppt
交感神經(jīng)抑制藥
1.中樞性降壓藥:可樂定、利美尼定
2.神經(jīng)節(jié)阻斷藥:咪噻吩
3.抗NA能神經(jīng)末梢藥:利血平
4.腎上腺素受體阻斷藥:
β受體阻斷藥:普萘洛爾
α1-R阻斷藥:哌唑嗪
α、β受體阻斷藥:拉貝洛爾返回精選ppt
RAS抑制藥
1.ACEI:卡托普利、貝那普利
2.AT1受體拮抗藥:氯沙坦、纈沙坦
3.腎素抑制藥:雷米克林
返回精選ppt
新型抗高血壓藥
鉀通道開放藥:米諾地爾
前列環(huán)素合成促進藥:沙克太寧
腎素抑制藥:雷米克林
5-HT受體阻斷藥:酮色林
內(nèi)皮素受體阻斷藥:波生坦返回精選ppt精選ppt一線降壓藥利尿劑β受體阻滯劑ACEIARB(new)鈣拮抗劑α1受體阻滯劑(new)一線抗高血壓藥
(掌握)精選ppt休息精選ppt一、利尿藥
---主要影響血容量的藥物
主要使用中效利尿劑,包括噻嗪類及其它類.第二節(jié)常用抗高血壓藥
精選ppt
降壓機理:
(1)早期:排鈉利尿,使血容量減少,Co↑而降低血壓。(2)后期:排鈉使血管壁細胞內(nèi)鈉減少,鈉-鈣交換減少,胞內(nèi)缺鈣:①血管平滑肌舒張,血管擴張。②降低血管平滑肌對縮血管物質(zhì)的敏感性。③誘導血管壁產(chǎn)生擴血管物質(zhì)(如激肽、PG等)
精選ppt(1)作用溫和、持久,長期用無耐受
(2)降壓時伴腎素活性↑
(3)能對抗其它降壓藥引起的水鈉潴留
(4)無心率加快
降壓特點精選ppt
臨床應用
噻嗪類是基礎(chǔ)降壓藥
輕度高血壓:氫氯噻嗪12.5~25mg
中、重度高血壓:合用其他降壓藥增強降壓療
效,減少其它降壓藥引起的水鈉儲留。
高效利尿藥——僅短期用于高血壓危象及伴腎功不良的高血壓
精選ppt【不良反應】1.長期應用電解質(zhì)紊亂:低K+、低Na+代謝障礙:高血糖高血脂不宜大劑量(<25mg)2.尿酸↑3.腎素活性繼發(fā)性↑遠曲小管Na+↓致密斑激活血壓↑β阻斷劑配伍注意:年輕患者(與β阻斷劑配伍)精選ppt吲達帕胺indapamide1、特點2、降壓可能機制調(diào)節(jié)血管平滑肌細胞的鈣內(nèi)流,減輕左心室肥厚刺激前列腺素PGE2和前列腺素PGI2的合成減低血管對兒茶酚胺的敏感性降壓時對CO、心率及心律影響小或無長期應用很少影響腎小球濾過率或腎血流量,對腎功能具有保護作用對糖、脂肪代謝無不良影響,無尿酸↑降壓溫和,作用時間較長,療效確切(2.5mg/次/day
)引起降壓作用所需劑量遠小于利尿作用的劑量利尿效應不能解釋其降壓效應逆轉(zhuǎn)心室肥厚精選ppt
2、鈣拮抗藥
第一代:硝苯地平(Nifedipine)
第二代:尼群地平nitrendipine、尼卡地平
nicardipine、尼莫地平nimodipine。
和尼索地平。第三代:劑型更新(緩釋與控釋片,如硝苯地平、非洛地平Felodipine緩釋劑、硝苯地平控釋片)結(jié)構(gòu)改造(拉西地平Lacidipine、
氨氯地平
Amlodipine等);維拉帕米(verapamil)
地爾硫卓(diltiazem)。
二氫吡啶類種類非二氫吡啶類精選ppt
降壓機理:
①二氫吡啶類選擇性作用于血管,抑制鈣離子進入血管平滑肌細胞,間接舒張周圍血管和降低外周阻力而發(fā)揮降壓作用。②維拉帕米和地爾硫卓對血管選擇性差,不引起顯著的血壓下降,對心臟有負性傳導和負性肌力作用,適用于心率增快的高血壓病人。
精選ppt鈣拮抗藥
常用藥物:
硝苯地平(nifedipine):短效
尼群地平(nitrendipine):中效
氨氯地平(amlodipine):長效
療效:長效>中效>短效,但長效價格昂貴精選ppt二氫吡啶類降壓>非二氫吡啶類類(verapamil、
diltiazem)二氫吡啶類心率↑腎素↑(細胞內(nèi)鈣增加→抑制腎素分泌)多數(shù)無水鈉潴留【特點】精選ppt臨床應用:各型高血壓。
⒈
輕、中度高血壓——verapamil、diltiazem
重度高血壓——二氫吡啶類(擴血管作用強肺循環(huán)阻力↓)精選ppt2.對心率偏慢的高血壓用二氫吡啶類;對心率快、有快速型心律失常的,如無心功能障礙和傳導阻滯的高血壓可用地爾硫卓或維拉帕米3.對合并腦血管病的高血壓多用尼莫地平。對合并心絞痛變異型二氫吡啶類穩(wěn)定型——均可不穩(wěn)定型——verapamil、diltiazem4.高血壓合并腎臟疾病/糖尿病精選ppt缺點:面部潮紅、頭痛、心率加快、踝部水腫。心動過緩、房室傳導阻滯者、心力衰竭者不用鈣拮抗劑;不穩(wěn)定性心絞痛和急性心肌梗塞時禁用二氫吡啶類。精選ppt
[特點]
1.作用快、強!對正常血壓無降壓作用,對高血壓患者降壓較強。2.伴P↑,CO↑,腎素↑常用其緩釋劑,以減少心率加快的副作用。3.不影響糖,脂類代謝.
硝苯地平(Nifedipine):精選ppt[應用]1、輕、中、重度高血壓。2、尤其適用于高血壓合并心絞痛/腎病,糖尿病、哮喘、高血脂、惡性高血壓者。
[缺點]
眩暈、低血壓、心悸、踝部水腫等。精選ppt氨氯地平
Amlodipine[特點]1、降壓作用比硝苯地平緩和、維持平穩(wěn)而持久。2、選擇性舒張血管平滑肌,對心率、房室結(jié)傳導、心肌收縮力均無明顯影響,適用于高血壓治療,并能減輕或逆轉(zhuǎn)左室肥厚。3.不良反應有眩暈、頭痛、水腫。[缺點]:作用緩慢精選ppt三、β受體阻斷藥
常用藥物:普萘洛爾、美托洛爾、
阿替洛爾
精選ppt
β受體(外周)β1受體
β2受體(突觸前膜)心臟β1受體腎小球旁器β1受體心輸出量↓腎素↓NA釋放↓
β受體(中樞)外周交感活性↓增加前列環(huán)素的合成精選ppt[機制]①阻斷心肌β1受體,CO減少,血壓降低。②阻斷腎小球旁細胞的β1受體,腎素釋放減少。③阻斷突觸前膜β2受體,NA釋放減少,外周交感神經(jīng)活性降低。④阻斷中樞β1受體,從而外周交感神經(jīng)活性降低。⑤增加PG合成。精選ppt降壓特點1.中等效應,起效緩慢、降壓平穩(wěn)2.用量個體化3.長期用藥可逆轉(zhuǎn)左心室肥厚4.不致水鈉潴留,且降低腎素活性,無明顯耐受精選ppt【臨床應用】作為降壓首選藥單獨或合用年輕高血壓患者CO及腎素活性偏高的高血壓高血壓伴有心肌梗死、心絞痛患者療效較好1.如阿替洛爾、美托洛爾2.伴糖尿病患者(血糖與β2有關(guān))心臟選擇性較強β1受體阻斷劑精選ppt臨床應用:在藥物代表中,選擇性受體阻斷藥美托洛爾、阿替洛爾的作用優(yōu)于普萘洛爾,它們在低劑量時主要作用于心臟,而對支氣管的影響小,對伴有阻塞性肺疾病的高血壓患者相對安全些。
注意:長期大劑量應用致尿酸升高、高血脂等。
糖尿病、痛風、高血脂不宜應用精選ppt四、ACEI及AT1阻斷藥
(一)ACEI
常用藥物:卡托普利(captopril)
依那普利(enalapril)
賴諾普利(lisinopril)
精選ppt精選ppt抗高血壓作用機制
1.抑制循環(huán)中的RAAS活性(初期):減少ATⅡ的形成,改善血流動力學。
2.抑制心血管局部組織RAAS的活性(長期作用):減少局部組織的ATⅡ的形成,表現(xiàn)作用較持久,降低交感神經(jīng)對心血管系統(tǒng)的作用。
3.減少緩激肽的降解:
緩激肽降解減少,從而增加EDRF、NO釋放和前列腺素的合成。精選ppt降壓特點:
1.降壓時不伴有心率加快,但有腎素↑。
2.長期應用,可改善胰島素抵抗,且不易引起電解質(zhì)紊
亂和脂質(zhì)代謝障礙。
3.防止和逆轉(zhuǎn)血管壁增厚和心肌增生肥大。
4.保護腎臟。
精選ppt[應用]
①各型高血壓,尤其合并有糖尿病和胰島素抵抗、CHF、左室肥厚、急性心肌梗死及腎病的高血壓患者首選;②+利尿劑、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑或α受體阻滯劑等用于頑固性高血壓。③對輕度腎功能不全的高血壓患者可改善腎功能,但嚴重腎功能不全時可使其加重。精選ppt[缺點]
首劑低血壓,加重腎功能不全、高血鉀、血管神經(jīng)性水腫(24小時內(nèi))和干咳等。
妊娠和雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能衰竭患者禁用。
精選ppt血管緊張素Ⅱ受體(AT1)阻斷藥
安全有效、耐受性好,有心、腦、腎保護作用
AT1受體阻斷藥物有
氯沙坦Losartan厄貝沙坦Irbesartan纈沙坦Valsartan坎地沙坦Candesartan精選ppt機制:心臟和血管中約80%的AT-Ⅱ是通過非經(jīng)典旁道產(chǎn)生,ACEI對AT-Ⅱ的抑制作用不完全,而ARB能完全阻斷AT-Ⅱ,長期使用能逆轉(zhuǎn)左室肥厚、血管增生,有心、腦、腎保護作用。精選pptAT1阻斷藥的特點:
1.選擇性阻斷AT1受體,作用強大:2.口服易吸收,與利尿劑有協(xié)同效應。
3.不良反應相較ACEI少,不引起咳嗽及血管神經(jīng)性水腫。精選ppt氯沙坦losartan【藥理作用】對AT1受體的選擇性大于AT2受體1000倍不引起腎小球濾過率降低甚至可升高,表現(xiàn)出更好的腎臟保護作用。劑量大時促進尿酸排泄。適用于各型高血壓精選ppt六.α1受體阻斷藥P252哌唑嗪(prazosin)、特拉唑嗪(terazosin)【作用機制】選擇性阻斷α1受體→小A、V擴張→血壓↓①中等強度降壓效應②降壓時不伴反射性心率↑(對α2受體的作用弱)③不影響腎血流量和腎小球濾過率④長期應用不增高血漿腎素活性⑤長期應用對代謝無影響,并能改善脂質(zhì)代謝⑥松弛膀胱及尿道平滑肌,可減輕前列腺增生患者排尿困難的癥狀?!咀饔锰攸c】精選ppt1、各種病因、不同程度高血壓的初次治療,對嗜鉻細胞瘤引起的高血壓亦有作用2、高血壓伴動脈粥樣硬化及腎功能不良者3、尤其適于有前列腺肥大的老年患者。◆常有鼻塞、口干、嗜睡、頭痛、腹瀉等。◆部分患者出現(xiàn)“首劑效應”?!襞R床少單獨應用(單獨長期應用易致水鈉潴留)◆長期應用亦可產(chǎn)生耐受性【臨床應用】【不良反應】精選ppt
哌唑嗪
prazosin人工合成藥。[特點]1、選擇性阻斷α1受體,擴張動、靜脈,降低外周阻力而降壓,降壓時不伴有心率加快;還能降低
VLDL、LDL,增加HDL。2、降壓作用較強,快、久(維持10小時)。主要用于中度高血壓的治療,合并腎功能不全適用,與利尿藥/β-受體阻斷藥合用可增強療效。3、首次用藥時可出現(xiàn)‘首劑現(xiàn)象’:表現(xiàn)體位性低血壓、暈厥、心悸、意識消失等。臨睡時服用或小劑量(0.5mg)可避免。精選ppt特拉唑嗪Terazosin
能選擇性阻斷α1受體。除降壓外,還能降低前列腺及膀胱出口平滑肌緊張度,改善排尿,可用于前列腺肥大/伴高血壓的患者。烏拉地爾
Urapdidil新型α1阻斷藥可選擇性阻斷中樞、血管上的α1受體,降低中樞交感活性,外周阻力下降而降壓。適用于各型高血壓和急性左心衰竭的治療。精選ppt第三節(jié)其它經(jīng)典抗高血壓藥
1、中樞性降壓藥
2、神經(jīng)節(jié)阻斷藥
3、抗NA能神經(jīng)末梢藥
4、擴張血管藥精選ppt
(一)中樞性抗高血壓藥
可樂定(clonidine):I1-R、α2-R
莫索尼定:I1-R
甲基多巴:α2-R第三節(jié)其它經(jīng)典抗高血壓藥
精選ppt第三節(jié)其他經(jīng)典抗高血壓藥一.中樞性抗高血壓藥(熟悉)α2、I1咪唑啉Rβ受體中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制性神經(jīng)元興奮性神經(jīng)元外周N活性↓激動外周N活性↑激動中樞性抗高血壓藥代表藥可樂定、甲基多巴莫索尼定、利美尼定精選ppt⑵降壓機制:①除激動中樞
2受體外,還可激動延腦腹外側(cè)吻部端的Ⅰ1咪唑啉受體,降低外周交感神經(jīng)張力而致血壓下降。②能促進內(nèi)源性阿片肽的釋放,擴張血管而降壓;且具有鎮(zhèn)痛作用。③還能激動外周交感神經(jīng)突觸前膜的
2受體及其相鄰的咪唑啉受體,引起負反饋而減少神經(jīng)末梢對去甲腎上腺素的釋放。精選ppt
降壓特點
降壓作用中等偏強
并有鎮(zhèn)靜及抑制胃腸運動和分泌作用
兼有鎮(zhèn)痛作用,可被納洛酮所拮抗。
精選ppt臨床應用
中度高血壓,尤適用于兼患潰瘍病的患者。
嗎啡類成癮者的戒毒藥精選ppt【不良反應】1.常見不良反應為口干、嗜睡等2.長期應用可引起鈉水潴留,宜合用利尿藥3.血壓反跳性增高:患者頭疼、惡心、嘔吐、面紅、失眠、出汗、震顫、心悸等。不宜用于高空作業(yè)者及駕駛員等精選ppt甲基多巴Methyldopa作用相似可樂定,適用腎功能不良的高血壓患者。精選ppt
莫索尼定(moxonidine)
第二代中樞性降壓藥。對咪唑啉Ⅰ1受體的選擇性高。能逆轉(zhuǎn)高血壓患者的心肌肥厚,作用時間長,無口干、嗜睡,消化道癥狀少見。
治療輕、中度高血壓,每日用藥一次。
精選ppt(二)、擴張血管藥直接舒張血管藥
能直接松弛血管平滑肌,降低外周阻力,糾正血壓上升所致的血流動力學異常。但不抑制交感神經(jīng)活性,不引起直立性低血壓。常用藥物有肼屈嗪、硝普鈉等。精選ppt肼屈嗪
Hydralazine選擇性擴張小動脈的口服降壓藥,作用快、較強、短。適用于中度高血壓的聯(lián)合用藥治療。高劑量使用可引起全身性紅斑性狼瘡綜合征。硝普鈉
Sodiumnitroprusside為強、快、短效的動靜脈擴管藥。臨床主要用于靜脈點滴搶救高血壓危象及難治性心衰。使用時注意新鮮配制,避光使用。久用/過量引起氰化物中毒、甲減。精選ppt(三)神經(jīng)節(jié)阻斷藥:阻斷交感神經(jīng)節(jié)而發(fā)揮強而快的降壓作用。副作用多,現(xiàn)已少用。主要作用麻醉輔助藥控制性降壓。代表藥美加(Mecamylamine.)精選ppt
(五)抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥
利血平(Reserpine)[作用]
耗竭腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)[應用]
輕、中度高血壓,因不良反應多,現(xiàn)已少用。
精選ppt
第四節(jié)新型抗高血壓藥
鉀通道開放藥:米諾地爾
前列環(huán)素合成促進藥:沙克太寧
腎素抑制藥:依那克林、雷米克林
5-HT受體阻斷藥:酮色林
內(nèi)皮素受體阻斷藥:波生坦精選ppt鉀通道開放藥
是一類新型的血管擴張藥,其選擇性作用于血管平滑肌細胞膜上的ATP敏感性K+通道,促進K+通道的開放,K+外流增加,導致細胞膜超極化;使細胞膜上電壓依賴性鈣通道難以激活,因而阻止了細胞外鈣內(nèi)流;并促進內(nèi)鈣外流,使細胞內(nèi)鈣量降低,致使血管平滑肌松弛,外周阻力下降,血壓降低。代表藥有吡那地爾、米諾地爾、二氮嗪等。精選ppt吡那地爾Pinacidil
為強效血管擴張藥,臨床口服用于治療輕、中度高血壓,常與利尿藥、α受體阻斷藥合用,可減輕水腫和心率加快等副作用,并提高抗高血壓的療效。米諾地爾Minoxidil
為較強的小動脈擴管藥,口服吸收后在肝臟代謝活化后才能發(fā)揮作用。其不良反應有水鈉潴留、心悸及多毛癥。米諾地爾致多毛癥,可治療脫發(fā)。精選ppt(二)5-HT2AR阻斷藥
酮色林(ketanserin)
降壓機制:
選擇性阻斷5-HT2AR,對抗5-HT誘發(fā)的血管收縮。并輕度阻斷α1-
R、H1-
R。
特點:明顯↓腎血管阻力
↓血壓波動性
調(diào)血脂,亦不影響糖代謝。
無耐受性
治療老年高血壓療效好。
返回精選ppt藥物治療的目標:現(xiàn)認為高血壓病是一綜合征,包括高血壓,靶器官損害(尤其心、腦、腎及血管),血脂、血糖代謝異常,胰島素抵抗等,因此其治療不僅要有效地控制血壓,更要注意逆轉(zhuǎn)靶器官損害以減少并發(fā)癥,降低病死率。用藥目的:
①將血壓降至理想水平<138/83mmHg,有糖尿病者降至120/80mmHg。
②逆轉(zhuǎn)靶器官損害。
③減少心血管事件降低病死率。
抗高血壓治療的目標血壓:138/83mmHg
抗高血壓藥的合理應用
精選ppt藥物治療的指征:
①輕度高血壓先非藥物治療觀察1-3個月,如仍不能達到滿意的療效,則開始藥物治療。觀察期的長短可結(jié)合是否伴有其他心血管病(如冠心病、腦血管?。┚C合考慮。②中、重度高血壓在診斷明確后應立即開始藥物治療。③單純收縮期高血壓(>21.3Kpa、老年患者(>24Kpa))應治療。④無論何級高血壓,即使在藥物治療的同時,非藥物治療都是必要的。精選ppt七、高血壓治療新理念1、有效治療和終生治療:將血壓控制在140/90mmHg;2、保護靶器官:逆轉(zhuǎn)心肌肥厚、腎小球硬化、小動脈重構(gòu)等,以ACEI、ARB、氨氯地平為佳。3、平穩(wěn)降壓:血壓波動較大,將會引起心、腦、腎發(fā)生嚴重的并發(fā)癥,宜采用每日晨給藥法/長效制劑。4、聯(lián)合用藥:先單藥治療,若療效較好,但沒達降壓目標,在良好耐受下,增加劑量,若某藥療效差/耐受性差,可換另一藥,單藥療效不佳時,可考慮聯(lián)合用藥,目的是最大程度降壓并使不良反應減少。5、個體化治療:據(jù)病人的年齡、性別、種屬、病情程度、并發(fā)癥、合并癥等情況制定藥給藥方案,做到藥物個體化、劑量個體化。精選ppt有關(guān)研究顯示:
高血壓者收縮壓每降低10~14mmHg,舒張壓每降低5~6mmHg,腦卒中↓2/5,冠心病↓1/6,人群中總的主要心血管事件↓1/3。返回精選ppt
聯(lián)合用藥
根據(jù)高血壓程度選藥,一線降壓藥:
利尿藥
β受體阻斷藥
ACEI、ARB
鈣拮抗藥
長效優(yōu)于短效,降壓持續(xù)、平穩(wěn)可保護靶器官。
精選ppt3、個體化治療
依據(jù)患者年齡、性別、種族、病情程度、并發(fā)癥等制定治療方案。按照“療效最好,不良反應最少”的原則,選擇最佳藥物和劑量。
精選ppt據(jù)病情程度選藥藥物個體化劑量個體化:宜小量開始用藥,達滿意療效后維持。個體化據(jù)合并癥選藥精選ppt輕度:非藥物治療+利尿藥/β-R阻斷劑/鈣拮抗劑/ACEI中度:二聯(lián):利尿藥+β-R阻斷劑/鈣拮抗劑/ACEI
三聯(lián):二聯(lián)基礎(chǔ)上+可樂定/哌唑嗪/肼屈嗪重度:二聯(lián)基礎(chǔ)上+胍乙啶/米諾地爾精選ppt頑固性高血壓:
ACEI+利尿劑/β受體阻滯劑/鈣拮抗劑/α受體阻滯劑高血壓危象的治療:
血壓驟然升高,并發(fā)高血壓腦病,惡心、嘔吐、抽搐、大汗淋漓、血壓高達31.9/13.7Kpa以上,合并急性左心衰、肺水腫、急性腎功衰等。
硝普鈉0.5μg/kg/min逐漸增至1.5μg/kg/min,在4小時左右降至20-21.3
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