常用心血管急救藥物

常用心血管急救藥物一?用于搶救心臟驟停和嚴重心律失常的藥物

1?腎上腺素腎上腺素是人體內(nèi)天然存在的兒茶酚胺，同時兼有擬α和β腎上腺素能活性，其藥理作用復雜，包括以下心血管方面的效應:

●增加周圍血管阻力

●提高收縮壓和舒張壓

●增強心肌電活動

●增加冠狀動脈和腦血流量

●增強心肌收縮力

●增加心肌氧耗量

●提高心臟的自動節(jié)律性在心臟驟停的搶救中，腎上腺素的主要作用是使外周血管收縮，從而提高冠狀動脈和腦血管灌注壓?在心肺復蘇過程中，腎上腺素使血流發(fā)生有益的重分布:由外周趨向中央循環(huán)?在各種形式的心跳呼吸驟停中給予腎上腺素后冠脈灌注壓增高都是有利的?腎上腺素適用于以下各種心臟驟停1)電復律無效的室顫和無脈搏的室速;(2)心臟電活動完全驟停;(3)心電機械分離?此外，腎上腺素亦可用于有明顯癥狀的竇性心動過緩?因為腎上腺素的“標準劑量”(lmg)并不是按體重計算的，因此，臨床上早就對腎上腺素的最佳劑量提出質疑?20世紀80年代，一系列動物實驗研究了靜脈注射腎上腺素的劑量一反應曲線?結果提示，可能對人類也需要采用更大的劑量來達到改善血流動力學和復蘇成功的目的?在1992年美國CPR和ECC會議上，報告了四項臨床試驗的結果?其中三項試驗提供了9個城市2400例成人患者的醫(yī)院外搶救結果?另一項試驗也包括醫(yī)院內(nèi)心臟驟停的病人?這些研究證明，與標準劑量相比，較大的腎上腺素劑量能提高患者自主循環(huán)的恢復率，但對存活出院率的改善未達統(tǒng)計學上顯著性水平?因此，根據(jù)現(xiàn)有臨床資料，沒有理由改變在復蘇中首次給予1mg靜脈注射的劑量?如果是從外周靜脈注射給藥，應隨后給予靜脈注射20rri液體以保證藥物進人中心循環(huán)?通過適當?shù)臍夤軆?nèi)給藥，腎上腺素也有良好的生物利用度?所需劑量至少應為靜脈給藥劑量的2~2.5倍?心內(nèi)給藥僅用于開胸心臟按摩，或缺乏其它給藥途徑時?心內(nèi)注射會增加冠狀動脈破裂?心臟壓塞和氣胸的危險，并需中斷胸外心臟擠壓和人工呼吸?在心臟驟停和伴有顯著低血壓?有癥狀的心動過緩，可以持續(xù)靜脈輸注給予腎上腺素?在心臟驟停時，腎上腺素劑量應與標準的靜脈給藥劑量相仿(1mg/3~5min)?可以在250ml生理鹽水或5%葡萄糖溶液中加入30mg鹽酸腎上腺素，調整劑量，直至達到所希望的血流動力學效果?持續(xù)靜脈輸注腎上腺素應通過中心靜脈插管，以免藥液外漏和保證良好的生物利用度?對非心臟驟停者(如感染性休克和有癥狀的竇性心動過緩)，腎上腺素也可作為升壓藥和正性頻率藥使用(但此時腎上腺素并非首選藥)?可將腎上腺素lmg加入500ml生理鹽水或5%葡萄糖溶液中持續(xù)靜脈輸注?成人起始劑量為1μg/min，逐步調整至達到所需的血流動力學狀態(tài)(2~10μg/min)?即使是小劑量給藥，腎上腺素的正性肌力作用和頻率作用也能誘發(fā)和加重心肌缺血?對無心臟驟停的病人，當腎上腺素劑量超過20μg/min或0.3μg/kg/min時?？僧a(chǎn)生高壓?此外，腎上腺素可誘發(fā)或加重室性心律失常(尤其是服用洋地黃箸)?

2?阿托品阿托品阻斷迷走神經(jīng)，增加竇房結的自律性和加快房室傳導?在己有病變的心臟，迷走神經(jīng)張力增高可引起傳導阻滯或心臟靜止?阿托品可作為有癥狀的竇性心動過緩患者的最初治療?對I度或Ⅱ度I型的房室傳導阻滯，以及某些心動過緩性心臟停頓的患者，阿托品能使房室結傳導和電活動恢復正常?有人報告阿托品對某些希氏束-浦金野氏纖維水平的房室傳導阻滯者(新出現(xiàn)寬QRS波群的Ⅱ度Ⅱ型房室阻滯和Ⅲ度房室阻滯)有害?在這些情況下，可以使用阿托品，但必須密切觀察，注意心動過緩有無加重?對迷走張力過高所致的心動過緩性心臟驟停者，阿托品可改善其預后?對心肌持續(xù)缺血或機械性損傷所致的心搏停止或心電機械分離，阿托品療效不佳?一些作者報告心搏停止的病人用阿托品治療有效，但是多數(shù)報告缺乏對照?Brown等報告8例心搏停止患者給予阿托品后3例存活?全部存活者均系住院期間發(fā)生心臟驟停(2例發(fā)生在導管檢查時，1例發(fā)生于重癥監(jiān)護期間)，并于2min內(nèi)接受心肺復蘇治療?Stueven等報告，發(fā)生于醫(yī)院外的心臟停止在給予阿托品治療后，其存活至送達醫(yī)院急診室的人數(shù)明顯多于僅給腎上腺素和碳酸氫鈉治療者(14%對0%，P<0.04=;短期存活者無一例存活出院?Iseri等報告10例心搏靜止者對阿托品治療無反應?Coon等報告，11例患者未給阿托品治療，其中的例出現(xiàn)心搏，的例患者給阿托品治療后8例出現(xiàn)心搏;結果每組各有2例復蘇成功，而兩組僅1例(未接受阿托品者)存活出院?因此有關阿托品對這類心臟驟?；颊叩氖褂脙r值仍需進行設計可靠的前瞻性對照研究?對非心臟驟停著靜脈注射0.5~1.0mg，每5min一次，直至出現(xiàn)所需反應(心率>60次/min，癥狀體征消失)?盡可能避免重復給藥，特別是冠心病患者?對反復發(fā)作心動過緩的病人，尤其是在冠心病急性發(fā)作的情況下，應考慮用心臟起搏器來維持心率?在冠心病患者需要重復給予阿托品時，總量不應超過0~3mg(最大劑量0.03~0.04mg/kg)，以免導致心動過速和增加心肌耗氧量?對心動過緩致心臟驟停者，靜脈注射1.0mg?如無效，可每3~5min重復注射?對大多數(shù)患者，靜脈注射3mg已可達到對迷走神經(jīng)作用的充分阻斷?這一劑量應保留給心動過緩致心臟驟停的患者?給予成人以<0.5mg的阿托品反可由于中樞和外周的擬副交感作用而加重竇緩，繼而誘發(fā)室顫?氣管內(nèi)給藥可用于無法靜脈給藥者，起效快?成人用量1~2mg，以不超過10ml的注射用水或生理鹽水稀釋后給予?阿托品可致心動過速，對冠心病，急性心肌缺血和心肌梗死患者可產(chǎn)生不利作用，應慎用?曾報告靜注阿托品后出現(xiàn)室顫和室速?過量可致抗膽堿綜合征(譫妄?心動過速?昏迷?皮膚紅熱?共濟失調和視物模糊)?

3?利多卡因利多卡因通過降低自律性(4位相除極斜率降低)來抑制室性心律失常?此外，其局部麻醉作用有助于抑制心肌梗死后發(fā)生的室性早搏(降低動作電位0位相斜率)，通過影響折返途徑的傳導速度終止折返性室性心律失常?利多卡因并能減少缺血區(qū)和正常心肌之間動作電位持續(xù)時間的不均一性，延長缺血組織的傳導時間和不應期?在急性心肌缺血時，室顫閾值降低，一些研究顯示，利多卡因能提高室顫閾值，即減少室顫發(fā)生的機會?另一些實驗研究則顯示，利多卡因可能增加或不能改變逆轉室顫所需的能量(即心室除顫閾值)?這些互相矛盾的結果可能是由于利多卡因和所用麻醉劑相互作用的結果，以及研究時循環(huán)血液中酸中毒程度不同的緣故?臨床研究未能支持利多卡因對電復律無效的入院前心室顫動具有良好的抗顫作用?對利多卡因與其它一些已證實具有抗顫動作用的藥物的比較研究的結果提示，有些不應室顫實際上是室顫復發(fā)，而利多卡因能有效地預防復發(fā)?在實驗動物中進行的研究結果提示，聯(lián)合應用利多卡因和溴芐胺對室顫閾值具有協(xié)同作用?室顫閾值的提高程度與血中利多卡因水平密切相關?用于抗顫，需要較高的利多卡因血漿濃度(6μg/ml)，而用于控制室性早搏，則需要2~51μg/ml的血濃度?利多卡因通常不影響心肌收縮力?動脈血壓?房性心律失?；蚴覂?nèi)傳導阻滯的發(fā)生，而可能促進房室傳導?但是，一些報告顯示，在同時接受其它抗心律失常藥物治療的病人，以及合并病態(tài)竇房結綜合征或左心功能不全者，利多卡因可以抑制心臟傳導或收縮力?臨床上，利多卡因可用于無脈搏?對電復律和腎上腺素治療無效的室速?室顫?在室速，室顫終止后，對具有明顯的惡性心律失常危險因素(低鉀，心肌缺血，顯著的左室功能不全)的患者，應繼續(xù)給予利多卡因以防室顫復發(fā)?并積極尋找和糾正其它可能導致室性心律失常的有關因素(持續(xù)性酸中毒?低氧血癥?低血鎂?低血鈣和藥物)?對急性心肌梗死患者，利多卡因能降低原發(fā)性室顫的發(fā)生率，但不一定能使病死率降低?根據(jù)對14項急性心肌梗死預防性應用利多卡因的隨機對照試驗的綜合分析結果，預防性給予利多卡因未能降低急性心肌梗死入院前階段病死率;對住院期接受監(jiān)護的無并發(fā)癥急性心肌梗死患者，預防性給予利多卡因反而使病死率增高?對心肌梗死病人或室顫危險很小的病人，預防性使用利多卡因使得益減少，而不良反應的危險并未減少?因此，現(xiàn)已不再推薦對急性心肌梗死患者常規(guī)預防性給予利多卡因?用于抑制室性異位節(jié)律，包括室速和室顫，利多卡因是首選藥物?由于利多卡因有抑制逸搏心律的傾向，因此，僅限用于有癥狀的室性心律失常，持續(xù)室速或室顫?由于大多數(shù)寬QRS性心動過速屬于室速的可能大于室上速，因此利多卡因是不明起源的寬QRS心動過速的首選藥物?根據(jù)大量文獻報告，利多卡因對室性心律失常的有效抑制濃度為1.5~6.0μg/m1?用于頑固性室顫和無脈搏的室速，首劑1.0~l.5mg/kg(70mg)，維持量2-4mg/min?心臟驟停者可能只需要注射一劑利多卡因，因為心肺復蘇時循環(huán)不良，藥物清除減慢，血漿利多卡因濃度可在一段時間內(nèi)維持于治療濃度范圍之中?動物實驗模型顯示，心臟驟停時由于肝血流減少可使利多卡因的藥代動力學發(fā)生改變?對人類的心肺復蘇研究顯示，采用較動物最佳劑量為小的利多卡因治療已可能取得療效?由于心肺復蘇時臟器供血減少，循環(huán)時間延長，對心臟驟停者應僅使用彈丸式靜脈注射給予利多卡因?在自主循環(huán)恢復后，可以30~50μg/kg/min(2~4mg/min)的速度靜脈輸注?如需再次給予靜脈彈丸式注射，可以臨床反應和血漿濃度為指導?在心臟驟停時，利多卡因也可由氣管內(nèi)給予?劑量為靜脈給藥的2~2.5倍，以獲得與靜脈給藥相當?shù)难獫舛?并調整給藥速度?在非心臟驟停時，可首劑給予1~1.5mg/kg，隨后以30~50μg/kg/min(4mg/min)的速度持續(xù)靜脈輸注?為防止利多卡因治療濃度不足，可于首劑注射后10min再給一劑(0.5mg/kg)?如室性心律失常仍未控制，可每5~10min再予0.5~0.75mg/kg，直至總量達3mg/kg，根據(jù)臨床需要和血漿利多卡因濃度調整輸液速度?利多卡因代謝依賴肝臟血流，在肝臟血流減少的情況(急性心肌梗死?心衰?休克)下，由于利多卡因的總體清除率減小，其負荷量雖然無需減小，但維持量需減少50%?70歲以上老人藥物分布容積減少，維持量亦應減少50%?靜脈輸注維持24至48小時后，利多卡因的半衰期延長，應仔細觀察防止毒性反應的產(chǎn)生?12~24小時后的維持劑量應根據(jù)患者的理想(而非實際)體重和利多卡因血濃度來決定?監(jiān)測利多卡因血濃度有助于避免毒性反應?對腎功能衰竭者，由于利多卡因的清除率和分布容積未變，故無需調整劑量?但腎衰可致利多卡因神經(jīng)毒性代謝產(chǎn)物積聚，雖無藥理作用，但可產(chǎn)生明顯的神經(jīng)毒性作用?利多卡因過量可致神經(jīng)系統(tǒng)反應?心肌抑制和循環(huán)抑制?利多卡因神經(jīng)毒性反應的臨床表現(xiàn)為嗜睡?定向障礙?聽力減退?感覺異常和肌肉抽搐?有些患者表現(xiàn)為異常焦慮不安?更嚴重的毒性作用包括局灶性癲癇或癲癇大發(fā)作?治療措施包括停用利多卡因，必要時給予抗驚厥藥(如苯二氮桌類?巴比妥類或本妥因鈉)以控制抽搐?利多卡因血濃度增高和左心室功能不全的患者可出現(xiàn)明顯的心肌抑制?治療劑量的利多卡因可安全地用于傳導阻滯患者，但大劑量利多卡因仍可導致心臟阻滯?抑制竇房結的自律性和減慢房室傳導?利多卡因對希氏束電圖記錄的AH和HV間期無影響，但對有傳導障礙者仍應慎用?

4?普羅帕酮(心律平)普羅帕酮阻斷浦金野氏纖維和心室肌的快鈉電流，使興奮性降低?抑制自動節(jié)律性和觸發(fā)活動?在動物實驗中能終止實驗性心動過速?普羅帕酮的活性代謝產(chǎn)物具有重要作用，包括減慢Vmax?減小動作電位幅度?普羅帕酮抑制竇房結的自律性?在病人，普羅帕酮延長房室傳導和QRS時限，以及心房?心室?房室結和旁路的不應期?QTc隨QRS時限增加而延長?在體外研究中發(fā)現(xiàn)，高濃度普羅帕酮及其代謝產(chǎn)物5一羥普羅帕酮顯示負性肌力作用;而在體研究中也發(fā)現(xiàn)大劑量普羅帕酮能抑制左心室功能?左心室射血分數(shù)小于40%的患者對普羅帕酮的負性肌力作用能很好耐受，但已有左心室功能不全或充血性心力衰竭者可能會出現(xiàn)血流動力學癥狀的惡化?普羅帕酮適用于致命性快速室性心律失常，抑制自主性室性早搏，以及持續(xù)性和非持續(xù)性的室性心動過速?普羅帕酮也用于控制房性心動過速(房室結折返和房室折返)以及心房撲動或顫動?其劑量為，靜脈注射一次70mg，3~5min內(nèi)注完?如無效，可于10~20min后重復給予，總量不超過350mg?普羅帕酮的不良反應包括眩暈?味覺障礙?視力模糊，以及胃腸道不適?可能加重支氣管痙攣?心臟方面包括竇房結抑制?房室阻滯和加重心力衰竭，可有致心律失常作用?

5?乙胺碘呋酮(胺碘酮)胺碘酮是具有VaughnWilliams抗心律失常藥分類中全部四類作用的復合性抗心律失常藥物?其短期內(nèi)給藥的作用機理包括1)非競爭性阻斷交感神經(jīng)的β受體和α受體，從而減慢心率?擴張血管;(2)阻斷鈣通道，降低竇房結和房室結功能，制遲發(fā)后除極化現(xiàn)象;(3)抑制鉀通道，延長APD;(4)抑制鈉通道?急性給藥一般不引起竇性心率減慢，慢性長期給藥可明顯抑制竇房結的自律性?臨床上，胺碘酮為廣譜抗快速心律失常藥?可用于治療和預防反復發(fā)作的室顫和血流動力學不穩(wěn)定的室速?對防止室速/室顫復發(fā)，胺碘酮的效果與溴芐胺相當，但耐受性較好(較少發(fā)生低血壓)?Kudenchuk曾報告胺碘酮對院外心臟驟停病人的搶救效果，這些病人在救護車運送途中均經(jīng)三次電復律和其它標準的藥物治療無效，然后其中半數(shù)病人給予胺碘BE300mg，另一半作為對照?結果給藥組病人存活到達醫(yī)院者49%，未給藥組39%存活到達醫(yī)院?胺碘酮對多數(shù)室上性心律失常(陣發(fā)性房顫?陣發(fā)性室上速?伴或不伴預激綜合征)也有效?胺碘酮的劑量為，首劑5mg/kg于5~10min內(nèi)靜注，必要時20min后重復一次，然后緩慢靜脈輸注600~1200mg?靜脈給藥的負荷量也可采用3~5日內(nèi)每日給予10mg/kg的方法?病人對靜脈給予胺碘酮耐受良好，但可出現(xiàn)低血壓?心動過緩?房室傳導阻滯等副作用?隨著經(jīng)驗的積累，胺碘酮可以作為供靜脈治療利多卡因無效的致命性快速室性心律失常的一種優(yōu)選抗心律失常藥物?

6?維拉帕米(異搏定)和地爾硫桌(硫氮桌酮)維拉帕米和地爾硫桌均屬鈣通道阻滯劑?維拉帕米具有較強的負性肌力和負性頻率作用，而地爾硫桌則具有較強的負性頻率作用和輕度的負性肌力作用?維拉帕米用于室上性心動過速急性發(fā)作和預防性治療十分有效?地爾硫桌用于室上性心動過速的治療和預防也與維拉帕米同樣有效?靜脈注射地爾硫桌用于控制房顫病人的心室率也十分有效?維拉帕米和地爾硫桌的治療價值來自于其對心肌和血管平滑肌鈣通道的阻滯作用?它們能阻斷鈣離子的緩慢內(nèi)流?維拉帕米的強負性肌力和強負性頻率作用能降低心肌耗氧量，使其成為有效的抗心肌缺血藥物?它們的負性肌力作用可以被其擴張血管平滑肌所致的外周血管阻力降低所平衡?地爾硫桌對血流動力學的抑制作用小于維拉帕米?維拉帕米和地爾硫桌均能擴張冠狀動脈?維拉帕米和地爾硫桌減慢房室結傳導和延長其不應期，從而適用于終止經(jīng)房室結折返的室上性心動過速?它們能減慢房撲和房顫的心室率?臨床上，維拉帕米和地爾硫桌適用于不需作電復律的陣發(fā)性室上性心動過速?在腺苷問世之前，維拉帕米是陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥?維拉帕米通過對房室結的直接作用終止陣發(fā)性室上性心動過速?它們亦用于減慢房撲和房顫的心室率?對預激綜合征病人的旁路，維拉帕米和地爾硫桌對其直接作用很小，但可通過一些間接的機制使其不應期縮短?因此，給予維拉帕米后，伴有預激綜合征的房顫病人的心室率可增快，可能導致室顫的產(chǎn)生?因此，對伴有預激綜合征的房顫或房撲病人，禁用維拉帕米或地爾硫桌?對正在使用維拉帕米或地爾硫桌治療陣發(fā)性室上性心動過速的預激綜合征患者，應予心電監(jiān)護，以防發(fā)展至心房顫動，必要時予以電復律?維拉帕米對多數(shù)類型的室速無效，可誘發(fā)嚴重的低血壓和與室顫?對QRS增寬的心動過速，應避免使用維拉帕米，除非能肯定其為室上性來源?靜脈注射地爾硫桌也能有效地終止和預防陣發(fā)性室上性心動過速，靜脈注射地爾硫桌可用于控制房顫或房撲病人的心室率?可先予負荷量，然后給予維持量?與維拉帕米相比，地爾硫桌對左心室功能不全病人心肌的抑制作用較小?維拉帕米單劑給予，2.5~5mg緩慢(至少3min)靜脈注射?最大作用發(fā)生于3~5min內(nèi)?如無效，可于15-50min后再給5~10mg?亦可每15min給予5mg，直至有效，或總量達30mg?地爾硫桌首劑0.25mg/kg于2min鐘內(nèi)靜脈注射?用于控制房顫或房撲病人的心室率，首劑注射后給予5~15mg/h的維持量，按心室率調整劑量?地爾硫桌具有劑量依賴型的非線性藥代動力學特征，輸注時間不宜超過24h，輸注速率也不應超過15mg/h?如心室率控制不滿意，可于首劑后15min給予注射0.35mg/kg?對陣發(fā)性室上性心動過這病人，首劑0.25mg/kg于2min內(nèi)靜脈注射，如無效，可再給予0.35mg/kg(15min內(nèi))?注射維拉帕米或地爾硫桌后，由于外周血管的擴張作用，動脈血壓可有一過性降低?靜脈注射鈣劑能使動脈血壓恢復，已被推薦為對血壓偏低或左心功能不全者預防低血壓的預處理手段?此時，鈣劑并不影響維拉帕米的電生理作用?心排血量一般無變化，反映藥物內(nèi)在的負性肌力作用?反射性交感神經(jīng)興奮和血管擴張作用之間的平衡?這在輕中度左心室功能不全者也是同樣?但是，對重度左心室功能減退者，靜脈給予維拉帕米會導致血流動力學障礙?雖然地爾硫桌這方面的問題較小，但仍應小心?對正在服用洋地黃的病人，給予維拉帕米或地爾硫桌仍安全?有效，但維拉帕米會增高血清地高辛濃度?除非有房室傳導阻滯的證據(jù)，正在使用洋地黃制劑并不是靜脈給予維拉帕米或地爾硫桌的禁忌證?在房性快速心律失常病人，洋地黃和維拉帕米或地爾硫桌常表現(xiàn)出協(xié)同作用?β阻滯劑與鈣拮抗劑合用于靜脈注射屬禁忌，藥物的血流動力學和電生理作用會互相疊加?對正在服用β阻滯劑的病人，靜脈注射鈣拮抗劑也應謹慎?對病態(tài)竇房結綜合征或房室阻滯患者，維拉帕米或地爾硫桌亦應禁用?對急性泵衰竭患者，如果心動過速是血流動力學障礙的主要原因，可給予維拉帕米或地爾硫桌治療?由于腺苷的作用時間短，因此更主張用于陣發(fā)性室上性心動過速?重度心衰是使用維拉帕米的禁忌癥，而地爾硫桌則相對禁忌?

7?腺苷腺苷是內(nèi)源性嘌呤核苷，能使房室結傳導減慢，阻斷房室結折返途徑，陣發(fā)性室上性心動過速(PSVT)(伴或不伴預激綜合征)患者恢復正常竇性心律?腺苷能迅速為紅細胞所攝取，因此作用時間很短，游離腺苦的血漿半衰期小于10s?

PSVT的最常見形式是通過折返途徑，因此腺苷能有效地終止這類心律失常?對非房室結或竇房結折返性心律失常(如房撲?房顫?房速?室速)，腺苷不能使其終止，但可產(chǎn)生暫時性房室或室房阻滯，有助于作出鑒別診斷?腺苷的適應癥是將PSVT(伴或不有預激綜合癥)轉復至竇性心律?由于腺苷的半衰期很短，PSVT可以復發(fā)?可重復注射以治療反復發(fā)作的PSVT，但維拉帕米和地爾硫桌的作用時間較長，如無禁忌癥(如預激綜合癥)，則更為可取?臨床上，腺苷的推薦劑量為，6mg一劑于l~3s內(nèi)靜脈推注，隨之注入20ml生理鹽水?快速給藥后常有短暫的心臟停頓(可達15s)?如注射后1~2min內(nèi)無反應，可再給12mg，更大劑量給藥的經(jīng)驗有限?服用茶堿者對腺苷不太敏感，可能需要較大劑量?腺苷的副作用(潮紅?氣急?胸痛)較常見，但多為一過性(1~2min內(nèi)消失)?室上這終止后常見短暫的竇性心動過緩和室性早搏，因此對有竇緩或房室阻滯者慎用?由于腺苷的作用時間短，因此對血流動力學幾無影響，較少引起低血壓?腺苷與某些藥物具有相互作用?治療濃度的茶堿能阻斷腺苷賴以發(fā)揮電生理和血流動力學作用的受體?雙嘧達莫(潘生丁)阻斷腺苷的攝取，從而使其作用增強?對正在服用這些藥物的患者，應選用其它藥物治療心律失常?

ATP20mg+阿托品0.05mg同時用藥可預防竇性停搏發(fā)生8?重酒石酸去甲腎上腺素注射液【藥理毒理】本品為腎上腺素受體激動藥?是強烈的α受體激動藥，同時也激動β受體?通過α受體激動，可引起血管極度收縮，使血壓升高，冠狀動脈血流增加;通過β受體的激動，使心肌收縮加強，心排出量增加?用量按每分鐘0.4μg/kg時，β受體激動為主;用較大劑量時，以α受體激動為主?α受體激動所致的血管收縮范圍很廣，以皮膚?粘膜?腎血管最明顯，其次為腦?肝?腸系膜?骨骼肌等?使用去甲腎以后，心肌代謝產(chǎn)物增多，腺苷增多，使冠脈擴張?α受體激動所致的心臟方面表現(xiàn)主要是心肌收縮力增強，心排血量增加，心率增快;血壓升高會反射性的減慢心率，同時總外周阻力增加，因而總心排血量反而可有所下降!逾量或持久使用，可使毛細血管收縮，體液外漏而致血容量減少?【藥代動力學】皮下注射后吸收差，且易發(fā)生局部組織壞死?臨床上一般采用靜脈滴注，靜脈給藥后起效迅速，停止滴注后作用時效維持1-2分鐘，主要在肝內(nèi)代謝成無活性的代謝產(chǎn)物?經(jīng)腎排泄，僅微量以原形排泄?【適應癥】用于治療急性心肌梗死?體外循環(huán)等引起的低血壓;對血容量不足所致的休克?低血壓或嗜鉻細胞瘤切除術后的低血壓，本品作為急救時補充血容量的輔助治療，以使血壓回升，暫時維持腦與冠狀動脈灌注，直到補充血容量治療發(fā)生作用;也可用于椎管內(nèi)阻滯時的低血壓及心跳驟停復蘇后血壓維持?其強烈的血管收縮足以使生命器官血流量減少，腎血流減少后尿量減少，腎功能損害，組織血供不足導致缺氧和酸血癥;持久或大量使用時，回心血量減少，外周阻力增高，心排血量減少，后果嚴重?缺氧?電解質平衡失調?器質性心臟病患者使用去甲腎以后或逾量時，可出現(xiàn)心律失常，血壓升高以后可出現(xiàn)反射性心率減慢?與洋地黃類同用，易導致心律失常，須嚴密檢測心電?低血壓伴低血容量時，應在補足血容量后才用去甲腎，但在緊急情況下可以先用或同用，以提高血壓?防止腦和冠狀動脈血供不足?如與全血或血漿同用，須分開輸注?去甲腎由于舒張壓升高而增加灌注壓以及心率減慢所致的舒張期延長，可使冠脈血流量增加，可考慮用于冠脈旁路血管移植術后并發(fā)嚴重心功能不全的病人?【用法和用量】用5%葡萄糖注射液或葡萄糖氯化鈉注射液稀釋后靜滴，而非用氯化鈉注射液!?1.成人常用量:開始以每分鐘8-12μg速度滴注，調整滴速以達到血壓升到理想水平;維持量為每分鐘2-4μg?在必要時可按醫(yī)囑超越上述劑量，但需注意保持或補足血容量?推薦使用去甲腎8mg+酚妥拉明8mg+5%葡萄糖液50ml，微泵注入?根據(jù)血流動力學調整?2.小兒常用量:開始按體重以每分鐘0.02-0.1μg/kg速度滴注，按需要調節(jié)滴速?注意停藥需要逐漸減慢輸注速度，以免血壓突然驟降?發(fā)生藥液外漏，應在漏處迅速用5~10mg酚妥拉明+氯化鈉注射液稀釋至10~15ml局部浸潤注射，12h內(nèi)可能有效;為防組織進一步損傷，可在含去甲腎的溶液，每1000ml加入5~10mg酚妥拉明，后者不致減弱本品的加壓作用?過量時，立即停用去甲腎，適當補充液體和電解質，血壓過高可給予5~10mg酚妥拉明靜推?【不良反應】

1.藥液外漏可引起局部組織壞死?2.本品強烈的血管收縮可以使重要臟器器官血流減少，腎血流銳減后尿量減少，組織供血不足導致缺氧和酸中毒;持久或大量使用時，可使回心血流量減少，外周血管阻力升高，心排血量減少，后果嚴重?3.應重視的反應包括靜脈輸注時沿靜脈徑路皮膚發(fā)白，注射局部皮膚破潰，皮膚紫紺，發(fā)紅，嚴重眩暈，上述反應雖屬少見，但后果嚴重?4.個別病人因過敏而有皮疹?面部水腫?5.在缺氧?電解質平衡失調?器質性心臟病病人中或逾量時，可出現(xiàn)心律失常;血壓升高后可出現(xiàn)反射性心率減慢?6.以下反應如持續(xù)出現(xiàn)應注意:焦慮不安?眩暈?頭痛??皮膚蒼白?心悸?失眠等?7.逾量時可出現(xiàn)嚴重頭痛及高血壓?心率緩慢?嘔吐?抽搐?【禁忌】禁止與含鹵素的麻醉劑和其他兒茶酚胺類藥合并使用，可卡因中毒及心動過速患者禁用?【注意事項】缺氧?高血壓?動脈硬化?甲狀腺功能亢進癥?糖尿病?閉塞性血管炎?血栓病患者慎用?用藥過程中必須監(jiān)測動脈壓?中心靜脈壓?尿量?心電圖?【孕婦及哺乳期婦女用藥】孕婦應權衡利弊慎用?【兒童用藥】小兒應選粗大靜脈注射并需更換注射部位，在應用中至今未發(fā)現(xiàn)特殊問題?【老年患者用藥】老年人長期或大量使用，可使心排血量減低?【藥物相互作用】與全麻藥如氯仿?環(huán)丙烷?氟烷等同用，可使心肌對擬交感胺類藥反應更敏感，容易發(fā)生室性心律失常，不宜同用，必須同用時應減量給藥?1.與β受體阻滯劑同用，各自的療效降低，β受體阻滯后α受體作用突出，可發(fā)生高血壓，心動過緩?2.與降壓藥同用可抵消或減弱降壓藥的作用，與甲基多巴同用還使本品加壓作用增強?3.與洋地黃類同用，易致心律失常，需嚴密注意心電監(jiān)測?4.與其他擬交感胺類同用，心血管作用增強?5.與麥角制劑如麥角胺?麥角新堿或縮宮素同用，促使血管收縮作用加強，引起嚴重高血壓，心動過緩?6.與三環(huán)類抗抑郁藥合用，由于抑制組織吸收本品或增強腎上腺素受體的敏感性，可加強本品的心血管作用，引起心律失常?心動過速?高血壓或高熱，如必須合用，則開始本品用量需小，并監(jiān)測心血管作用?7.與甲狀腺激素同用使二者作用均加強?8.與妥拉唑林同用可引起血壓下降，繼以血壓過度反跳上升，故妥拉唑林逾量時不宜用本品?【藥物過量】持久或大量使用時，可使回心血流量減少，外周血管阻力升高，心排血量減少，后果嚴重，應即停藥?適當補充液體及電解質，血壓過高給予α受體阻滯劑，如酚妥拉明5-10mg靜脈注射?【規(guī)格】(1)1ml:2mg(2)2ml:10mg二?用于搶救急性心肌梗死?泵衰竭和高血壓急診的藥物1?多巴胺鹽酸多巴胺是去甲腎上腺素的前體，刺激多巴胺受體?β1受體和α腎上腺素能受體，其作用呈劑量依賴關系?多巴胺還能刺激去甲腎上腺素的釋放?小劑量多巴胺(1~2μg/kg/min)刺激多巴胺受體，使腦?腎和腸系膜血管擴張，而靜脈張力增加(由于α腎上腺素能刺激作用)?尿量可有增加，但心率血壓常無變化?于2~10μg/kg/min劑量范圍，多巴胺刺激β1受體和α受體?刺激β1受體使心輸出量增加，并部分對抗α受體興奮所致的血管收縮作用，結果使心輸出量增加而外周血管阻力僅有輕度度增加?當劑量超過2.5μg/kg/min時，多巴胺產(chǎn)生靜脈張力和中心靜脈壓的顯著增高?在劑量超過10μg/kg/min時，多巴胺主要表現(xiàn)α腎上腺素能作用，使腎?腸系膜和外周動靜脈血管收縮，體循環(huán)和肺循環(huán)阻力顯著增高，前負荷進一步增高?劑量大于20μg/kg/mln時，其血流動力學作用與去甲腎上腺素相仿?如同所有的血管活性藥物一樣，患者對多巴胺的反應可有很大不同?必須根據(jù)血流動力學效應來調整用藥?多巴胺增加心肌作功而不代償性增加冠脈血流量，氧供和氧需的不平衡可導致心肌缺血?臨床上，多巴胺適用于伴有顯著血流動力學異常降低血壓(收縮壓<90mmHg)伴組織灌制不足?少尿或神志改變等?所用劑量應以能使重要臟器得到足夠血流灌注的最小劑量為度?血管阻力增高?肺淤血或心臟前負荷增高是多巴胺的相對禁忌證?此時只能用小劑量(1~2μg/kg/min)以增加腎血流?多巴胺通常僅用于伴有癥狀的心動過緩導致的低血壓或自主循環(huán)恢復后的低血壓?當維持血壓所需的多巴胺劑量大于20μg/kg/min時，應加用去甲腎上腺素?Gonzalez等研究9例院外心臟驟停者對逐步增大的腎上腺素靜脈內(nèi)注射劑量(1，3和5mg)的升壓反應，同時給或不給多巴胺(15μg/kg/min)?結果發(fā)現(xiàn)，單用腎上腺素對收縮壓和舒張壓產(chǎn)生顯著的劑量依賴性升壓作用?同時給予腎上腺素和多巴胺并不產(chǎn)生升壓作用的相加?在復蘇后，可能需要給予大劑量多巴胺造成暫時性高血壓以增加腦血流灌注?此時要注意其α腎上腺素能作用可使肺動脈壓力增高，從而誘發(fā)或加重肺淤血(即使在較小劑量給藥時)?擴血管藥(如硝酸甘油或稍普鈉)可以對抗多巴胺所致的動靜脈阻力增高，因此，可合用以降低前負荷，改善心輸出量?多巴胺和稍普鈉合用的血流動力學作用類似多巴酚丁胺?多巴胺起始劑量為1~5μg/kg/min，逐漸增加輸液速度直至血壓?尿量和其它重要臟器的血流灌注得到改善?推薦的最終劑量范圍5~20μg/kg/min?為減少不良反應，宜采用能產(chǎn)生滿意的血流動力學效果的最小給藥速率?多巴胺應通過輸液泵給藥，以保證精確的給藥速率?對于冠心病或充血性心力衰竭患者，應進行血流動力學監(jiān)測，以保證多巴胺的合適使用?停用多巴胺時，應逐漸停藥，以免產(chǎn)生急性低血壓反應?多巴胺增快心率，可誘發(fā)或加重室上性或室性心律失常?而且，即使小劑量多巴胺也會加重肺淤血，降低心輸出量，以致有時需要減量甚至停藥?給予大劑量多巴胺時，血流動力學指標得到改善，但心肌氧耗量和心肌乳酸生成可增加，說明冠脈血流未能有足夠的增加以代償心肌作功的增加?這種供需的不平衡可誘發(fā)或加重心肌缺血?惡心和嘔吐是多巴胺常見的副作用，尤其在給予大劑量時?如同去甲腎上腺素一樣，多巴胺血管外滲漏可使組織壞死?對嗜鉻細胞瘤患者，多巴胺可誘發(fā)高血壓危象，應禁用?

2?多巴酚丁胺多巴酚丁胺是合成的擬交感胺，通過刺激心肌β1受體和α1受體顯示明顯的正性肌力作用?對外周血管的αl受體也有激動作用，但為更強的β2刺激作用所對抗，導致輕度的擴血管反應?多巴酚丁胺介導的心輸出量增加也導致外周血管阻力降低?在常用劑量(2~20μg/kg/min)下，較異丙腎和多巴胺更少產(chǎn)生心動過速?但大劑量可致心動過速?多巴酚丁胺通過增加心輸出量使腎和腸系膜血流增加?對腎和腸系膜血管并無直接擴張作用?但多巴胺和多巴酚丁胺增加尿量的程度相同，提示心輸出量增加所致的腎臟血流灌注增加是腎功能最重要的決定因素?多巴酚丁胺的凈血流動力學效應相當于多巴胺加擴血管藥(如硝普鈉)?多巴酚丁胺增加心輸出量，降低肺動脈楔壓和外周血管阻力?多巴酚丁胺對血流動力學的有益作用和不刺激內(nèi)源性去甲腎上腺素釋放使其對心肌氧耗量的影響很小，較去甲腎上腺素和多巴胺更有利于心肌氧的供需平衡?多巴酚丁胺的正性肌力作用也為冠脈流量的增加所平衡?因此，使用多巴酚丁胺時，只要調整劑量使心率不顯著增快，該藥不會增大心肌梗死范圍和誘發(fā)心律失常?多巴胺和多巴酚丁胺可以合用?兩藥中等劑量(7.5μg/kg/min)合用能維持血壓而較單用多巴胺更少產(chǎn)生肺楔壓增高和肺淤血?對心源性休克，多巴胺和多巴酚丁胺合用可使血流動力學得到顯著改善，但并不能使生存率得到改善?對某些嚴重的心源性休克患者，雖然正性肌力和血管活性藥物并不能改變改變其死亡率，但是可以用這些藥物來維持重要臟器的血流灌注，繼而實施能挽救心肌的其它干預措施(如心肌再血管化)?臨床上，多巴酚丁胺適用于肺淤血和低心輸出量的患者，以及低血壓伴有肺淤血和左心室功能不全又不能耐受血管擴張藥物的患者?多巴酚丁胺加適當?shù)娜萘垦a充適用于有血流動力學障礙的右心室梗死?多巴酚丁胺亦可用于感染性休克時改善左心室功能?多巴酚丁胺小劑量(如0.51μg/kg/min)即可有效?常用劑量范圍為2~20μg/kg/min，根據(jù)血流動力學監(jiān)測確定最低有效劑量?對冠心病患者，心率增加不應超過給藥前的10%?多巴酚丁胺可致心動過速?心律失常和血壓波動;可誘發(fā)心肌缺血，尤其在心動過速時?其它副作用為頭痛?惡心?震顫和低血鉀?

3?異丙腎上腺素鹽酸異丙腎上腺素是合成的擬交感胺，為興奮β1，β2受體，對α受體無作用?其顯著的正性肌力和頻率作用使心輸出量增加，盡管由于外周血管擴張平均血壓下降?但異丙腎上腺素明顯增加心肌氧耗量，因此可誘發(fā)或加重心肌缺血?新的正性肌力藥物(多巴酚丁胺?氨力農(nóng))較少引起心律失常，已在大多數(shù)臨床場合取代了異丙腎?但對皮膚粘膜血管無作用，對內(nèi)臟血管沒有或僅有微弱的血管擴張作用?通過β2作用使骨骼肌血管舒張?它對心臟作用與腎上腺素內(nèi)似，但對心率和心搏量的影響遠較腎上腺素顯著，原因是舒張壓和平均動脈壓下降使反射性迷走神經(jīng)活動的減弱?可舒張支氣管平滑肌，但對β1受體選擇性較差，其興奮心臟效應使某些支氣管哮喘患者難以接受?此外，也可舒張肺血管，有導致通氣或灌注失衡加重的可能?異丙腎適用于二度或三度房室傳導阻滯，對阿托品治療效果差的心動過緩，低心排血量綜合癥和拮抗β受體阻滯藥的不良反應?由于其無選擇的擴張皮膚和肌肉血管，使體內(nèi)血液重新分布到非生命器官，降低了生命器官血流灌注，加之導致心動過速?心律失常和平均動脈壓和舒張壓下降，造成心肌缺血而需氧量增大，極易導致心肌缺血區(qū)擴大，還可發(fā)生冠脈竊血現(xiàn)象，所以不宜用于抗休克，特別禁用于急性心梗低血壓?同樣在心跳驟停應用β受體激動藥不但不能增加回心血量及每搏量，而且增加心肌需氧量?此外，該藥還促進低血鉀引起的室性心律失常，以及破壞心肌供氧或需氧平衡?對于心血管手術，其β1作用增加心肌收縮力，適用于心功能不全伴心動過緩患者，而β2效應，降低肺循環(huán)阻力和右心后負荷，適用于二尖瓣手術伴肺動脈高壓患者?可作為安置起搏器之前的應急措施，也可用于瓣膜置換術后循環(huán)維持?還可用于尖端扭轉型室速，使延長的Q-T間期縮短而終止發(fā)作?異丙腎不適用于冠脈旁路移植術的病人?【用法】異丙腎0.1加入5%葡萄糖液250ml(或生理鹽水250ml)內(nèi)進行靜脈滴住或泵入，速率0.005~0.02μg/kg.min，即可達到變力性效應，若超過0.02μg/kg.min則可出現(xiàn)心動過速，心律失常和過度的血管擴張?異丙腎上腺素適用于有脈搏的?有血流動力學障礙的心動過緩的臨時性治療?對有癥狀的心動過緩，在給予異丙腎上腺素之前，應先試用時托品?人工心臟起搏器?多巴胺和腎上腺素?對有癥狀的心動過緩，人工心臟起搏較異丙腎上腺素具有更好陶控制效果，不增加心肌耗氧量和快速性心律失常的危險，在給予異丙腎上腺素作為臨時治療后，應盡早給予人工起搏?用作心率支持時，異丙腎上腺素可加重心肌缺血或低血壓?用于心率的支持，通常只需小劑量?起始劑量2μg/min，逐漸增加劑量至心率達60次/min鐘左右?一般不需超過10μg/min?宜用輸液泵恒速靜脈輸注?異丙腎上腺素可增加心肌氧耗量，因此冠心病患者應慎用?其強力的正性頻率作用可誘發(fā)嚴重的心律失常，如室速?室顫?異丙腎上腺素可加重洋地黃中毒的快速室性心律失常，誘發(fā)低血鉀?4?硝普鈉硝普鈉為強力的外周血管擴張劑，對動脈和靜脈平滑肌均有作用?給藥后即刻起效，停止滴注后數(shù)min內(nèi)作用即消失?硝普鈉通過紅細胞代謝為氫氰酸，后者進而在肝臟內(nèi)代謝為硫氰酸鹽，經(jīng)腎排泄?肝腎功能不全可影響硝普鈉及其毒性代謝產(chǎn)物的清除?臨床上，硝普鈉用于高血壓和心力衰竭的急癥治療?稍普鈉通過降低周圍動脈血管阻力和增加靜脈容量?減輕心臟前負荷使血壓下降?無心力衰竭存在時，給予硝普鈉后心輸出量減少或不變?當心力衰竭存在時，硝普鈉通過降低血管阻力和增加每搏輸出量使心排血量增加?每搏輸出量的增加通常足以維持全身血壓在給藥前水平或稍稍降低?在左心室衰竭病人，給予硝普鈉后出現(xiàn)心動過速提示左心室充盈壓不足?對于缺血性心臟病伴有左心室功能衰竭或高血壓的患者，給予硝普鈉后的血流動力學改善特別有意義?硝普鈉減少心肌作功，因此可以減輕心肌缺血?但一些資料提示，硝普鈉也有可能減少缺血區(qū)心肌的灌注，使減少心肌作功的有益作用被部分或全部抵銷?許多研究報告，低心排血量和高外周血管阻力病人的左室功能?組織灌注和臨床狀況在給予硝普鈉后得到改善?硝普鈉具有強力的血管擴張作用和增加左心室舒張期松弛的作用，因此其降低肺楔壓的作用大于多巴酚丁胺?臨床上，硝普鈉適用于需要立即降低周圍血管阻力的高血壓急診，此時稍普鈉能迅速降壓，其劑量容易調整，病人耐受性良好，必要時僅需停止靜脈滴注即可迅速逆轉其作用?硝普鈉對治療急性左心衰竭也十分有用，特別在心衰為急性，且難以用利尿劑控制者?此時，硝普鈉可與多巴胺合用，較兩藥單用更為有效?兩藥合用的血流動力學凈效應與多巴酚丁胺相似?由于硝普鈉有誘發(fā)心肌缺血的可能，對伴有冠心病的肺水腫患者，當利尿劑效果不佳時，宜靜脈給予硝酸甘油(必要時合用多巴酚丁胺)?

50~l00mg硝普鈉加人5%葡萄糖溶液250ml(不可用鹽水!)，配制后即刻使用?最好使用輸液泵?起始劑量為0.1μg/kg/min(如為泵則0.36-3.6ml/h)，調整滴速，直至達到所需療效?平均治療劑量為0.5~8.0μg/kg/min?輸注過程中應注意避光?硝普鈉用于治療充血性心力衰竭，須作血流動力學監(jiān)測，以保證安全和調整劑量達到療效?應經(jīng)常測定周圍動脈血壓?低血壓是稍普鈉最常見的不良反應?硝普鈉誘發(fā)的低血壓可導致心肌缺血，心肌梗死或腦卒中?可出現(xiàn)低氧血癥或通氣一灌注比例失調?老年患者和血容量減少者對硝普鈉更敏感，宜用小劑量?硝普鈉在肝內(nèi)代謝為硫氰酸鹽，除非給予大劑量(3μg/kg/min以上)或連續(xù)給藥2~3d，或患者腎功能不全，稍普鈉所致的硫氰酸鹽中毒并不常見?在長期大劑量應用硝普鈉，或患者合并腎功能不全時，應監(jiān)測血液中硫氰酸鹽濃度?如血中硫氰酸鹽濃度在10mg/100ml以石，可繼續(xù)安全使用?硫氰酸鹽中毒的表現(xiàn)為耳鳴?目糊?精神狀態(tài)變化?惡心?腹痛和反射亢進?中毒:3%亞硝酸鈉20ml，靜注，3ml/min?然后立即通過原靜脈注射針頭注射硫代硫酸鈉，緩慢靜脈注射12.5~25g?兩者不可混用?

5?硝酸甘油硝酸甘油通過與血管土特異性的受體結合，以及二硫鍵的形成使血管平滑肌松弛?各種硝酸酯制劑的主要區(qū)別在于起效時間?作用持續(xù)時間?作用強度和給藥途徑?雖然硝酸酷有多種用途，但以下主要討論舌下含服和靜脈給予硝酸甘油治療心絞痛?急性心肌梗死和左心衰竭?硝酸甘油能有效地減輕心絞痛?癥狀的緩解通常發(fā)生于含藥后1至2min內(nèi)，但也有長至10min者?這一反應常被作為心絞痛的診斷試驗，但由于其它一些情況(如食管痙攣)也可對硝酸甘油具有良好反應，因此并不可靠?硝酸甘油減輕心絞痛有部分是通過擴張靜脈系統(tǒng)的平滑肌，從而減少靜脈回流和心肌內(nèi)壁張力?左心室作功的減少和室壁張力的減低使內(nèi)膜下心肌血流灌注改善?硝酸甘油并能擴張口徑較大的冠狀動脈(傳輸血管)，對抗冠脈痙攣和增加側枝血管向缺血區(qū)心肌灌流?舌下含服硝酸甘油使左心室充盈壓降低而并不顯著降低外周血管阻力?對充血性心力衰竭患者，靜脈給予硝酸甘油能使左心室充盈壓和周圍血管阻力降低?心室容積減小和收縮期心室壁張力的降低使心肌需氧量減少，改善心肌缺血，其凈效應為心排血量增加?與硝普鈉相比，靜脈內(nèi)給予硝酸甘油使心臟的前負荷下降稍多而后負荷下降較少?與硝普鈉不同，硝酸甘油在前負荷減少時即失去對動脈的作用?在有足夠前負荷的情況下，硝酸甘油一般并不增快心率?舌下合服硝酸甘油(0.5~0.6mg)是心絞痛發(fā)作的首選治療，對勞力型和自發(fā)型心絞痛均有效?必要時可于5min后重復合服兩次?如含服三次胸痛仍無改善，則應即去就醫(yī)?亦可采用口腔噴霧給藥?但硝酸甘油貼膜不適用于心絞痛急性發(fā)作時的治療?對不穩(wěn)定性心絞痛或心梗，建議采用靜脈給與硝酸甘油?因為口服給藥生物利用度不恒定，而且起效遲?冠狀動脈痙攣(如變異型心絞痛)病人對舌下合服硝酸甘油反應迅速?硝酸甘油是急性心衰(尤其冠心病患者)靜脈用藥的首選制劑之一?靜脈給予硝酸甘油和給予硝普鈉具有相似的血流動力學益效，均降低外周動脈阻力，增大靜脈容量?硝普鈉擴張動脈的作用較大，而硝酸甘油擴張靜脈的作用較大?因此，兩者都能用于改善血流動力學效應?由于其改善心肌缺血的作用，硝酸甘油更多用于冠心病急性發(fā)作?用于治療心梗時的心衰，靜注硝酸甘油有有可能限制梗塞范圍?對急性心肌梗死病人使用硝酸甘油必須十分謹慎，因為硝酸甘油可誘發(fā)低血壓，從而減少冠狀動脈灌注，加重心肌缺血?血壓下降不應超過10%?硝酸甘油舌下含服用于終止心絞痛發(fā)作，起始劑量為0.5~0.6mg，必要時可于5min后重復合服兩次?靜脈用藥可彈丸式給藥或靜脈輸注?首劑靜注12.5~25μg，繼而靜脈滴注10~20μg/min(200~400μg/ml)，每5~10min增加5或10μg/min直至達到療效(周圍血管阻力或左心室充盈壓降低，胸痛緩解)，盡可能以最低劑量維持?常用有效劑量為50~200μg/min，偶爾用到500μg/min的最大劑量?硝酸甘油的藥理作用主要取決于患者的血容量，其次是給藥劑量?低血容量可影響硝酸甘油的療效，增加低血壓的危險?靜脈輸注硝酸甘油應使用輸液泵，以保證準確的給藥速度和避免低血壓?研究表明，血漿稍酸甘油濃度的持續(xù)可迅速導致對硝酸甘油血流動力學作用的耐受性?增大硝酸甘油的劑量可暫時克服耐受性，使重新奏效?為避免耐藥性的產(chǎn)生，宜采用最小有效劑量，間斷給藥?頭痛是硝酸甘油的最常見副作用?可伴有血壓下降，導致惡心?眼花?眩暈和暈厥，常于立位時加重?因此，應告訴病人在服藥時應取坐位或臥位，含服緩解胸痛的最小有效劑量?低血壓導致低灌注是硝酸甘油最嚴重的副作用，應停用硝酸甘油或減量，然后補充液體?如硝酸甘油導致伴有心動過緩的低血壓(即血管迷走反射)，應即停用硝酸甘油，并給予阿托品和補充血容量?此外，硝酸甘油可導致高鐵血紅蛋白血癥和通氣一灌注失調，均可致低氧血癥?

6?鹽酸嗎啡注射液【性狀】本品為無色澄明的液體，遇光易變質?【藥理毒理】本品為純粹的阿片受體激動劑，有強大的鎮(zhèn)痛作用，同時也有明顯的鎮(zhèn)靜作用，并有鎮(zhèn)咳作用(因其可致成癮而不用于臨床)?對呼吸中樞有抑制作用，使其對二氧化碳張力的反應性降低，過量可致呼吸衰竭而死亡?本品興奮平滑肌，增加腸道平滑肌張力引起便秘，并使膽道?輸尿管?支氣管平滑肌張力增加?可使外周血管擴張，尚有縮瞳?鎮(zhèn)吐等作用(因其可致成癮而不用于臨床)?阿片類藥物的鎮(zhèn)痛機制尚不完全清楚，實驗證明采用離子導入嗎啡于脊髓膠質區(qū)，可抑制傷害性刺激引起的背角神經(jīng)元放電，但不影響其他感覺神經(jīng)傳遞?按阿片受體激動后產(chǎn)生的不同效應分型，嗎啡可激動μ?κ及δ型受體，故產(chǎn)生鎮(zhèn)痛?呼吸抑制?欣快成癮?阿片類藥物可使神經(jīng)末梢對乙酰膽堿?去甲腎上腺素?多巴胺及P物質等神經(jīng)遞質的釋放減少，并可抑制腺苷酸環(huán)化酶.使神經(jīng)細胞內(nèi)的cAMP濃度減少，提示阿片類藥物的作用與cAMP有一定關系?急性毒性LD50(mg/kg):大鼠，口服905;皮下700;腹腔920;靜脈237?【藥代動力學】本品皮下和肌內(nèi)注射吸收迅速，皮下注射30分鐘后即可吸收60%，吸收后迅速分布至肺?肝?脾?腎等各組織?成人中僅有少量嗎啡透過血?腦脊液屏障，但已能產(chǎn)生高效的鎮(zhèn)痛作用?可通過胎盤到達胎兒體內(nèi)?消除T1/21.7~3小時，蛋白結合率26%~36%?一次給藥鎮(zhèn)痛作用維持4~6小時?本品主要在肝臟代謝，腎臟排出?【適應癥】本品為強效鎮(zhèn)痛藥，適用于其他鎮(zhèn)痛藥無效的急性銳痛，如嚴重創(chuàng)傷?戰(zhàn)傷?燒傷?晚期癌癥等疼痛?心肌梗死而血壓尚正常者，應用本品可使病人鎮(zhèn)靜，并減輕心臟負擔?應用于心源性哮喘可使肺水腫癥狀暫時有所緩解?麻醉和手術前給藥可保持病人寧靜進入嗜睡?因本品對平滑肌的興奮作用較強，故不能單獨用于內(nèi)臟絞痛(如膽絞痛等)，而應與阿托品等有效的解痙藥合用?本品不適宜慢性重度癌痛病人的長期使用?急性心梗時止痛藥首選嗎啡，除非病人對嗎啡過敏.應靜脈內(nèi)應用4-8mg，5-15分鐘后重復2-8mg，直至疼痛小時或出現(xiàn)毒性表現(xiàn)--低血壓?呼吸抑制或嚴重嘔吐?病人的心血管功能改善以后，嗎啡引起的通氣受損可能隨即發(fā)生，應嚴密觀察，治療可用納絡酮，初始靜注0.1-0.2mg，如需要15分鐘后可重復?【用法和用量】

1.皮下注射成人常用量:一次5~15mg，一日15~40mg;極量:一次20mg，一日60mg?2.靜脈注射成人鎮(zhèn)痛時常用量5~10mg;用作靜脈全麻按體重不得超過1mg/kg，不夠時加用作用時效短的本類鎮(zhèn)痛藥，以免蘇醒遲延，術后發(fā)生血壓下降和長時間呼吸抑制?3.手術后鎮(zhèn)痛注入硬膜外間隙，成人自腰脊部位注入，一次極限5mg，胸脊部位應減為2~3mg，按一定的間隔可重復給藥多次?注入蛛網(wǎng)膜下腔，—次0.1~0.3mg?原則上不再重復給藥?4.對于重度癌痛病人，首次劑量范圍較大，每日3~6次，以預防癌痛發(fā)生及【不良反應】

1.連用3~5天即產(chǎn)生耐藥性，1周以上可成癮，需慎用?但對于晚期中重度癌痛病人，如果治療適當，少見依賴及成癮現(xiàn)象?2.惡心?嘔吐?呼吸抑制?嗜睡?眩暈?便秘?排尿困難?膽絞痛等?偶見瘙癢?蕁麻疹?皮膚水腫等過敏反應?3.本品急性中毒的主要癥狀為昏迷，呼吸深度抑制?瞳孔極度縮小?兩側對稱，或呈針尖樣大，血壓下降?發(fā)紺，尿少，體溫下降，皮膚濕冷，肌無力，由于嚴重缺氧致休克?循環(huán)衰竭?瞳孔散大?死亡?4.中毒解救可采用人工呼吸?給氧?給予升壓藥提高血壓，β-腎上腺素受體阻滯藥減慢心率?補充液體維持循環(huán)功能?靜推拮抗劑納洛酮0.005~0.01mg/kg，成人0.4mg?亦可用烯丙嗎啡作為拮抗藥?【禁忌】呼吸抑制已顯示紫紺?顱內(nèi)壓增高和顱腦損傷?支氣管哮喘?肺源性心臟病代償失調?甲狀腺功能減退?皮質功能不全?前列腺肥大?排尿困難及嚴重肝功能不全?休克尚未糾正控制前?炎性腸梗等病人禁用?【注意事項】

1.未明確診斷的疼痛，盡可能不用本品，以免掩蓋病情，貽誤診斷?

2.可干擾對腦脊液壓升高的病因診斷，這是因為本品使二氧化碳滯留，腦血管擴張的結果?2.能促使膽道括約肌收縮，引起膽管系的內(nèi)壓上升;可使血漿淀粉酶和脂肪酶均升高?

3.對血清堿性磷酸酶?丙氨酸氨基轉移酶?門冬氨酸氨基轉移酶?膽紅素?乳酸脫氫酶等測定有一定影響，故應在本品停藥24小時以上方可進行以上項目測定，以防可能出現(xiàn)假陽性?

4.因本品對平滑肌的興奮作用較強，故不能單獨用于內(nèi)臟絞痛(如膽?腎絞痛)，而應與阿托品等有效的解痙藥合用，單獨使用反使絞痛加劇?

5.應用大量嗎啡進行靜脈全麻時，常和神經(jīng)安定藥(neuroleptics)并用，誘導中可發(fā)生低血壓，手術開始遇到外科刺激時血壓又會驟升，應及早對癥處理?

6.嗎啡注入硬膜外間隙或蛛網(wǎng)膜下腔后，應監(jiān)測呼吸和循環(huán)功能，前者24小時，后者12小時?

7.藥液不得與氨茶堿?巴比妥類藥鈉鹽等堿性液?溴或碘化合物?碳酸氫鹽?氧化劑(如高錳酸鉀)?植物收斂劑?氫氯噻嗪?肝素鈉?苯妥英鈉?呋喃妥英?新生霉素?甲氧西林?氯丙嗪?異丙嗪?哌替啶?磺胺嘧啶?磺胺甲異噁唑以及鐵?鋁?鎂?銀?鋅化合物等接觸或混合，以免發(fā)生混濁甚至出現(xiàn)沉淀?【孕婦及哺乳期婦女用藥】本品可通過胎盤屏障到達胎兒體內(nèi)，少量經(jīng)乳汁排出，故禁用于嬰兒?孕婦?哺乳期婦女?本品能對抗催產(chǎn)素對子宮的興奮作用而延長產(chǎn)程，故禁用于臨盆產(chǎn)婦?【兒童用藥】嬰幼兒慎用，未成熟新生兒禁用?【老年患者用藥】慎用?【藥物相互作用】

1.與吩噻嗪類?鎮(zhèn)靜催眠藥?單胺氧化酶抑制劑?三環(huán)抗抑郁藥?抗組胺藥等合用，可加劇及延長嗎啡的抑制作用?2.本品可增強香豆素類藥物的抗凝血作用?3.與西咪替丁合用，可能引起呼吸暫停?精神錯亂?肌肉抽搐等?【藥物過量】嗎啡過量可致急性中毒，成人中毒量為60mg，致死量為250mg?對于重度癌痛病人，嗎啡使用量可超過上述劑量(即不受藥典中關于嗎啡極量的限制)?【規(guī)格】(1)0.5ml:5mg;(2)1ml:10mg7?β阻滯劑:心得安，美多心安，艾司莫洛

β阻滯劑阻斷循環(huán)血液中的兒茶酚胺與β腎上腺素能受體結合的能力，從而減弱其作用?心得安?美多心安和艾司莫洛都有靜脈制劑?心得安是非選擇性β阻滯劑(對B1和β2受體都有作用)，無內(nèi)源性擬交感胺作用?美多心安和艾司莫洛是選擇性β受體阻滯劑，在小劑量(美多心安<200mg/d，艾司莫洛<300μg/kg/min=下即能抑制大多數(shù)β受體?在更大劑量下，美多心安和艾司莫洛即喪失其β1選擇性?

β阻滯劑使心率減慢?血壓下降?心肌收縮力和氧耗量降低?這些作用可以解釋它們在治療心絞痛和高血壓中的效果?β阻滯劑有助于控制與兒茶酚胺刺激有關的心律失常?曾有作者報告心得安能控制對其它抗心律失常藥無效的反復發(fā)作的室速或室顫，尤其是與心肌缺血有關者?對心房顫動?撲動和陣發(fā)性心動過速，β阻滯劑也可用于減慢心室率和預防復發(fā)，因為它們能減慢房室傳導?心得安對心肌細胞膜和動作電位具有奎尼丁樣作用，此可增強其抗心律失常作用?在Q波心肌梗死病人，β阻滯劑能限制梗死范圍和預防再梗死?動物實驗研究的結果顯示，β阻滯劑能保護冠狀動脈閉塞后的缺血心肌，其機理為降低心肌耗氧量和再灌注過程中的脂質過氧化作用?急性心肌梗死后給予β阻滯劑能防止猝死，此與其對缺血負荷的抗腎上腺素能性作用和提高惡性心律失常的閾值有關?靜脈注射心得安和美多心安后，作用可持續(xù)6至8h?而艾司莫洛被紅細胞酯酶所迅速代謝，其消除半壽期約為9min(5~23min)，作用持續(xù)15~20min?艾司莫洛的β1選擇性和短作用時間使其可安全地用于危重病人，但其價格較貴?

β阻滯劑在心臟急診中的主要適應證是控制反復發(fā)生的室速?室顫或對其它治療無效的快速的室上性心律失常?尤其當這些心律失常的發(fā)生是與過度的β刺激有關或由心肌缺血所誘發(fā)?對于高血壓和心動過速病人，如其左心室功能尚未嚴重受損，亦有使用指征?

β阻滯劑應緩慢靜注，仔細觀察血壓?心電圖和臨床反應?常用劑量為，美多心安5mg于2~5min內(nèi)靜注，可于5min后重復，總量15mg?以后口服每次50~100mg，每日二次?心得安1~3mg于2~5min內(nèi)給予，可于2min后重復，總量0.1mg/kg?以后口服每次180~320mg/d，分次給予?艾司莫洛起效快，作用時間短，用于控制各種快速室上性心律失常患者心室率的控制?靜注負荷量250~500μg/kg(lmin內(nèi))，隨后給予維持量25~50μg/kg/min，共4min?以后調整劑量(每5-10min增加維持量25~50μg/kg/min)，最大劑量300μg/kg/min?

β阻滯劑的主要副作用為低血壓?心衰和支氣管痙攣?對β阻滯劑誘發(fā)的充血性心力衰竭，可用利尿劑和擴血管藥處理，也可加用正性肌力藥物?對具有反應性氣道病變的患者，β阻滯劑可產(chǎn)生嚴重?甚至致命的支氣管痙攣?一旦發(fā)生，可給予擬交感胺或氨茶堿?有顯著房室傳導阻滯和心動過緩者禁用β阻滯劑治療?p阻滯劑誘發(fā)心動過緩時，給予阿托品可恢復是夠的心率?如阿托品無效，可考慮臨時起搏，或多巴胺，或腎上腺素靜脈輸注，最后考慮異丙腎上腺素?

β阻滯劑和其它具有類似作用的藥物(如鈣桔抗劑和抗心律失常藥)合用時，其阻滯β受體的不良反應會增加?β阻滯劑與其它藥物在藥代動力學和藥效學方面的相互作用也十分常見?如β阻滯劑導致的血流減少可抑制其它藥物(如利多卡因)的代謝，增強其藥效?思考題

1?試述多巴胺的藥理作用及其與劑量的關系?

2?第三類抗心律失常藥常用的有哪些?試述其在急診搶救中的應用指證和注意點?請問心臟手術后的血管活性藥物的常規(guī)用法硝酸甘油50mg+NS40ml0.6ml/h(10ug/min)硝普鈉50mg+NS50ml0.6ml/h(10ug/min)多巴胺200mg+NS30ml4ml/h(5ug/kg/min)多巴酚丁胺200mg+NS30ml4ml/h(5ug/kg/min)去甲腎上腺素50mg+NS25mL1.5ml/h(0.5ug/kg/min)胰島素50u+NS50ml5ml/h(0.1u/kg/hkg=50)阿端(哌庫溴銨)0.08mg-0.1mg/kg4mg-5mg腎功能不全不超過0.04mg/kg2mg仙林(維庫溴銨)70-100ug/kg3.5-5mg/h(kg=50)咪唑安定15mg+NS15ml2ml/h(2mg/h)施他寧3mg+NS50ml4.1ml/h(250ug/h)嗎啡10mg+NS9ml可達龍(胺碘酮)首劑150mg+NS20ml維持300mg+NS44ml小于等于6ml(35mg/h)異丙酚首劑40mg維持40mg/h尼莫同起始2小時1mg/h(>70kg)或0.5mg/h(<50kg)可耐受者2小時后2mg/h氨茶堿起始250mg+NS40ml(30min內(nèi))維持500mg+NS50ml(5ml/h)利尿合劑5%葡萄糖250ml+多巴胺20mg+立其丁5-10mg+速尿80mg仙林(維庫溴銨)首劑0.08—0.1mg/kg補充0.03---0.05mg/kg地高辛首劑1—1.5mg/d維持量0.25—0.5mg/d多巴酚丁胺20-40mg+100mlGS(40---120mg/d)2.5—10ug/kg/min利多卡因首劑50mgiv無效100mg/5-10min(<=500—800mg)維持400mg+GS500ml(<=1000—1500mg/d)胺碘酮首劑5-10mg/kgiv維持300mgivgtt<=30min去甲腎上腺素首劑2mg/次8—12ug/min維持2---4ug/min阿拉明0.015—0.1g+NS500ml(0.2---0.4mg/min)常用藥物輸注計算藥名微泵藥物濃度配制數(shù)字顯示輸入劑量常用劑量

(mg/50ml)(ml/h)多巴胺體重(kg)×311.0μg/(kg?min)5--20μg/(kg?min)硝普鈉體重(kg)×311.0μg/(kg?min)0.5--8μg/(kg?min)硝酸甘油體重(kg)×0.30.1μg/(kg?min)1--5μg/(kg?min)最大劑量10μg/(kg?min)多巴酚丁胺體重(kg)×311.0μg/(kg?min)5--20μg/(kg?min)腎上腺素體重(kg)×0.0310.01μg/(kg?min)0.01—0.2μg/(kg?min)目前心外科術后病人常用微量泵為雙倍多巴，即公斤體重×6，所以在監(jiān)護室看醫(yī)囑不要覺得奇怪硝普納分為2:1和4:1兩種，分別為100ml液體中含硝普納20mg及40mg，如果50ml液體則含硝普納10mg及20mg，依此類推!目前監(jiān)護室常用4:1硝普納?小兒組的液體多用10%的糖水配常用靜脈泵入藥物用法

1、硝酸甘油5mg/ml

30mg+NS44ml/iv泵入1ml/h(10ug/min)，可用到200ug/min或5mg+5%GS500mlivdrip1ml/min（10ug/min）—————————————————————

2、舒亞（單硝酸異山梨酯）20mg/5ml

40mg原液（10ml）＋30ml/iv泵入2ml/h（2mg/h），1-2mg/h起用，最大8-10mg/h

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3、硝普鈉50mg/支（對腎功能有損害，一般不超過三天）

30mg+5%GS50ml/iv泵入1ml/h（10ug/min），可200-300ug/min

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4、多巴胺，多巴酚丁胺20mg/2ml（BWkg*3）mg+NS50ml/iv泵入，1ml/h相當于1ug/kg/min如：體重60KG的患者，用量為：5ug/kg/min

180mg+NS32ml/iv泵入，5ml/h

60mg+5%GS500mlivdrip1ml/min（2ug/kg/min）

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5、壓寧定50mg/10ml（對腎功能影響較?。?/p>

25mg+NS20ml慢推

250ml原液（50ml）/iv泵入1.2ml/h（100ug/min）

100mg+5%GS500mlivdrip1ml/min（200ug/min）可用到400ug/min

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6、酚妥拉明（瑞支停）10mg/2ml（用于大咯血）

50mg+40ml/iv泵入2ml/h（2mg/h）

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7、嗎啡10mg/1ml（用于麻醉插管，中樞抑制呼吸）

50mg+NS45ml/iv泵入，1-2ml/h（1-2mg/h）

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8、去甲腎上腺素2mg/1ml（用于低血壓休克患者）

6mg+NS47ml/iv泵入1.2ml/h（4ug/min）有效劑量為4-10ug/min或（BWkg*0.3）mg+NS50ml/iv泵入，1ml/h相當于0.1ug/kg/min，0.03—1.5ug/kg/min

9、異丙腎上腺素1mg/2ml（用于慢性心律失常的患者）

1mg+5%GS500mlivdrip7滴/min（1ug/min）

1mg+NS48ml/