傳染病復(fù)習(xí)重點(diǎn)

傳染病復(fù)習(xí)重點(diǎn)作者:

日期:#/18“ 傳染病學(xué)復(fù)習(xí)資料(僅供參考，有些整理不夠完善的地方，希望大家體諒，自己補(bǔ)充和修訂，謝謝)英譯漢eliminationofpathogen清除病原體covertinfection隱性感染overtinfection顯性感染carrierstate病原攜帶狀態(tài)latentinfection潛伏性感染pyrexia發(fā)熱rash皮疹maculopapule斑丘疹urticaria蕁麻疹sporadicoccurrence散發(fā)性發(fā)病epidemic流行pandemic大流行epidemicoutbreak暴發(fā)流行incubationperiod潛伏期prodromalperiod前驅(qū)期periodofapparentmanifestation癥狀明顯期convalescentperiod恢復(fù)期recrudescence再燃relapse復(fù)發(fā)invasiveness侵襲力covertinfection隱性感染virulence毒力overtinfection顯性感染influenza流行性感冒measles麻疹A(yù)IDS艾滋病Cholera霍舌LMalaria瘧疾HFRS腎綜合征出血熱名解傳染期：傳染病病人有傳染性的時(shí)期稱為傳染期。人體排出病原體的整個(gè)時(shí)期，是確定隔離期限的依據(jù).隱性感染(covertinfection)：指病原體侵入人體后，僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答反應(yīng)，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯示出任何癥狀、體征，甚至生化變化，只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)顯性感染(overtinfection)：指病原體侵入人體后，不但誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答，而且通過病原體本身的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)散發(fā)性發(fā)病(sporadicoccurrence)：指某傳染病在某地的發(fā)病率仍處于常年水平流行(epidemic)：指某傳染病的發(fā)病率顯著高于近年來的一般水平大流行(pandemic)：指某傳染病的流行范圍甚廣，超出國界和洲界暴發(fā)流行(epidemicoutbreak)：指傳染病病例發(fā)病時(shí)間的分布高度集中于一個(gè)短時(shí)間之內(nèi)潛伏期(incubationperiod)：指病原體侵入人體起，至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時(shí)期復(fù)發(fā)(relapse)：有些傳染病患者進(jìn)入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時(shí)間，由于潛伏于組織內(nèi)的病原體再度繁殖至一定程度，使初發(fā)病的癥狀再度出現(xiàn)，見于傷寒、瘧疾、菌痢等疾病。再燃(recrudescence)：當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫未穩(wěn)定下降至正常，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，發(fā)熱等初發(fā)癥狀再度出現(xiàn)。見于傷寒、瘧疾、菌痢等疾病?；魺幔后w溫升高39℃以上，24小時(shí)體溫相差不超過1℃；見于傷寒，斑疹傷寒。馳張熱：24小時(shí)體溫相差超過1℃,但最低點(diǎn)未達(dá)正常；見于傷敗血癥。間歇熱：24小時(shí)內(nèi)體溫波動(dòng)于高熱與常溫之下，見于瘧疾、敗血癥回歸熱：驟起高熱，持續(xù)數(shù)日后退熱，間歇數(shù)日后發(fā)熱再現(xiàn)；回歸熱、布氏菌病不規(guī)則熱：發(fā)熱病人的體溫曲線無一定規(guī)律的熱型?？梢娪诹餍行愿忻?，敗血癥。人工主動(dòng)免疫：指用疫苗接種機(jī)體，使之產(chǎn)生特異性免疫，從而預(yù)防感染的措施，此免疫維持時(shí)間長，如乙肝疫苗人工被動(dòng)免疫：指直接將免疫球蛋白注入機(jī)體，從而產(chǎn)生特異性免疫反應(yīng)，抗體產(chǎn)生快，維持時(shí)間短，用于緊急預(yù)防。病毒性肝炎：是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害為主的一組全身性傳染病?？乖赞D(zhuǎn)變(antigenicshift)：甲型流感病毒血凝素抗原和(或)神經(jīng)氨酸酶的抗原性發(fā)生突然而完全的質(zhì)變，產(chǎn)生一個(gè)新的亞型。一般10?15年發(fā)生一次，因人類對其缺乏免疫能力，可引發(fā)世界性大流行?？乖?antigenicdrift)：甲型流感亞型內(nèi)部，血凝素抗原和(或)神經(jīng)氨酸酶內(nèi)氨基酸序列發(fā)生點(diǎn)突變，這種變化是逐漸累積產(chǎn)生的，一般2~3年發(fā)生一次，常引起季節(jié)性或地方性流行，好發(fā)于冬春季。黑尿熱：大量被瘧原蟲寄生的紅細(xì)胞在血管內(nèi)裂解，可引起血紅蛋白血尿，出現(xiàn)腰痛，醬油色尿，嚴(yán)重者可出現(xiàn)中度以上的貧血，黃疸，甚至發(fā)生急性腎衰竭，稱為溶血性尿毒綜合征，

亦稱黑尿熱。干性霍亂：起病急驟，發(fā)展迅速，尚未出現(xiàn)瀉吐癥狀即迅速進(jìn)入中毒性休克而死亡。何博禮現(xiàn)象：血吸蟲卵肉芽腫中，蟲卵周圍有嗜酸性輻射樣棒狀物，系抗原與抗體結(jié)合的免疫復(fù)合物，稱為何博禮現(xiàn)象帶蟲免疫（immuneevasion）:人體感染血吸蟲后可獲得部分免疫力，是一種伴隨免疫，針對再感染的童蟲有一定殺傷作用，但原發(fā)感染的成蟲不被破壞，這種原發(fā)感染繼續(xù)存在而對再感染獲得一定免疫力的現(xiàn)象稱為伴隨免疫。填空（選擇）病原體侵入機(jī)體后的感染過程：清除病原體隱性感染顯性感染病原攜帶狀態(tài)潛伏性感染感染過程的表現(xiàn)中最常見的是：隱性感染感染過程中病原體的致病能力表現(xiàn)在：侵襲力毒力數(shù)量變異性在感染過程中，近期感染的標(biāo)志是：IgM既往感染的標(biāo)志是：IgG流行過程發(fā)生的三個(gè)基本條件：傳染源傳播途徑易感人群常見傳染源：患者隱性感染者病原攜帶者受感染動(dòng)物傳染病的基本特征：病原體傳染性流行病學(xué)特征感染后免疫傳染病的發(fā)病可分：散發(fā)性發(fā)病流行大流行暴發(fā)流行不同熱型及其代表的疾?。夯魺幔ǖ湫蛡?、乙腦）、弛張熱（敗血癥）、間歇熱（瘧疾）、回歸熱（回歸熱）、不規(guī)則熱（惡性瘧疾）常見發(fā)疹疾病的發(fā)疹時(shí)間：水痘、風(fēng)疹一第一病日猩紅熱一第二病日天花一第三病日麻疹一第四病日斑疹傷寒一第五病日傷寒一第六病日傳染病預(yù)防的三個(gè)基本環(huán)節(jié)：管理傳染源切斷傳播途徑保護(hù)易感人群法定傳染病，甲類有：霍亂鼠疫，乙類有25種，丙類有10種潛伏期是確定檢疫期的依據(jù)，傳染期是確定隔離期的依據(jù)皮疹的性質(zhì)部位時(shí)間順序?qū)υ\斷和鑒別診斷具有重要意義乙類傳染病中傳染性非典型肺炎炭疽中的肺炭疽人感染高致病性禽流感脊髓灰質(zhì)炎按甲類傳染病報(bào)告，即城鎮(zhèn)2h內(nèi)上報(bào)，農(nóng)村不超過6h病毒性肝炎第一部分病原學(xué)病毒性肝炎：是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。一、甲型肝炎病毒除HBV為DNA病毒，其余肝炎全為RNA病毒?？笻AV-IgM：是診斷HAV急性感染的指標(biāo)抗HAV-IgG：是保護(hù)性抗體，是產(chǎn)生免疫力的標(biāo)志二、乙型肝炎病毒1、HBV基因組結(jié)構(gòu)：4個(gè)開放讀碼框：S區(qū)，C區(qū)，P區(qū)，X區(qū)。①、S區(qū)包括：pre-S1基因編碼pre-S1蛋白，pre-S2基因編碼pre-S2蛋白，S基因編碼HBsAg②、C區(qū)包括：pre-C基因編碼HBeAg，C基因編碼HBcAg③、P區(qū)編碼DNA聚合酶，RNA酶H④、X區(qū)編碼HBxAg2、HBV血清標(biāo)志物及其臨床意義（1）HBsAg與抗HBs:HbsAg陽性見于急性肝炎、慢性肝炎和無癥狀攜帶者。是HBV感染的標(biāo)志。但HbsAg陰性不能排除HBV感染?？?HBs為保護(hù)性抗體（中和抗體），其出現(xiàn)標(biāo)志著HBV感染進(jìn)入恢復(fù)期。（2）HBeAg表示病毒復(fù)制活躍，且傳染性較強(qiáng)。隨著HBeAg的消失而出現(xiàn)，抗-HBe出現(xiàn)，標(biāo)志著病毒復(fù)制處于靜止?fàn)顟B(tài)，傳染性降低。（3）HBcAg主要存在于Dane顆粒核心，一般血清學(xué)方法檢測不到。HBcAg陽性表示有傳染

性且較強(qiáng)(4)抗-HBc陽性提示HBV處于復(fù)制狀態(tài)，具有強(qiáng)的傳染性抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活動(dòng)的標(biāo)志，持續(xù)時(shí)間：6?18個(gè)月抗HBc-IgG：凡“有過"HBV感染者均可陽性，HBcAg的免疫原性最強(qiáng)，可終身陽性。高滴度抗HBc-IgG表示現(xiàn)癥感染，常與HBsAg并存；低滴度抗HBc-IgG表示過去感染，常與HBs并存；單一抗HBc-IgG陽性者是過去感染HBV—DNA是病毒復(fù)制和有傳染性最直接的證據(jù)。DNAP(DNA多聚酶)：是逆轉(zhuǎn)錄酶，也是直接反應(yīng)病毒復(fù)制的指標(biāo)之一第二部分流行病學(xué)(一)甲型肝炎與戊型肝炎傳染源：主要為急性患者和隱性感染者傳播途徑：糞一口途徑：糞便排出病毒，經(jīng)口腔攝入而感散發(fā)流行：以日常生活接觸為主，臨床較多見暴發(fā)流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、牡蠣等水產(chǎn)品最易引起易感人群及免疫力：抗HAV(抗HEV)陰性者(二)乙型肝炎，丙型肝炎，丁型肝炎1、傳染源：主要為急、慢性患者或病毒攜帶者2、傳播途徑：(1)血液及血制品傳播：(2)性傳播及密切接觸傳播(3)垂直傳播：(4)輸血或注射器、血透機(jī)、內(nèi)窺鏡等消毒不嚴(yán)格，器官移植等。3、易感人群：抗-HBs陰性者，對HCV,HDV普遍易感。第三部分病毒性肝炎的臨床表現(xiàn)一、急性病毒性肝炎病原體：HAV和HEV多見(發(fā)熱、黃疸亦多見)，HBV、HCV和HDV較少見急性病毒性肝炎多為自限性，自然病程2?3個(gè)月1、急性黃疸型肝炎臨床分三期：黃疸前期、黃疸期、恢復(fù)期(1)黃疸前期：持續(xù)5-7天，主要癥狀為發(fā)熱，全身疲乏，納差、厭油、惡心、嘔吐、腹脹，肝區(qū)痛，尿色加深等。后期ALT開始升高(2)黃疸期：2-6周，發(fā)熱好轉(zhuǎn)，尿黃加深，皮膚，鞏膜出現(xiàn)黃疸，尿膽紅素陽性；黃疸加深，消化道癥狀減輕。肝臟炎性表現(xiàn)達(dá)頂峰：ALT"黃疸，部分有肝脾腫大、肝區(qū)叩痛(3)恢復(fù)期：持續(xù)1-2個(gè)月，癥狀逐漸消失、黃疸消失，肝功能逐漸恢復(fù)正常二、慢性病毒性肝炎：肝炎病毒感染后，癥狀遷延或反復(fù)發(fā)作，病程超過6個(gè)月，許多病人以慢性肝炎為首發(fā)表現(xiàn)三、淤膽型肝炎：持續(xù)頑固性黃疸四、重型肝炎(肝衰竭)是病毒性肝炎中最嚴(yán)重的一種類型，占全部肝炎中的0.2%?0.5%1、分類標(biāo)準(zhǔn)：急性肝衰竭(ALF)：急性黃膽型肝炎病人起病2周內(nèi)出現(xiàn)極度乏力，消化道癥狀明顯，迅速出現(xiàn)H度以上肝性腦病表現(xiàn)，凝血酶原活動(dòng)度(PTA)<40%者。亞急性肝衰竭(SALF)：急性黃膽型肝炎，起病15天至26周出現(xiàn)重型肝炎表現(xiàn)者。首先出現(xiàn)H度以上肝性腦病者，稱為腦病型，首先出現(xiàn)腹水及相關(guān)癥候者，稱為腹水型。慢加急性肝衰竭(ACLF)和慢性肝衰竭(CLF)：臨床表現(xiàn)同亞重肝，但有慢性肝炎、肝

硬化或HBsAg攜帶史者；或有慢性肝病輔助診斷依據(jù)；或肝穿刺支持慢性肝炎等。三類重型肝炎臨床表現(xiàn)類似，但發(fā)展速度和病程不同。急重肝：來勢迅猛，病情兇險(xiǎn)，病死者自然病程多在2周以內(nèi)。亞重肝：進(jìn)展較慢，自然病程多在數(shù)周?數(shù)月。慢重肝：進(jìn)展速度與亞重肝相似，但病程更長，且有反復(fù)波動(dòng)趨勢，常遷延數(shù)月。2、重型肝炎的臨床特征性表現(xiàn)(極度乏力，頑固呃逆，高度腹脹，堅(jiān)決不吃)①極度乏力；②消化道癥狀進(jìn)行性加重，尤常出現(xiàn)頻繁惡心、嘔吐及頑固呃逆；③黃疸迅速進(jìn)行性加深；(每天上升17.1umol/L或大于正常值10倍)④出血傾向進(jìn)行性加重，后期消化道大出血；⑤腹脹明顯，腹水；⑥可出現(xiàn)肝性腦病表現(xiàn)；⑦肝濁音界縮??；⑧膽一酶分離現(xiàn)象；ALT快速下降，膽紅素不斷升高，提示肝細(xì)胞大量壞死。⑨凝血酶原時(shí)間明顯延長，凝血酶原活動(dòng)度＜40%肝性腦?。罕憩F(xiàn)為不同程度的精神神經(jīng)癥狀，早期：狂躁，晚期：昏迷肝腎綜合征誘因：消化道出血、血容量不足(過度利尿、大量放腹水)嚴(yán)重感染、休克、應(yīng)用損害腎臟的藥物五、肝炎肝硬化根據(jù)肝臟炎癥情況分為活動(dòng)性與靜止性兩型：活動(dòng)性肝硬化：慢性肝炎活動(dòng)的表現(xiàn)：ALT升高，乏力及消化道癥狀明顯，黃疸，白蛋白下降門脈高壓表現(xiàn)：腹壁、食道靜脈曲張，腹水，肝縮小變硬，脾進(jìn)行性增大，門V、脾V增寬靜止性肝硬化：無肝炎活動(dòng)的表現(xiàn)，可有上述體征第四部分實(shí)驗(yàn)室檢查一、肝功能檢查.血清酶測定(1)丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT/GPT)分布：肝＞腎＞心＞肌肉血清ALT升高程度與肝損傷程度不平行意義：對判定急、慢性肝炎有一定幫助(2)門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST/GOT)：分布：心?。靖?骨骼?。灸I＞胰AST明顯升高者提示肝細(xì)胞損傷較嚴(yán)重，與肝病嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。Y-GT和ALP(AKP)：兩者均是反應(yīng)膽汁淤積的指標(biāo).膽紅素測定(1)血清膽紅素血清總膽紅素升高水平可反應(yīng)肝細(xì)胞損傷程度直接膽紅素占總膽紅素的比例對判斷黃疸性質(zhì)有一定幫助.凝血酶原時(shí)間(PT),凝血酶原活動(dòng)度(PTA)PT和PTA可以敏感地反應(yīng)肝臟損害的嚴(yán)重程度正常值：PT 12?16秒PTA 80%?100%

PTA<20%時(shí)可自發(fā)性出血，<10%時(shí)預(yù)后惡劣二、病原學(xué)檢查HBsAg：絕大部分HBV現(xiàn)癥感染為陽性，但陽性并不能肯定有傳染性?？?HBs：是保護(hù)性抗體，出現(xiàn)后提示病毒已清除，病情恢復(fù)。HBeAg：是病毒復(fù)制指標(biāo)，陽性者肯定有傳染性，但陰性者不能否定有病毒復(fù)制?？?HBe：單看其陽性與否意義不大，應(yīng)結(jié)合HBVDNA檢測?？笻Bc-IgM(+)：提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒復(fù)制活躍。抗HBc-IgG(+)：凡有過HBV感染者均可陽性，單憑此不能判斷目前HBV的感染狀態(tài)。HBsAg抗-HBsHBeAg抗一Hbe抗-HBc+++++++++++++++急性肝炎早期，傳染性強(qiáng)大三陽，急性或慢性現(xiàn)癥感染，傳染性強(qiáng)。小三陽，有無傳染性應(yīng)結(jié)合HBVDNA檢測結(jié)果有過HBV感染，目前有無傳染性應(yīng)結(jié)合HBV-DNA結(jié)果HBV感染的恢復(fù)期，有免疫力，無傳染性①注射疫苗后；②遙遠(yuǎn)的過去有過HBV感染窗口期，抗-HBs即將出現(xiàn)；②HBV感染已過第五部分臨床特點(diǎn)及預(yù)后乙型肝炎臨床類型：急性感染：痊愈或慢性攜帶者慢性乙型肝炎：痊愈或肝硬化肝硬化：靜止性肝硬化或死亡肝癌：死亡預(yù)后嬰幼兒期感染：近90%轉(zhuǎn)為慢性成年人感染：85%以上可痊愈，10%左右轉(zhuǎn)為慢性“三部曲”：慢性乙肝——肝硬化(10%)——肝癌(10%)第六部分治療急性肝炎：對癥治療為主，一般不采用抗病毒治療，機(jī)型丙型肝炎則例外，因?yàn)榧毙员透窝兹菀邹D(zhuǎn)為慢性，可用干擾素加利巴韋林。慢性肝炎：用干擾素、核苷類似物治療。慢性丙型肝炎：用IFNa加利巴韋林，療程48-52周。重型肝炎不能用干擾素抗病毒治療，以核苷類似物為主。淤膽型肝炎：用糖皮質(zhì)激素和苯巴比妥。乙肝疫苗接種：0、1、6個(gè)月的接種程序，三角肌注射。

流行性乙型腦炎（乙腦）流行病學(xué)：傳染源：人畜共患的自然疫源性疾病，人與許多動(dòng)物（豬，牛，馬，羊等）都是本病的傳染源，豬是本病的主要傳染源。傳播途徑：主要通過蚊蟲叮咬而傳播，三帶喙庫蚊是主要傳播媒介。被污染的候鳥，蠛蠓，蝙蝠也是乙腦病毒的越冬宿主。人群易感性：普遍易感。感染后多為隱性感染典型的臨床表現(xiàn)：（1）初期：起病急，無明顯前驅(qū)癥狀，可發(fā)熱、精神萎靡、納差、頭痛、惡心嘔吐。（2）極期：①高熱：體溫高達(dá)到40℃以上，熱程7?10天，發(fā)熱越高、熱程越長，病情越重②意識障礙：表現(xiàn)為嗜睡，譫妄，昏迷等，昏迷程度越深、出現(xiàn)時(shí)間越早、持續(xù)時(shí)間越長，病情越重。③驚厥或抽搐：由高熱、腦實(shí)質(zhì)炎癥、腦水腫所致。長時(shí)間或頻發(fā)抽搐，可引起發(fā)紺，腦缺氧和腦水腫，甚至呼吸暫停。④呼吸衰竭：主要為中樞呼吸衰竭?？沙霈F(xiàn)嘆息樣呼吸，潮式呼吸，抽泣樣呼吸等.⑤其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征 ⑥循環(huán)衰竭：較少見。（3）恢復(fù)期（4）后遺癥期血清學(xué)檢查：特異性IgM抗體測定為乙腦早期診斷的首選方法。鑒別診斷：（1）乙腦和中毒性菌痢乙腦中毒性菌痢起病急促情況起病急起病更急，多余發(fā)病24h內(nèi)出現(xiàn)高熱，抽搐腦膜刺激征有無休克無或極少休克常發(fā)生休克腦脊液多正常外觀清亮或微渾濁，壓力增高，蛋白質(zhì)輕度增高，糖正?；蚱?，氯化物正常病原學(xué)檢查通過特異性IgM檢測鹽水灌腸或肛拭子行糞便檢查可見大量膿，白細(xì)胞。（2）乙腦和流腦鑒別乙腦流腦發(fā)病季節(jié)夏秋冬春皮疹無常有皮膚黏膜瘀點(diǎn)休克無或極少休克常發(fā)生休克腦脊液外觀正常，壓力增高，蛋白質(zhì)輕度增高，糖正?；蚱撸然镎＃准?xì)胞0.05-0.5X109,早期以中性粒為主，隨后淋巴細(xì)胞增多。外觀渾濁，壓力明顯增高，蛋白質(zhì)含量明顯增高，糖和氯化物降低，白細(xì)胞＞10X109以中性粒為主病原學(xué)檢查通過特異性IgM檢測在瘀點(diǎn)中可發(fā)現(xiàn)病毒

對癥治療：高熱，抽搐和呼吸衰竭是危及病人生命的三大主要癥狀。(1)高熱：應(yīng)以物理降溫為主藥物降溫為輔。物理降溫：空調(diào)、冰袋、冰帽、冷鹽水灌腸、酒精擦?。凰幬锝禍兀喊⑺酒チ?、消炎痛；亞冬眠療法：以氯丙嗪和異丙嗪肌肉注射。(2)抽搐：應(yīng)高熱所致者以降溫為主；因腦水腫所致者應(yīng)加強(qiáng)脫水治療，可用20%的甘露醇靜脈滴注或推注；因腦實(shí)質(zhì)病變引起的抽搐可使用鎮(zhèn)靜劑；(3)呼吸衰竭：氧療，可通過增加吸入氧濃度來糾正患者的缺氧狀態(tài)；因腦水腫所致者應(yīng)加強(qiáng)脫水治療；因呼吸道分泌物阻塞者應(yīng)定時(shí)吸痰，翻身排背，必要時(shí)用化痰藥物和糖皮質(zhì)激素霧化吸入；中樞性呼吸衰竭可使用呼吸興奮劑；改善微循環(huán)，使用血管擴(kuò)張劑可改善腦微循環(huán)，減輕水腫，解除血管痙攣和興奮呼吸中樞。(4)循環(huán)衰竭：根據(jù)情況補(bǔ)充血容量，應(yīng)用升壓藥物，強(qiáng)心劑，利尿藥等，并注意維持水和電解質(zhì)的平衡；⑸腎上腺皮質(zhì)激素的使用。預(yù)防：切斷傳播途徑：防蚊和滅蚊是預(yù)防乙腦病毒傳播的重要措施流行性腦脊髓膜炎(流腦)meningococcalmeningitis流腦是由腦膜炎奈瑟菌引起的急性化膿性腦膜炎。培養(yǎng)基為巧克力瓊脂培養(yǎng)基。腦膜炎奈瑟菌分A.B.C3群，A對磺胺嘧啶敏感，出現(xiàn)在流行期間，B和C群對青霉素敏感，出現(xiàn)在非流行期間流行病學(xué)：傳染源：帶菌者和流腦病人傳播途徑：病原菌主要經(jīng)咳嗽，打噴嚏借飛沫由呼吸道直接傳播。人群易感性：人群普遍易感，本病隱性感染率高流行特征：冬春季節(jié)；周期性流行：3—5年小流行，7—10年大流行；發(fā)病年齡組的變化臨床表現(xiàn)：(—)普通型.前驅(qū)期主要表現(xiàn)為上呼吸道感染癥狀，如低熱，鼻塞，咽痛等。持續(xù)1-2天。.敗血癥期寒戰(zhàn)高熱等毒血癥狀，70%出現(xiàn)皮膚黏膜瘀點(diǎn)。持續(xù)1—2d。.腦膜腦炎期高熱，毒血癥狀CNS癥狀：劇烈頭痛、嘔吐、煩躁不安，腦膜刺激征，重者有譫妄、神志障礙、抽搐，持續(xù)2—5d.恢復(fù)期體溫正常，瘀點(diǎn)瘀斑消失，癥狀好轉(zhuǎn)，1?3周(二)暴發(fā)型.暴發(fā)型休克型多見于兒童，急，寒戰(zhàn)高熱；毒血癥狀：頭痛、嘔吐、煩躁不安、精神萎靡；全身廣泛瘀點(diǎn)瘀斑，迅速融合成大片伴中央壞死；循環(huán)衰竭；大多無腦膜刺激征；并發(fā)DIC；CSF正常.暴發(fā)型腦膜腦炎型多見于兒童，腦實(shí)質(zhì)損害明顯；高熱、頭痛、嘔吐、意識障礙加深、迅速昏迷；反復(fù)驚厥、病理反射陽性；BP、HR、呼吸不規(guī)則，瞳孔忽大忽小，眼底靜脈迂曲甚至視神經(jīng)乳頭水腫；腦水腫，腦疝，呼吸衰竭.混合型(三)輕型咽拭子培養(yǎng)可有腦膜炎奈瑟菌。(四)慢性型.皮膚瘀點(diǎn)涂片是早期診斷最有效，最方便的檢查。.治療：病原治療最關(guān)鍵。暴發(fā)型首選青霉素

流行性感冒（流感）influenza流行病學(xué)：傳染源：流感病人和隱形感染者，自潛伏期即有傳染性，發(fā)病3日內(nèi)傳染性最強(qiáng)。傳播途徑：飛沫傳播。人群易感性：普遍易感，病后獲得對同型病毒的免疫力（1-2年），各型及亞型之間無交叉感染。流行特征：突然發(fā)生和迅速傳播。甲型流感常以流行形式出現(xiàn)并引起世界流行或大流行乙型流感常造成局部暴發(fā)或小流行，丙型流感主要以散在形式出現(xiàn)。甲型流感表示為HnNn,H代表血凝素，N代表神經(jīng)氨酸酶，乙型流感病毒只有抗原漂移。肺外并發(fā)癥：有中毒性休克，中毒性心肌炎和瑞氏綜合征（Reyesyndrome）：血象：白細(xì)胞總數(shù)正?；驕p少，淋巴細(xì)胞相對增多。抗流感病毒藥物治療：離子通道M2阻斷劑一金剛烷胺，神經(jīng)氨酸酶抑制劑一奧司他韋。麻疹（measles）麻疹是由麻疹病毒所致的急性呼吸道傳染病流行病學(xué)：人為麻疹病毒唯一宿主，因此病人是唯一的傳染源，傳播途徑主要為呼吸道飛沫傳播，人類普遍易感，主要在6個(gè)月至5歲兒童間流行。發(fā)病季節(jié)以冬春季為多。病理特征：感染部位數(shù)個(gè)細(xì)胞融合而成多核巨細(xì)胞。臨床表現(xiàn)：潛伏期為6-21天，平均為10天左右。典型麻疹臨床分三期：（整個(gè)病程為10-14天）.前驅(qū)期：一般持續(xù)3天，此期主要為呼吸道炎癥及眼結(jié)合膜炎所致的卡他癥狀。表現(xiàn)急性起病，發(fā)熱，咳嗽，流涕，眼淚，眼結(jié)合膜充血，畏光，咽痛，全身乏力等。在病程2-3天，約90%以上病人口腔出現(xiàn)麻疹粘膜斑（0皿哂），為前驅(qū)期的特征性體征。具診斷價(jià)值。.出疹期：病程第3-4天時(shí)發(fā)熱、呼吸道癥狀明顯加重，此時(shí)開始出現(xiàn)皮疹。出疹順序：耳后及發(fā)際 額，面，頸胸，腹，背，四肢手掌，足底，全身皮疹初為淡紅色斑丘疹，壓之退色，疹間皮膚正常（與猩紅熱鑒別），出疹高峰時(shí)皮疹可融合，顏色轉(zhuǎn)暗。隨出疹達(dá)高峰，全身毒血癥狀加重。.恢復(fù)期：皮疹高峰后，1-2天迅速好轉(zhuǎn)，體溫下降，全身癥狀明顯減輕，皮疹隨之按出疹順序依次消退，留有淺褐色色素沉著斑，1-2周后消失，消退時(shí)有糠麩樣細(xì)小脫屑非典型麻疹：1.輕型麻疹2.重型麻疹（中毒性麻疹、休克性麻疹、出血性麻疹、皰疹性麻疹）3.異型麻疹并發(fā)癥：喉炎、肺炎（最常見）、心肌炎、腦炎、亞急性硬化性腦炎鑒別診斷：風(fēng)疹：前驅(qū)期短；全身癥狀輕、呼吸道癥狀輕；無Koplik斑；發(fā)熱1-2天出疹，皮疹分布在面，頸，軀干為主。無色素沉著、無脫屑。幼兒急疹：突發(fā)高熱；全身癥狀輕，熱退出疹；玫瑰色斑丘疹、首現(xiàn)于軀干，無色素沉著、無脫屑猩紅熱：高熱、全身癥狀重、咽痛明顯；，細(xì)小紅色丘疹、疹間皮膚充血、面部無皮疹、口周呈蒼白圈，皮疹隨熱降而消退。無色素沉著、有大片脫皮；外周白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞明顯升高、細(xì)菌培養(yǎng)陽性。

藥物疹：近期服藥史，皮疹多伴有癢感；停藥后消失；無呼吸道癥狀、無Koplik斑；嗜酸性粒細(xì)胞增高,結(jié)膜炎咽痛麻疹粘膜斑出診時(shí)間皮疹特點(diǎn)麻疹+++發(fā)熱3-4d紅色斑丘疹由耳后開始風(fēng)疹+-+-發(fā)熱1-2d淡紅色斑丘疹，由面部開始幼兒急疹熱驟降出疹散在，玫瑰色，多位于軀干猩紅熱+-+發(fā)熱1-2d全身出現(xiàn)針尖大小紅色丘疹疹間皮膚充血藥物疹用藥時(shí)出疹多形性，停藥后疹消失預(yù)防：1.管理傳染源2.切斷傳播途徑3.保護(hù)易感人群（主動(dòng)免疫、被動(dòng)免疫）腎綜合征出血熱（HFRS）HFRS又稱流行性出血熱，是由漢坦病毒引起的，以鼠類為傳染源的一種自然疫源性疾病。主要病理變化是全身小血管廣泛性損傷，臨床上以發(fā)熱、休克、充血出血和腎損害為主要表現(xiàn)。流行病學(xué)：主要宿主動(dòng)物是嚙齒類，我國以黑線姬鼠、褐家鼠為主要宿主和傳染源；傳播途徑：呼吸道傳播、消化道傳播、接觸傳播、垂直傳播、蟲媒傳播。流行特征：地區(qū)性（主要亞洲）、季節(jié)性和周期性、人群分布。發(fā)病機(jī)制：病毒直接致病作用、免疫應(yīng)答的作用、各種細(xì)胞因子和介質(zhì)的作用病理生理：休克、出血、急性腎衰竭臨床表現(xiàn)分為五期：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期.發(fā)熱期：（1）發(fā)熱：熱程多數(shù)為3-7天，體溫越高熱程越長，病情越重，以稽留熱和弛張熱多見。（2）全身中毒癥狀：全身酸痛，頭痛、腰痛、和眼眶痛“三痛”）多數(shù)病人可出現(xiàn)胃腸道癥狀，如食欲減退，惡心，嘔吐，腹瀉，腹痛等。（3）毛細(xì)血管損害：皮膚充血潮紅（‘三紅’：顏面、頸部、眼結(jié)膜）重者呈酒貌、皮膚出血見于腋下及胸背部，呈條索狀，搔抓樣、滲出水腫征（‘三浮征’：眼瞼、顏面、金魚眼睛）（4）腎損害：蛋白尿、血尿（可無）管型.低血壓休克期：一般發(fā)生于第4-6病日。血壓開始下降時(shí)四肢尚溫暖，當(dāng)血容量繼續(xù)下降則出現(xiàn)臉色蒼白，四肢厥冷，脈搏細(xì)弱或不能觸及，尿量減少等，當(dāng)大腦供血不足時(shí)，可出現(xiàn)煩躁，譫妄，神志恍惚。.少尿期：發(fā)生于第5-8病日，主要表現(xiàn)為尿毒癥，酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂，嚴(yán)重患者可出現(xiàn)高血容量綜合征和肺水腫，電解質(zhì)紊亂主要是高血鉀、低血鈉和低血鈣。.多尿期：病程9-14天，分為三期：移行期：尿量由400ml增至2000m1，但血BUN、Cr反而升高。多尿早期：每日尿量超過2000ml，氮質(zhì)血癥未見改善。多尿后期：尿量超過3000ml，并逐日增加，此期若水和電解質(zhì)補(bǔ)充不足或繼發(fā)感染，可發(fā)生繼發(fā)性休克。

.恢復(fù)期：可分為五型，輕、中、重、危重、非典型治療原則：“三早一就”一早發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療（防治休克、腎衰竭、出血、感染）、就近治療各期治療原則：.發(fā)熱期：控制感染、減輕外滲、改善中毒癥狀、預(yù)防DIC（高熱以物理降溫為主，忌用強(qiáng)烈發(fā)汗.低血壓休克期：積極補(bǔ)充血容量、注意糾正酸中毒、改善微循環(huán)功能.少尿期：（穩(wěn)、促、導(dǎo)、透）穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境、促進(jìn)利尿、導(dǎo)瀉和放血療法，透析治療.多尿期：移行期和多尿早期同少尿期、多尿后期維持水電平衡防治感染.補(bǔ)充營養(yǎng)、逐步恢復(fù)工作預(yù)防：疫情監(jiān)測、防鼠滅鼠、做好食品衛(wèi)生和個(gè)人衛(wèi)生、疫苗注射艾滋病（AIDS）艾滋病是由人免疫缺陷病毒引起的慢性傳染病，具有傳播迅速、發(fā)病緩慢、病死率高的特點(diǎn)。流行病學(xué)傳染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病唯一的傳染源。無癥狀病毒攜帶者流行病學(xué)上的意義更大。傳播途徑：性接觸傳播，經(jīng)血液及血制品傳播，母嬰傳播，其他如器官移植、口腔科操作、醫(yī)護(hù)人員的意外感染。易感人群：普遍易感，高危人群為男性同性戀、性亂者，靜脈藥物依賴者、血友病、多次接受輸血及血制品者。臨床分期：I期：HIV急性感染期，以發(fā)熱最為常見，可伴全身不適，頭痛，盜汗，惡心，腹瀉等癥狀。II期：HIV無癥狀感染期，持續(xù)時(shí)間為6-8年，此期具有傳染性，抗HIV陰性III期：艾滋病期，表現(xiàn)為HIV相關(guān)癥狀（發(fā)熱、乏力、全身不適、盜汗、厭食、體重下降持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大等），各種機(jī)會(huì)性感染及腫瘤（呼吸系統(tǒng)（肺孢子菌肺炎PCP）中樞神經(jīng)系統(tǒng)消化系統(tǒng)口腔（鵝口瘡）皮膚眼部腫瘤（卡波西肉瘤））持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大的特點(diǎn)：“1”：腫大淋巴結(jié)1cm以上，“2”:除了腹股溝淋巴結(jié)以外，有兩處或兩處以上淋巴結(jié)腫大“3”持續(xù)時(shí)間3個(gè)月以上細(xì)菌性痢疾（Bacillarydysentery）志賀菌屬的分型：痢疾志賀菌（A群），福氏志賀菌（B群），鮑氏志賀菌（C群），宋內(nèi)志賀菌（D群）流行病學(xué)特點(diǎn)：傳染源：病人、帶菌者，不典型病人、慢性病人一重要意義傳播途徑：糞一口途徑傳播，散發(fā)、爆發(fā)流行易感性：普遍易感，無交叉免疫，易重復(fù)感染流行特征：全年均可，夏秋季多見，散發(fā)菌痢的病理變化：主要見于乙狀結(jié)腸和直腸臨床表現(xiàn)：⑴急性細(xì)菌性痢疾普通型（典型）：起病突然，以發(fā)熱開始，伴畏寒、全身不適、肌肉酸痛

腹痛：痙攣性、陣發(fā)性，臍周。腹瀉：粘液血便、膿血便，量少次多里急后重：下部結(jié)腸、直腸炎癥刺激的程度，惡心、嘔吐體檢：左下腹壓痛、腸鳴音亢進(jìn)⑵中毒性菌?。盒菘诵停X型，混合型中毒性菌痢與行性乙型腦炎的鑒別共同點(diǎn)：7.8.9月發(fā)?。桓邿?、抽搐、神志障礙等表現(xiàn)區(qū)別：乙腦的昏迷出現(xiàn)于發(fā)熱2?3天后；腦脊液有炎性改變；糞培養(yǎng)志賀菌陰性⑶慢性菌?。壕〔〕谭磸?fù)發(fā)作或遷延不愈2個(gè)月以上者。分為三型：慢性遷延型，急性發(fā)作型，慢性隱匿型病原學(xué)檢查：糞便培養(yǎng)出痢疾桿菌可以確診診斷：鹽水灌腸或肛拭子行糞便檢查方可確診。治療：喹諾酮類藥物首選。鑒別診斷：急性細(xì)菌性痢疾急性阿米巴痢疾病原體志賀菌溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體潛伏期短，數(shù)小時(shí)至7天長，數(shù)周至數(shù)月流行病學(xué)散發(fā)性，可流行散發(fā)性全身癥狀起病急，較重，多有發(fā)熱，且較高，毒血癥狀明顯，腸鳴音亢進(jìn)起病緩慢，輕微，低熱，毒血癥狀少見，腹痛腹瀉較重，每天腹瀉十多次或數(shù)十次較輕，每天腹瀉3-10次里急后重顯著輕或無壓痛部位左下腹為主右下腹為主血白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞明顯增多早期略增多糞便檢查便量少，黏液膿血便，鏡檢有大量白細(xì)胞，少量紅細(xì)胞，可見巨噬細(xì)胞，糞便培養(yǎng)有志賀菌生長便量多，呈暗紅色果醬樣便，腥臭味濃，鏡檢白細(xì)胞少，紅細(xì)胞多，有夏科-萊登晶體?？烧业饺芙M織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體結(jié)腸鏡檢查腸粘膜彌漫性充血，水腫及淺表潰瘍。腸粘膜大多正常，其中散在深切潰瘍，周圍有紅暈。病變部位以直腸，乙狀結(jié)腸為主主要在盲腸，升結(jié)腸，其次為直腸，乙狀結(jié)腸阿米巴病(moebiasis)病原學(xué)：滋養(yǎng)體有致病性，沒有感染性。四核包囊具有感染性。流行病學(xué)：傳染源：主要為無癥狀帶包囊者，其次為慢性病人，急性期病人不排包囊，故在傳播疾病上意義不大。傳播途徑：糞-口途徑人群易感性：普遍易感常見的侵犯部位：盲腸及近端結(jié)腸糞便檢查：檢到伸展偽足活動(dòng)，吞噬紅細(xì)胞的阿米巴溶滋養(yǎng)體或糞便涂片找到包囊具有確診意義。病原治療：甲硝唑(滅滴靈)：是首選藥物，對阿米巴滋養(yǎng)體有強(qiáng)大殺滅作用。

二氯尼特（二氯散）：是目前最有效的殺包囊藥物抗菌藥物：可選應(yīng)巴龍霉素或喹諾酮類藥物。主要作用腸道共生菌而影響阿米巴的生長。霍亂（Cholera）流行病學(xué)：傳染源：病人和帶菌者傳播途徑：水、食物、生活接觸、蒼蠅人群易感性：普遍易感培養(yǎng)特性：增菌培養(yǎng)常用pH8.4?8.6的1%堿性蛋白胨水發(fā)病機(jī)制：在小腸堿性環(huán)境中，霍亂弧菌大量繁殖，并產(chǎn)生霍亂腸毒素，當(dāng)腸毒素與腸粘膜接觸后，B亞單位能識別腸粘膜上皮細(xì)胞上的GM1受體并與之結(jié)合。繼而具有酶活性的A亞單位進(jìn)入腸粘膜細(xì)胞內(nèi)，激活腺苷酸環(huán)化酶（AC），使ATP不斷轉(zhuǎn)化為cAMP。當(dāng)cAMP濃度的增高時(shí)，刺激腸粘膜隱窩上皮細(xì)胞過度分泌氯化物和碳酸鹽，同時(shí)抑制絨毛上皮細(xì)胞對鈉離子和氯離子的吸收。使水和氯化物等在腸腔積累，因而引起嚴(yán)重水樣腹瀉。臨床表現(xiàn)：⑴瀉吐期：腹瀉為初發(fā)癥狀；無腹痛，無里急后重；大便可達(dá)數(shù)十次；“米泔水”樣便；少數(shù)有腹痛，有腸出血者大便呈洗肉水樣。嘔吐常在腹瀉之后發(fā)生，呈噴射狀嘔吐，初為胃內(nèi)容物，后為水樣。⑵脫水期：脫水，肌肉痙攣，低鈉所致，低血鉀，尿毒癥，酸中毒，循環(huán)衰竭。⑶恢復(fù)期：腹瀉停止，脫水糾正后，癥狀逐漸消失，體溫，脈搏，體溫，血壓恢復(fù)正常。血清學(xué)檢查：殺弧菌試驗(yàn)1：32或雙份血清抗體效價(jià)4倍以上有診斷意義。鑒別診斷：⑴食物中毒性胃腸炎：不潔食物史，化學(xué)藥物如汞、砷接觸史同食者集體發(fā)病先吐后瀉，有時(shí)伴有明顯的腹痛、發(fā)熱大便多為黃水樣且較臭；無米泔樣糞便及肌痙攣嘔吐物及糞便培養(yǎng)⑵急性細(xì)菌性痢疾：發(fā)熱、腹痛、里急后重大便量少，呈膿血樣糞便培養(yǎng)：痢疾桿菌⑶病毒性胃腸炎：多由于著涼、感冒引起，秋冬季節(jié)多見有咳嗽，發(fā)熱等上呼吸道癥狀大便呈稀水樣或黃水樣，次數(shù)不多，多無腹痛與嘔吐，嬰幼兒多見補(bǔ)液療法：原則是早期，迅速，足量先鹽后糖，先快后慢，糾酸補(bǔ)鈣，見尿補(bǔ)鉀。541液（1000ml液內(nèi)含氯化鈉5g、碳酸氫鈉4g、氯化鉀1g）三管一滅：管飲食、管飲水、管糞便、滅蠅傷寒（TyphoidFever）病原學(xué)：菌體抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原）抗原性較強(qiáng)，常用于血清凝集試驗(yàn)，以輔助臨床診斷。Vi抗原，干擾機(jī)體的吞噬功能和殺菌能力，是傷寒重要的毒力因素。

流行病學(xué)：（1）傳染源：帶菌者或患者（2）傳播途徑：通過糞-口途徑感染人體。水源被污染是本病最重要的傳播途徑。食物污染是傳播傷寒的主要途徑。（3）人群易感性：兒童及青少年發(fā)病較多，老年人少見，發(fā)病后可獲得穩(wěn)固的免疫力。（4）流行特征：夏秋季多見，學(xué)齡期兒童和青少年多見㈠典型傷寒的臨床表現(xiàn)：1.初期緩慢起病，伴有全身不適，酸痛，乏力，食欲減退，頭痛，腹部不適等，體溫階梯上升，5-7天體溫達(dá)到39-40℃，本期末可觸及腫大的肝脾2極期（1）持續(xù)發(fā)熱，多呈稽留熱，持續(xù)2周左右；（2）消化道癥狀：食欲不振、腹脹、便秘或腹瀉；（3）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：與病情輕重有關(guān)；表情淡漠、反應(yīng)遲鈍，耳鳴，聽力下降等；嚴(yán)重患者可出現(xiàn)譫妄，頸項(xiàng)強(qiáng)直，甚至昏迷。（4）循環(huán)系統(tǒng)癥狀：相對緩脈、成年人多見。（5）肝、脾腫大（6）玫瑰疹：在病程7-14天可出現(xiàn)淡紅色的小斑丘疹。壓之褪色，主要分布在胸腹及肩背部。.緩解期體溫逐漸下降，神經(jīng)，消化系統(tǒng)癥狀減輕。并發(fā)癥腸出血、腸穿孔易發(fā)生；.恢復(fù)期體溫正常，神經(jīng)，消化系統(tǒng)癥狀消失，肝脾恢復(fù)正常。其他類型：.輕型體溫38℃；全身毒血癥狀輕；病程短，1?3周即可恢復(fù)；癥狀不多，易漏診；.暴發(fā)型起病急，病情兇險(xiǎn)，發(fā)展快；毒血癥狀重；畏寒、高熱或過高熱；腹痛、腹瀉、中毒性肝炎、中毒性鼓腸；休克；中毒性腦病、中毒性心肌炎、DIC.遷延型4.逍遙型實(shí)驗(yàn)室檢查：.常規(guī)檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù)降低，中性粒細(xì)胞減少，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失，貧血.細(xì)菌培養(yǎng)為確診的主要方法，血培養(yǎng)病程第1?2周陽性率高，糞便培養(yǎng)和尿培養(yǎng)在病程第3~4周陽性率高，骨髓培養(yǎng)陽性率最高。肥達(dá)試驗(yàn)結(jié)果的評價(jià)：（1）O抗體效價(jià)在1：80以上，且H抗體效價(jià)在1：160以上，有診斷價(jià)值。（2）O抗體效價(jià)有四倍以上增高，有輔助診斷意義。（3）僅O升高只能支持沙門菌屬感染，僅H升高說明患過傷寒、接種過疫苗，對診斷傷寒意義不大。（4）實(shí)驗(yàn)必須動(dòng)態(tài)觀察，一般5-7天復(fù)查一次。（5）少數(shù)傷寒，副傷寒患者肥達(dá)試驗(yàn)效價(jià)始終不高或陰性。（6）結(jié)核病，結(jié)締組織病等在發(fā)熱階段中可出現(xiàn)肥達(dá)試驗(yàn)陽性。（7）傷寒，副傷寒患者的Vi抗體效價(jià)不高，對慢性帶菌者效價(jià)大于1:40時(shí)有診斷參考意義。并發(fā)癥：腸出血最常見并發(fā)癥，腸穿孔最嚴(yán)重并發(fā)癥。傷寒和瘧疾的鑒別傷寒瘧疾熱型八、、稽留熱間歇熱癥狀畏寒，相對緩脈寒戰(zhàn)

皮疹玫瑰疹無皮疹肥達(dá)試驗(yàn)+病原學(xué)傷寒桿菌瘧原蟲傷寒與急性血吸蟲的鑒別傷寒急性血吸蟲熱型八、、稽留熱間歇熱癥狀相對緩脈無相對緩脈皮疹玫瑰疹蕁麻疹嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失增加糞便檢查傷寒桿菌蟲卵或孵出毛蚴治療：喹諾酮類藥物，首選預(yù)防：切斷傳播途徑管理水源、管理飲食、管理糞便、消滅蒼蠅（三管一滅）瘧疾（Malaria）病原學(xué)：病原體為瘧原蟲，共4種，即間日瘧、三日瘧、惡性瘧、卵形瘧；間日瘧和卵形瘧既有速發(fā)型子孢子，又有遲發(fā)型子孢子。㈠在人體內(nèi)發(fā)育（無性繁殖階段）（1）肝細(xì)胞內(nèi)期（2）紅細(xì)胞內(nèi)期㈡按蚊體內(nèi)發(fā)育（有性繁殖期）流行病學(xué)（1）傳染源：瘧疾患者和帶瘧原蟲者（2）傳播途徑：傳播媒介為雌性按蚊（3）人群易感性：普遍易感，免疫力不持久，各型間無交叉免疫（4）流行特征：流行于熱帶，夏秋季高發(fā)間日瘧臨床表現(xiàn)：瘧疾發(fā)作的典型癥狀為突發(fā)性寒戰(zhàn)、高熱和大量出汗。寒戰(zhàn)期：突感畏寒，繼而劇烈寒戰(zhàn)，蒼白，發(fā)紺，脈速有力，伴頭痛，惡心，嘔吐，體溫漸升。持續(xù)10分鐘至2小時(shí)高熱期：寒戰(zhàn)停止后體溫迅速上升，達(dá)40度以上。全身疼痛，口渴，煩躁，面色潮紅，

皮膚干熱，脈搏快而有力，呼吸加快。但神志清楚。此期持續(xù)2-6小時(shí)出汗期：退熱后大汗淋漓，體溫迅速降至正常，除仍感乏力外，其他癥狀隨之消失。此期持續(xù)2~3小時(shí)。間歇期：指兩次典型發(fā)作之間的間歇時(shí)間。無典型癥狀，仍可有乏力實(shí)驗(yàn)室檢查：血液涂片染色后鏡檢，尋找瘧原蟲具有診斷意義診斷性治療：間日瘧流行區(qū)：氯喹600mg頓服；惡性瘧流行地區(qū)：磷酸哌喹600mg頓服。24-48小時(shí)后發(fā)熱被控制不發(fā)作者治療㈠抗瘧原蟲治療氯喹一一對紅細(xì)胞內(nèi)的滋養(yǎng)體和裂殖體有迅速殺滅作用，是控制發(fā)作的首選藥物伯氨喹—一控制復(fù)發(fā)乙胺嘧啶—一殺配子體預(yù)防：消滅按蚊，防止被按蚊叮咬狂犬?。╮abies）狂犬?。╮abies）：又名恐水癥，是由狂犬病毒引起的一種侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主的急性人獸共患病。通常有病售咬傷方式傳給人。臨床表現(xiàn)為特有的恐水、怕風(fēng)、恐懼不安、咽肌痙

攣、進(jìn)行性癱瘓等?？袢?/p>