病理學(xué)考試重點復(fù)習(xí)總結(jié)

PAGEPAGE4病理學(xué)考試重點復(fù)習(xí)總結(jié)病理學(xué)重點名詞解釋（一）

1萎縮：發(fā)育正常的組織和器官的體積縮小

2化生：一種分化成熟的細胞受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的細胞的過程。

3壞疽：是指組織壞死并繼發(fā)腐敗菌感染，顏色通常呈黑色。

4機化：由肉芽組織取代壞死組織、血凝塊、炎性滲出物及其他異物的過程

5肉芽組織：由大量新生的毛細血管、多少不同的炎細胞及纖維母細胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織。

6心衰細胞:肺淤血時痰液中出現(xiàn)胞質(zhì)中含有棕黃色色素顆粒的巨噬細胞。

7檳榔肝：慢性肝淤血時，切面可見紅色的淤血區(qū)與黃色的脂變區(qū)相間排列，呈檳榔樣外觀。

8炎癥：機體對致炎因子引起的局部組織損傷所發(fā)生的防御反應(yīng)。

9滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的過程中液體從血管內(nèi)滲出成分和白細胞通過血管壁進入組織、體腔、體表和黏膜表面的過程。

10蜂窩組織：疏松組織的彌漫性化膿性炎癥。

11腫瘤：是機體局部組織的正常細胞受到各種致瘤因子的作用，在基因水平上失去了對細胞生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致異常增生而形成的新生物。

12異型性：腫瘤組織和腫瘤細胞與其來源的組織和細胞之間的差異，反映了分化的不同，是區(qū)別良惡性腫瘤的重要依據(jù)。

13轉(zhuǎn)移：惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管和體腔，遷徙到其他部位繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤的過程。

14癌：來源于上皮組織的惡性腫瘤。

15肉瘤：來源于間葉組織的惡性腫瘤。

16原位癌：指癌細胞累積上皮的全層，但尚未突破基底膜的早期腫瘤。

17肝硬化：肝細胞彌漫性壞死，纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生；病變反復(fù)交錯進行；使肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，肝變性變硬，形成肝硬化。

18腎病綜合癥：三高一低，即高蛋白尿，高脂血癥，高度水腫，低蛋白血癥。

19結(jié)核結(jié)節(jié)：結(jié)核結(jié)節(jié)的一種病變；由類上皮細胞、Langhans巨細胞、淋巴細胞和成纖維細胞構(gòu)成，中央常見到干酪性壞死；對結(jié)核的病理學(xué)診斷有意義。

20傷寒小結(jié)：見于傷寒?。粋毎淳奘杉毎淌捎袀畻U菌、受損的淋巴細胞、紅細胞以及壞死細胞碎片；傷寒細胞聚集成小結(jié)節(jié)病灶。

21氣球樣變性：肝細胞水腫，細胞腫大呈球形，胞漿幾乎完全透明。

22假小葉：正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞；由于廣泛增生的纖維組織將肝細胞再生結(jié)節(jié)分割包繞呈大小不等，圓形或橢圓形的肝細胞團。病理學(xué)重點名詞解釋（二）1萎縮：atrophy是已發(fā)育正常的細胞，組織或器官的體積縮小。組織與器官的萎縮，除了其自身實質(zhì)細胞因細胞內(nèi)物質(zhì)喪失而致體積縮小外，還可以伴有實質(zhì)細胞數(shù)量的減少。2化生：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代3細胞水腫cellularswelling：或稱水變性，常是細胞損傷中最早出現(xiàn)的改變。是指致病因素使細胞內(nèi)水分異常增多,為變性早期病變，好發(fā)于肝心腎等實質(zhì)細胞的胞質(zhì)。4脂肪變性fattychange：由于營養(yǎng)障礙，感染中毒或缺氧等導(dǎo)致中性脂肪特別是甘油三酯蓄積于非脂肪細胞的細胞質(zhì)中。多發(fā)于肝細胞，心肌纖維，腎小管上皮。5玻璃樣變：細胞內(nèi)纖維結(jié)締組織間質(zhì)或細動脈壁等在HE染片中呈現(xiàn)均質(zhì)紅染毛玻璃樣半透明的物質(zhì)蓄積。6壞死necrosis是以酶溶性變化為特點的活體內(nèi)局部組織細胞的死亡,死亡細胞胞質(zhì)崩解，結(jié)構(gòu)自溶并引發(fā)炎癥反應(yīng)。7凝固性壞死：coagulativenecrosis蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區(qū)呈灰黃，干燥，質(zhì)實狀態(tài)，鏡下在一定時間內(nèi)保持其結(jié)構(gòu)輪廓殘影干酪樣壞死caseousnecrosis在結(jié)核病時，因病灶中含脂質(zhì)較多，壞死區(qū)呈黃色，狀似干酪，稱為干酪樣壞死。8液化性壞死liquefactivenecrosis：由于壞死組織中可凝固的蛋白質(zhì)少，或壞死細胞自身及浸潤的中性粒細胞等釋放大量水解酶，或組織富含水分和磷脂，則細胞組織壞死后易發(fā)生溶解液化，稱為液化性壞死。常見于含可凝固的蛋白質(zhì)少和脂質(zhì)多的腦和脊髓。9壞疽gangrene是指直接或間接與外界相通的部位大塊壞死并繼發(fā)腐敗菌感染，分為干性實性和氣性。10修復(fù)repair：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成缺損進行修補恢復(fù)的過程。11機化organization新生肉芽組織長入并取代壞死組織，血栓，膿液，異物等的過程12肉芽組織granulatiortissue肉芽組織是由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構(gòu)成，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。富含新生毛細血管，增生成纖維細胞，炎細胞侵潤。13瘢痕scar：瘢痕組織是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織14創(chuàng)傷愈合woundhealing機體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過程，包括各種中組織再生和肉芽組織增生，瘢痕形成的復(fù)雜組合，表現(xiàn)出各種過程的協(xié)同作用。15瘀血congestion器官或局部組織靜脈血流回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)，稱為瘀血，又稱靜脈性充血。16血栓形成thrombosis在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程。17檳榔肝mutmegliver在慢性肝瘀血時，肝小葉中央?yún)^(qū)因嚴重瘀血呈暗紅色。兩個或多個肝小葉中央瘀血區(qū)可相連，而肝小葉周邊部肝細胞則因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出現(xiàn)紅（瘀血區(qū)）黃（肝脂肪變區(qū)）相間的狀似檳榔切面的條紋。18心衰細胞heartfailunecell左心衰竭導(dǎo)致慢性肺淤血時，肺泡腔內(nèi)吞噬了紅細胞崩解產(chǎn)生的棕黃色含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞。19栓塞embolism在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液運行阻塞血管腔的現(xiàn)象。20梗死infarction器官或局部組織由于血管阻塞。血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死。21變質(zhì)：alteration炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死統(tǒng)稱為變質(zhì)22炎癥inflammation：外源性和內(nèi)源性損傷因子引起機體細胞和組織各種各樣的損傷性變化，與此同時機體的局部和全身也發(fā)生一系列復(fù)雜的反應(yīng)，以消滅和局限損傷因子，清除和吸收壞死組織和細胞，并修復(fù)損傷，機體這種復(fù)雜的以防御為主的反應(yīng)稱為炎癥23滲出exvdation：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分，纖維素等蛋白質(zhì)和各種炎癥細胞通過血管壁進入組織，體腔，體表和黏膜表面的過程叫滲出組織黏液變性和纖維蛋白性壞死；②增生期（肉芽腫期），即由纖維蛋白樣壞死物、Aschoff細胞、淋巴細胞及漿細胞構(gòu)成的Aschoff小體；③纖維化期（愈合期）。

9簡述良性高血壓的基本病理變化。

a機能紊亂期：全身細小動脈間斷性痙攣；b動脈系統(tǒng)病變期;1細動脈玻變2急性小動脈硬化：內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。C內(nèi)臟病變期1心臟：左心室早期向心性肥大，晚期離心性肥大；2腎臟原發(fā)性顆粒型固縮腎；3腦：腦水腫、腦軟化，腦出血。4眼;視網(wǎng)膜中央動脈玻璃樣變性。

10試分析消化性潰瘍持久不愈的原因.

消化性潰瘍長期不愈的原因可能有：①造成潰瘍的病因和機制長期存在。②潰瘍底部小動脈發(fā)生閉塞性內(nèi)膜炎和血栓形成，引起潰瘍邊緣缺血，不利于潰瘍的愈合。③潰瘍產(chǎn)生的節(jié)律性上腹疼，對大腦皮層是不良刺激，可導(dǎo)致皮層下中樞功能紊亂，進一步影響潰瘍愈合。

11何謂肝硬化？簡要分析肝硬化的發(fā)生機制。

肝硬化是一種由多種病因引起的慢性進行性、彌漫性肝病，以肝細胞變性、壞死、肝內(nèi)廣泛纖維化、肝細胞再生形成結(jié)節(jié)為基本病理特征，并伴有肝小葉結(jié)構(gòu)和血管的破壞和改建。臨床上早期無明顯癥狀，晚期可出現(xiàn)肝功能異常和門脈高壓癥等表現(xiàn)。肝硬化的發(fā)生機制主要由三個環(huán)節(jié)：①長期的肝細胞損害。②彌漫性肝纖維化。③肝細胞再生形成結(jié)節(jié)。

12病毒性肝炎的基本病變有哪些？其中哪些病變與其慢性化進程有關(guān)？為什么？

病毒性肝炎基本病理變化包括：⑴肝細胞病變：變性，水樣變性、氣球樣變。凋亡，嗜酸性變，嗜酸性小體。壞死，溶解性壞死，分為①點狀壞死；②灶性壞死；③界面性壞死；④碎片狀壞死；⑤橋接壞死；⑥亞大片壞死；⑦大塊壞死。⑵炎癥反應(yīng)。⑶增生，包括肝細胞再生、膽管上皮細胞增生、肝星狀細胞增生、成纖維細胞增生。凡是能引起肝小葉結(jié)構(gòu)遭受破壞的進行性病變都有可能使病變慢性化。

13簡述彌漫性毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎的病理變化和臨床表現(xiàn)。

該病與A組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關(guān)。鏡下，腎小球腫大，系膜細胞和內(nèi)皮細胞明顯增生，毛細血管腔狹窄，中性粒細胞等炎細胞滲出。免疫熒光檢查，IgG和C3呈顆粒狀沉積于毛細血管壁。電鏡檢查，基底膜和上皮細胞間可見駝峰狀電子致密沉積物。臨床上表現(xiàn)為急性腎炎綜合征（血尿、蛋白尿、少尿、水腫、高血壓）。

四、論述題

1試述良惡性腫瘤的區(qū)別

良性瘤

惡性瘤

組織分化程度

分化好，異型性小

分化不好、異型性大

核分裂

無或稀少，不見病理性核分裂

多見，可見病理性核分裂

生長速度

緩慢

較快

生長方式

膨脹性和外生性生長

浸潤性和外生性

包膜

有

無

繼發(fā)改變

很少出現(xiàn)

常發(fā)生出血、壞死、潰瘍形成

轉(zhuǎn)移

不轉(zhuǎn)移

常有轉(zhuǎn)移

復(fù)發(fā)

手術(shù)后很少復(fù)發(fā)

手術(shù)后較多復(fù)發(fā)

對機體的影響

較小局部壓迫或阻塞

較大

可破壞組織，引起出血、壞死、感染，甚至造成惡病質(zhì)

2試述癌與肉瘤的區(qū)別

癌

肉瘤

組織來源

上皮組織

間葉組織

發(fā)病率

較常見年齡>40歲

較少見多見于青少年

組織學(xué)特點

多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，常有纖維組織增生

瘤細胞多彌漫分布，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少

網(wǎng)狀纖維

癌細胞間多無

肉瘤細胞間多有

轉(zhuǎn)移

多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移

多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移

大體特點

質(zhì)較硬、灰白色、較干燥

軟、灰紅色、濕潤、魚肉狀

3試述動脈粥樣硬化的基本病變及繼發(fā)病變。

AS的基本病變：1指紋2纖維斑塊3粥樣斑塊；主要繼發(fā)病變有：1板塊內(nèi)出血2板塊破損3潰瘍及血栓形成4鈣化5動脈瘤形成

4試述大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別。

特點

大葉性肺炎

病變特點

青壯年

小兒、老人、體弱久病臥床者

病變范圍

肺段或肺大葉

肺小葉

病變性質(zhì)

纖維蛋白性炎

化膿性炎

病變特點

分四期，病變一致，

無支氣管病變

灶狀、有支氣管病變

臨床特征

咳鐵銹色痰；實變體征

咳粘液膿性痰；散在濕性羅音

合并癥

肺肉質(zhì)變；中毒性休克

心衰、呼衰、支氣管擴散

預(yù)后

預(yù)后好，多數(shù)痊愈

預(yù)后差，多為臨終前的并發(fā)癥

5論述大葉性肺炎各期的基本病理變化。

肉眼觀，氣腫的肺臟顯著增大，邊緣鈍圓，顏色蒼白，肺組織柔軟彈性減弱，表面常見肋骨壓痕，指壓后的壓痕不易消退，觸之捻發(fā)音增強，切面肺組織呈蜂窩狀，也可見肺大泡的形成。鏡下觀察可見肺泡明顯擴張，肺泡間隔變窄、斷裂或消失，擴張的肺泡相互融合形成較大的囊腔或肺大泡，肺泡間孔擴大。肺毛細血管床明顯減少，肺小動脈內(nèi)