高三二輪復習生物血糖調(diào)節(jié)與糖尿病課件

血糖調(diào)節(jié)與糖尿病人體是如何有效的維持血糖的穩(wěn)態(tài)的？哪些人體的器官和組織參與了維持血糖的穩(wěn)態(tài)？哪些人體的器官和組織參與了維持血糖的穩(wěn)態(tài)？＋血糖含量降低(－)(－)(＋)(＋)(＋)胰島

細胞(＋)下丘腦交感神經(jīng)(＋)(＋)(＋)(＋)血糖含量升高

(＋)(＋)（＋）腎上腺髓質(zhì)(＋)(＋)胰島

細胞迷走神經(jīng)下丘腦(＋)(＋)(＋)＋血糖含量降低(－)(－)(＋)(＋)(＋)胰島

細胞(＋)下丘腦交感神經(jīng)(＋)(＋)(＋)(＋)血糖含量升高

(＋)(＋)（＋）腎上腺髓質(zhì)(＋)(＋)胰島

細胞迷走神經(jīng)下丘腦(＋)(＋)(＋)B胰島素分泌增加靶細胞氧化分解合成糖元轉(zhuǎn)化非糖物質(zhì)肝糖元分解非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化A胰高血糖素分泌增加

靶細胞肝糖元分解非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化腎上腺素A:

血糖濃度

;

B:

;C:

.胰高血糖素分泌對胰島素分泌的影響？胰島素分泌對胰高血糖素分泌的影響？胰島素濃度

胰高血糖素濃度

促進抑制胰島素分泌增加＋血糖含量降低肝糖元分解非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化靶細胞氧化分解合成肝糖元轉(zhuǎn)變?yōu)橹?－)(－)(＋)(＋)(＋)胰島A細胞(＋)下丘腦交感神經(jīng)(＋)(＋)(＋)胰高血糖素分泌增加(＋)血糖含量升高

靶細胞非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化肝糖元分解(＋)(＋)（＋）腎上腺髓質(zhì)腎上腺素(＋)(＋)胰島B細胞迷走神經(jīng)下丘腦(＋)(＋)(＋)穩(wěn)態(tài)：0.8-1.2g/L(3.9-6.1mmol/L)（+）（-）血糖過低：低血糖血糖過高：肥胖，糖尿病高血脂等問題一：

機體為什么會在血糖升高的刺激下加速胰島素的分泌？資料一：人體內(nèi)胰島素釋放通路是：胰島素釋放示意圖胰島素釋放機制：血糖

，葡萄糖由細胞膜上的

轉(zhuǎn)運到胰島B細胞內(nèi)，經(jīng)過

過程產(chǎn)生大量ATP，阻斷ATP敏感型鉀離子通道，進而

，使細胞膜內(nèi)的電位

，

打開，升高了胞內(nèi)的Ca2+濃度，促進胰島素分子以

的方式釋放到細胞外。升高載體蛋白細胞呼吸抑制了鉀離子的外流升高使Ca2+通道胞吐資料一：人體內(nèi)胰島素釋放通路是：1.葡萄糖由膜上的載體蛋白運到胰島B細胞內(nèi)；2.經(jīng)呼吸

過程產(chǎn)生ATP；水解后使鉀離子通道蛋白磷酸化，阻斷K+通道，進而抑制了K+的外流；4.使細胞膜內(nèi)的電位升高，打開Ca+通道，升高了胞內(nèi)的Ca+濃度；5.促進胰島素分子以胞吐的方式釋放到細胞外。餐后血糖升高，試分析Ⅰ型糖尿病的原因。①②③④問題二：

胰島素又是如何來促進細胞對血糖的攝取、利用和儲存？問:胰島素降血糖的機理？（1）蛋白M的作用是？識別和結(jié)合胰島素，傳遞細胞信號（受體）（2）經(jīng)過信號轉(zhuǎn)導后，細胞膜面積會變大，為什么？含有GLUT-4的囊泡與細胞膜融合。（3）GLUT-4的作用什么？轉(zhuǎn)運葡萄糖（載體）。（17年江蘇卷），當胰島素與蛋白M結(jié)合之后，經(jīng)過細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導，引起__________________的融合，從而提高了細胞對葡萄糖的轉(zhuǎn)運能力。含GLUT4的囊泡與細胞膜胰島素作用于靶細胞示意圖胰島素與靶細胞膜上胰島素受體結(jié)合，促進PI3K激酶等酶的磷酸化，從而促進葡萄糖的氧化分解，糖原合成以及非糖物質(zhì)的合成；同時還促進了囊泡上的葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白(GLUT4)加速轉(zhuǎn)移到細胞膜上，加速葡萄糖的攝取。（1）作用機理：資料二GLUT4GLUT4①②③⑤胰島素抗體等資料二GLUT4④（2）研究表明，胰島素的靶細胞主要通過細胞膜上的GLUT4（葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白）來攝取葡萄糖，胰島素與靶細胞膜上的受體結(jié)合，調(diào)控GLUT4的儲存囊泡與細胞膜融合。大部分Ⅱ型糖尿病患者的組織細胞對胰島素的敏感性降低，稱為胰島素抵抗。請結(jié)合左圖，從不同角度分析胰島素抵抗出現(xiàn)的原因。（3）某人因體內(nèi)含有胰島素受體的抗體而表現(xiàn)出高血糖癥狀．若給其注射胰島素______（能，不能）有效調(diào)節(jié)其血糖水平，原因是

．胰島素無法與相應受體結(jié)合不能資料二（4）游離脂肪酸（FFA）主要來自于皮下和內(nèi)臟脂肪的脂解。在胰島素抵抗的發(fā)生中起重要作用。據(jù)圖分析，游離脂肪酸在胰島素抵抗形成中起的作用有

。引起胰島素與IR的結(jié)合發(fā)生障礙抑制含GLUT4的囊泡與細胞膜的融合Ⅱ型糖尿?。簷C體組織細胞對胰島素的敏感性降低（可能源于細胞膜胰島素受體受損）（肥胖是重要誘因）資料二胰島B高增加

甲組大鼠胰島素缺乏,使機體不能充分利用葡萄糖來獲得能量,導致機體脂肪和蛋白質(zhì)的分解增加

獲得了因胰島素缺乏而患糖尿病的動物,這種動物可以作為實驗材料用于研發(fā)治療這類糖尿病的藥物糖尿病糖尿病的病因并未完全清楚，目前絕大部分病例為環(huán)境因素誘發(fā)的多基因遺傳病。Ⅰ型糖尿病：胰島B細胞受到破壞或免疫損傷導致的；Ⅱ型糖尿病：機體組織細胞（可能源于細胞膜胰島素受體受損）（肥胖是重要誘因）胰島素的絕對缺乏對胰島素的敏感性降低大量尿糖丟失，機體屬于半饑餓狀態(tài)，能量缺乏需要食物補充，引起食欲亢進。當血糖含量超過160－180mg/dL（腎糖閾）時，就出現(xiàn)糖尿。在大量排糖過程的同時，也帶走了大量的水分，于是會出現(xiàn)多尿現(xiàn)象；同時由于水分的大量排出，使患者的細胞外液滲透升高，產(chǎn)生口渴的感覺，產(chǎn)生多飲現(xiàn)象。

1糖尿病人除了有高血糖和尿糖的癥狀外，還具有多尿、多飲、多食的現(xiàn)象，與此同時糖尿病人逐漸消瘦，請分析原因。多尿多飲多食體重減輕由于糖氧化供能發(fā)生障礙，使體內(nèi)脂肪和蛋白質(zhì)分解加強，導致機體逐漸消瘦，出現(xiàn)體重減輕現(xiàn)象。①中抗體(Y1)與胰島B細胞膜上葡萄糖受體結(jié)合，導致對葡萄糖的敏感度降低；②中抗體(Y2)直接攻擊胰島B細胞，導致胰島素分泌量減少；③中抗體(Y3)與靶細胞膜上胰島素受體結(jié)合，使胰島素不能發(fā)揮作用。2.糖尿病往往有多種病因，小組討論已知的發(fā)病機制：圖中所示①、②、③是由三種自身免疫問題所導致的糖尿病。請結(jié)合圖片分析，①、②、③的發(fā)病機制。

神經(jīng)-體液-免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡維持穩(wěn)態(tài)

血糖上升葡萄糖胰島B細胞胰島素靶細胞對糖的攝取，利用和貯存下丘腦遞質(zhì)抗體1胰島細胞抗體（ICA）Ⅰ型糖尿?、蛐吞悄虿】贵w2胰島素抗體（IAA）

血糖上升葡萄糖胰島B細胞胰島素靶細胞對糖的攝取，利用和貯存下丘腦遞質(zhì)抗體1胰島細胞抗體（ICA）Ⅰ型糖尿?、蛐吞悄虿】贵w2胰島素抗體（IAA）免疫異常對血糖調(diào)節(jié)的影響檢測結(jié)果（檢出率）Ⅰ型糖尿?。?3例）Ⅱ型糖尿病（55例）正常人（50例）谷氨酸脫羧酶抗體(GAD-Ab)76.7%9.1%0胰島細胞抗體(ICA)37.2%10.9%0胰島素自身抗體(IAA)25.6%10.9%0說明：谷氨酸脫羧酶抗體(GAD-Ab)：胰島細胞損傷釋放谷氨酸脫羧酶刺激機體產(chǎn)生的抗體胰島細胞抗體(ICA)：特異性針對胰島Ｂ細胞的抗體胰島素自身抗體(IAA)：與胰島素特異性結(jié)合的抗體血清抗體檢測診斷Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病

神經(jīng)-體液-免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡維持穩(wěn)態(tài)

血糖上升葡萄糖胰島B細胞胰島素靶細胞對糖的攝取，利用和貯存下丘腦遞質(zhì)抗體1胰島細胞抗體（ICA）Ⅰ型糖尿病Ⅱ型糖尿病抗體2胰島素抗體（IAA）胰島素可以調(diào)節(jié)腦神經(jīng)元的生理功能，其調(diào)節(jié)機理如圖所示．據(jù)圖回答：

（1）胰島素可以

神經(jīng)元死亡，其原因是胰島素激活InR后，可以

．

（2）某些病人胰島功能正常，但體內(nèi)胰島素對InR的激活能力下降，會出現(xiàn)什么情況？抑制資料四如何進行糖尿病的治療呢？乙餐后胰島素含量先升高后下降，而且高于丙，可能是原因③甲餐后胰島素含量升高幅度較小，可能是原因①或②3.甲、乙患者患糖尿病的可能因素是什么？胰島B體液SGLT2增加SGLT抑制劑作用于SGLT,抑制了腎小管上皮細胞對葡萄糖的重吸收,使原尿中葡萄糖濃度升高,從而降低了腎小管對水分的重吸收

糖化血紅蛋白達標率高,低血糖發(fā)生率低生殖系統(tǒng)感染率高2.為探討薯蕷粥改善2型糖尿病糖代謝和胰島素抵抗的可能作用機制，科研工作者利用40只生理狀況相同的健康雄性大鼠進行了相關實驗。結(jié)果表明，薯蕷粥能有效改善2型糖尿病模型大鼠的糖代謝及胰島素功能，薯蕷粥聯(lián)合二甲雙胍的效果更佳。下表為部分實驗步驟，請完成表格。(注：2型糖尿病往往與生活方式和飲食習慣有關，主要表現(xiàn)為胰島素抵抗和高胰島素血癥；二甲雙胍為治療2型糖尿病的藥物，與胰島素合用，可減少胰島素用量。)高糖高脂薯蕷粥組模型組3.鏈脲佐菌素（STZ）是一種可誘發(fā)糖尿病的化學物質(zhì)，能夠選擇性地損傷大鼠的胰島B細胞，因此實驗室常用STZ處理特定品系的大鼠，建立糖尿病模型動物用于研究。請回答下列問題：（1）I型糖尿病是由于胰島B細胞被破壞導致胰島素缺乏，用較大劑量STZ處理大鼠可以獲得I型糖尿病模型，該模型動物血糖濃度______，其尿液加入斐林試劑水浴加熱后將出現(xiàn)______。（2）用特制的高脂或高糖食物喂養(yǎng)大鼠一段時間，然后用小劑量STZ處理大鼠，可以獲得Ⅱ型糖尿病的動物模型。高脂或高糖食物能誘導大鼠產(chǎn)生高胰島素血癥，原因是______。（3）胰島素促進葡萄糖攝取和利用的效率下降的現(xiàn)象稱為胰島素抵抗，其原因眾多，常見有兩種可能：①靶細胞膜上______數(shù)量減少或功能異常;②某些人體內(nèi)出現(xiàn)胰島素抗體。從免疫機制方面考慮，這種情況屬于______病?！敬鸢浮浚?）過高磚紅色沉淀（2）攝入高脂或高糖食物導致血糖過高，刺激胰島B細胞分泌過多的胰島素（3）胰島素受體自身免疫1.某研究小組做了如下實驗。

組別處理及結(jié)果甲組（隨機均分為5組）（注射3%糖尿病誘導劑ALX獲得糖尿病模型）乙組A