化學(xué)武器的損傷與救護(hù)

化學(xué)武器的損傷與救護(hù)定義與分類

定義：化學(xué)武器是指用于戰(zhàn)爭目的，具有劇烈毒性、能大規(guī)模地毒害、殺傷敵方人畜、植物的各種化學(xué)物質(zhì)，又稱化學(xué)戰(zhàn)劑?；瘜W(xué)戰(zhàn)劑按毒理和臨床癥狀來分為6類：

1、神經(jīng)性毒劑：神經(jīng)性毒劑是破壞人體神經(jīng)的一類毒劑。在現(xiàn)有毒劑中它們的毒性最高，主要有沙林、棱曼和維?？怂?。

毒理作用：神經(jīng)性毒劑進(jìn)人人體后，迅速破壞中樞神經(jīng)系統(tǒng)，產(chǎn)生胸悶、瞳孔縮小、視力模糊、流涎、多汗、肌肉顫動(dòng)等癥狀，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)呼吸困難、大小便失禁，甚至驚厥抽搐而死。

分類

2、糜爛性毒劑：引起皮膚起泡糜爛的一類毒劑。主要有芥子氣和路易氏劑。

作用：吸人芥子氣及路易氏劑后，在短時(shí)間內(nèi)立即出現(xiàn)支氣管炎、流涕、咳嗽，嚴(yán)重時(shí)嘔吐、便血，甚至死亡。眼睛接觸到芥子氣及路易氏劑后，會(huì)引起眼睛感染

，嚴(yán)重時(shí)會(huì)失明。

3、窒息性毒劑：損傷肺組織，引起肺水腫使人窒息而死的一種毒劑。主要有光氣。

作用：光氣中毒時(shí)，人首先感到強(qiáng)烈刺激，然后產(chǎn)生肺水腫窒息而死。光氣中毒有4~12小時(shí)的潛伏期。分類

4、全身中毒性毒劑：破壞人體細(xì)胞的功能，引起窒息死亡的一類毒劑叫做全身中毒性毒劑。這類毒劑包括氫氰酸和氯化氰。

作用：這類毒劑極易使空氣染毒，經(jīng)過呼吸道進(jìn)入人體，使人中毒。中毒后，舌尖麻木、嚴(yán)重時(shí)感到胸悶、呼吸困難、瞳孔散大、甚至呼吸衰竭而死亡。

5、刺激性毒劑：對呼吸道和皮膚有強(qiáng)烈刺激的一類毒劑。這類毒劑包括苯氯乙酮和希埃斯等，中毒后立即流淚、打噴嚏、皮膚發(fā)癢。

6、失能性毒劑：使人精神失常、四肢癱瘓的一類毒劑。主要有華茲。

華茲中毒后，人產(chǎn)生幻覺，判斷力和注意力減退，出現(xiàn)狂躁、激動(dòng)、口干、皮膚潮紅等癥狀。

分類

按使用效果分類

1，致死性毒劑：

速殺性毒劑，指人員中毒后很快出現(xiàn)中毒癥狀引起死亡的毒劑，如神經(jīng)性毒劑，全身中毒性毒劑；

非速殺性毒劑：指人員中毒后要經(jīng)過一定的潛伏期后才出現(xiàn)癥狀引起死亡的毒劑，如窒息性毒劑，糜爛性毒劑；

2，非致死性毒劑：指中毒后造成人員神經(jīng)遲滯，使戰(zhàn)斗力喪失的毒劑，如失能性毒劑，小劑量的糜爛性毒劑。

化學(xué)武器傷害的特點(diǎn)

1，毒性大：可迅速殺傷人員或令其迅速失能，化學(xué)事件時(shí)可引起中毒傷員成批發(fā)生。

2，中毒途徑多：可通過呼吸道、眼、皮膚及消化道、傷口引起中毒，持久性毒劑還能使地面、植物、服裝、武器裝備、糧食、水源等染毒引起間接人員中毒。

3，殺傷作用持續(xù)一定時(shí)間，非持久性毒劑可持續(xù)幾分鐘、幾十分鐘，持久性毒劑可持續(xù)幾天或幾周；

4，殺傷范圍廣：毒劑能使大范圍的空間和地面染毒，染毒空氣可隨風(fēng)擴(kuò)散到一定距離，并進(jìn)入防護(hù)不嚴(yán)的建筑物、車輛及艦艇，傷害隱蔽人員；

5，受各種因素影響大：對有防護(hù)和有準(zhǔn)備的人員，化學(xué)武器的作用大為削弱，大雨、大雪及大風(fēng)影響毒劑的持久度，風(fēng)向不定、氣溫過高都可影響毒劑的殺傷作用。

化學(xué)武器傷害的醫(yī)學(xué)救護(hù)特點(diǎn)

1，傷員多：化學(xué)武器的使用或化學(xué)事故的發(fā)生，可能在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)大批中毒傷員，因此必須做好防護(hù)、搶救、醫(yī)療及后送的各種準(zhǔn)備；

2，傷情急：速殺劑突發(fā)事故時(shí)，必須組織緊急的現(xiàn)場搶救，盡快地組織醫(yī)療和后送工作；

3，傷情復(fù)雜：幾種不同毒劑同時(shí)使用，可能出現(xiàn)各類復(fù)雜的中毒和外傷；

4，要使用防護(hù)器材：進(jìn)入染毒區(qū)工作人員必須使用防護(hù)器材，增加了救護(hù)工作的難度。

神經(jīng)毒劑損傷與救護(hù)

神經(jīng)性毒劑（神經(jīng)毒）是主要的軍用毒劑，因其分子結(jié)構(gòu)中含有磷原子，又稱含磷毒劑，其中毒癥狀與有機(jī)磷中毒相似；如沙林毒氣等.

毒理與臨床癥狀：神經(jīng)性毒劑進(jìn)入機(jī)體后迅速抑制膽堿能神經(jīng)末梢處的乙酰膽堿酯酶，使其不能催化水解乙酰膽堿，致使中樞及外周神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)乙酰膽堿蓄積，引起一系列中毒癥狀，出現(xiàn)毒覃堿樣和煙堿樣癥狀及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，中毒程度分輕度、中度及重度三級：

輕度中毒：以毒覃堿樣癥狀為主，兼有輕度中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及局部的輕度煙堿樣癥狀：瞳孔縮小，視力模糊，胸悶、輕度呼吸困難，流涕流涎惡心嘔吐，多汗，面部肌顫、頭暈頭痛等，全血CHE為正常的70—50%；

神經(jīng)毒劑損傷與救護(hù)

中度中毒：上述癥狀加重，并出現(xiàn)明顯的煙堿樣癥狀出現(xiàn)肌肉震顫、肌肉痙攣，肌力減退甚至呼吸肌麻痹，心率增快或減慢，血壓下降，脈壓差縮小，面色蒼白，嚴(yán)重者出現(xiàn)中毒性心肌炎、心力衰竭、休克等；全血CHE為正常的50—30%；

重度中毒：上述癥狀更嚴(yán)重，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀突出，瞳孔針尖小，肌顫明顯，呼吸困難加劇，紫紺、肺水腫、大小便失禁，最后出現(xiàn)驚厥、昏迷、呼吸麻痹、休克、腦水腫等，CHE降至30%以下。

神經(jīng)毒劑損傷與救護(hù)

神經(jīng)性毒劑中毒，接觸部位首先出現(xiàn)癥狀。

眼：眼接觸毒劑后數(shù)分鐘或立即出現(xiàn)瞳孔縮小、流淚和視力減弱。瞳孔縮小可持續(xù)1～3天?？s瞳程度決定于接觸的毒劑量。眼痛可在3～14天內(nèi)逐漸消失。結(jié)合膜充血、頭痛可持續(xù)2～5天。毒劑經(jīng)眼呼吸可迅速引起全身中毒，0.01ml沙林滴入眼可致人死命。

呼吸道：1～2分鐘內(nèi)在出現(xiàn)縮瞳同時(shí)，有胸悶、流涕、咳嗽、支氣管痙攣和長時(shí)間的喘息呼氣，隨后出現(xiàn)全身中毒癥狀。

皮膚：皮膚染毒首先在染毒處出現(xiàn)肌顫和出汗、經(jīng)數(shù)十分鐘或數(shù)小時(shí)潛伏期出現(xiàn)全身中毒癥狀，病程較緩慢。毒劑經(jīng)傷口吸收，速度快，危險(xiǎn)性大、局部肌顫明顯、持續(xù)時(shí)間較久。診斷與鑒別

診斷要點(diǎn)：

1，戰(zhàn)時(shí)遭受化學(xué)武器襲擊或平時(shí)突發(fā)化學(xué)事故，同時(shí)發(fā)生一批同類中毒人員；

2，出現(xiàn)上述臨床表現(xiàn)；

3，毒劑偵檢可檢查到神經(jīng)性毒劑；

4，實(shí)驗(yàn)室檢查：全血CHE下降至正常值的70%以下。

鑒別：與其他毒劑相鑒別。

急救和治療

現(xiàn)場急救：

（1）一旦確診，立即肌注神經(jīng)毒急救針1支，嚴(yán)重者注射2-3支，癥狀不能控制可重復(fù)注射，每隔1-2小時(shí)，每次1支。直至出現(xiàn)“阿托品化”指征（口干，皮膚干燥，心率加快，瞳孔擴(kuò)大等）。無急救針，則使用阿托品針，直至出現(xiàn)阿托品化為止。

（2）維持呼吸道通暢：吸氧，氣管插管，機(jī)械通等，在染毒區(qū)內(nèi)用帶濾毒罐的呼吸器進(jìn)行通氣；

（3）防止繼續(xù)中毒：給中毒者戴防毒面具或更換失效的面具，眼染毒者用清水充分清洗，皮膚染毒時(shí)以個(gè)人消毒粉手套或其他消毒劑消毒其他染毒部位，失去戰(zhàn)斗力者盡快撤離染毒區(qū)。

治療

治療：

1，抗膽堿能治療：如阿托品，654-2針，

2，復(fù)能劑的使用：解磷定或氯磷定針等

3，維持呼吸功能

4，控制驚厥，糾正水電解質(zhì)酸堿失衡；

5，眼或皮膚等染毒部位的護(hù)理

6，控制感染。

糜爛性毒劑的救治

糜爛性毒劑是主要的軍用毒劑，包括芥子氣和路易氏劑兩種，這類毒劑能直接損傷組織細(xì)胞，導(dǎo)致皮膚和粘膜炎癥、壞死，并引起全身中毒癥狀。

（一）芥子氣

芥子氣于WWⅠ后期（1917年7月）首先由德軍大量使用，其后各國軍隊(duì)相繼效仿，造成大量人員傷亡。其傷亡率占毒劑總傷亡人數(shù)130萬的88.7％，故有“毒劑之王”之稱。從WWⅠ到“兩伊”戰(zhàn)爭使用證明，芥子氣是經(jīng)過“戰(zhàn)爭考驗(yàn)”的最有效的化學(xué)戰(zhàn)劑之一。

體內(nèi)代謝特點(diǎn)：吸收快、局部少量固定、全身均勻分布，血循環(huán)中消失迅速、代謝產(chǎn)物無毒，主要由尿中排泄等。

芥子氣與皮膚粘膜接觸后2～3分鐘尚滯留于體表（此時(shí)用消毒劑可除去），至10～15分鐘大部分被吸收。其中約12％的芥子氣“固定”于局部引起損傷，其余大部進(jìn)入血循環(huán)并分布全身。腎、肺、肝含量較多，可能與供血量有關(guān)。全身吸收作用與組織器官的敏感性相關(guān)。游離狀態(tài)的芥子氣在血液中存留時(shí)間一般不超過30分鐘（半衰期為14分鐘）。但嚴(yán)重中毒后芥子氣在體內(nèi)組織器官中可滯留7天。

糜爛性毒劑的救治

毒理作用：芥子氣在體內(nèi)主要與核酸、酶、蛋白質(zhì)等生物大分子結(jié)合，特別對DNA的烴化作用是引起機(jī)體廣泛損傷的生物學(xué)基礎(chǔ)，它與抗癌化療藥物烴化劑（或烷化劑）具有類似的藥理學(xué)與毒理學(xué)性質(zhì)。

臨床表現(xiàn)：

皮膚染毒在紅斑期可見真皮乳頭層毛細(xì)血管及小血管擴(kuò)張充血，血漿、白細(xì)胞及少量紅細(xì)胞滲出。水皰期可見皮膚基底層細(xì)胞間分離，內(nèi)含漿液纖維素性滲出物。水腫、壞死可波及真皮及皮下組織。壞死潰瘍期在壞死組織基底部除白細(xì)胞、膿細(xì)胞浸潤外，有大量崩解的細(xì)胞核碎片，并可見纖維母細(xì)胞增殖，感染后可見廣泛炎細(xì)胞的浸潤及水腫。

眼損傷主要表現(xiàn)漿液性炎癥、膿性出血性炎癥。嚴(yán)重者角膜潰瘍、穿孔或全眼球炎。有時(shí)可見虹膜炎或虹膜睫狀體炎。

呼吸道損傷病理特點(diǎn)為粘膜性炎癥和偽膜的形成。偽膜是壞死的粘膜，其中浸潤大量中性白細(xì)胞，表面覆蓋有纖維素，呈灰白色，較白喉偽膜分布廣泛，且易用脫落。

消化道損傷可引起粘膜出血、水腫、壞死和粘膜下急性蜂窩組織炎。后期可形成潰瘍，深達(dá)粘膜下層或肌層，出現(xiàn)消化道出血等。

糜爛性毒劑的救治

神經(jīng)系統(tǒng)：早期出現(xiàn)惡心、嘔吐，隨后有頭痛、頭暈、煩躁不安。繼則情緒低落、抑郁寡言、神情淡漠、反應(yīng)遲鈍、無力和嗜睡等。有的出現(xiàn)夜間驚叫，囈語以及舞蹈樣動(dòng)作。在中毒后的長時(shí)間內(nèi)呈抑制狀態(tài)，傷員靜靜地躺著，不愿參與周圍的活動(dòng)。

嚴(yán)重中毒傷員，類似休克的情形可能出現(xiàn)；極端嚴(yán)重中毒的傷員在陣發(fā)性驚厥、譫妄和神志不清，以后出現(xiàn)全身肌肉松弛、麻痹，以致死亡。

代謝方面；嚴(yán)重中毒可引起組織大量破壞，蛋白質(zhì)分解增加，嘔吐腹瀉導(dǎo)致水分丟失、電解質(zhì)失衡、心律紊亂、血壓下降，低血容量性休克等。

糜爛性毒劑的救治

預(yù)后及后遺癥

芥子氣為致傷性毒劑，可造成較高的致傷率，但致死率低。據(jù)WWⅠ統(tǒng)計(jì)，芥子氣中毒死亡率為1％～3％。但因致傷率較高，死亡人數(shù)也相當(dāng)可觀。在拜里（Bari）港事件中，617名芥子氣中毒傷員，其中81人死亡，死亡率高達(dá)13.1％，因此，對芥子氣致死作用也應(yīng)予以重視。

WWⅠ及兩伊戰(zhàn)爭均證明，呼吸道損傷及其繼發(fā)性感染，如支氣管肺炎、肺水腫等是芥子氣中毒死亡的主要原因，死亡通常發(fā)生于中毒后9～36天。拜里港事件中，中毒傷員在9～10天后出現(xiàn)第二個(gè)死亡高峰，主要系繼發(fā)感染所致。其次，嚴(yán)重全身吸收中毒死于休克綜合癥，死亡常發(fā)生于中毒后數(shù)小時(shí)至1～2天。此外，大劑量芥子氣全身中毒并發(fā)心血管、中樞神經(jīng)、腎及腸胃功能紊亂或功能衰竭、反復(fù)嘔吐、大量腹瀉、內(nèi)臟出血及皮膚廣泛水皰滲出、體液丟失或休克等也可導(dǎo)致死亡。一般如傷員出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重抑制、休克、持續(xù)高燒或外周血中白細(xì)胞總數(shù)下降至1000×106/L以下，則預(yù)后不良。糜爛性毒劑的救治

芥子氣中毒后可遺留許多后遺癥。如皮膚損傷后可引起過敏現(xiàn)象，產(chǎn)生各種皮炎，疤痕形成可引起功能障礙。呼吸道損傷后可出現(xiàn)慢性支氣管炎、支氣管擴(kuò)張及肺氣腫等。中、重度眼損傷可遺留結(jié)膜炎、角膜炎、角膜潰瘍、視力減退、甚至失明。芥子氣遲發(fā)效應(yīng)，可使癌變和畸變率增高。診斷

（一）診斷

1．中毒史：在染毒區(qū)內(nèi)停留時(shí)間長短、有無飲水和進(jìn)食、有否聞及大蒜氣味、當(dāng)時(shí)防護(hù)及急救情況、皮膚及服裝染毒和消毒情況、有無他人同時(shí)中毒等。

2．癥狀特點(diǎn)：芥子氣中毒當(dāng)時(shí)一般無明顯的疼痛及不適，常有數(shù)小時(shí)至十幾小時(shí)的潛伏期，潛伏期后相繼出現(xiàn)眼、呼吸道、皮膚或消化道損傷的臨床表現(xiàn)。

3．實(shí)驗(yàn)室檢查：血液檢查包括白細(xì)胞總數(shù)及分類的連續(xù)觀察及尿中二羥二乙硫醚測定，有利于診斷和判斷中毒程度及預(yù)后。

4．毒劑檢定：除了解毒劑偵檢結(jié)果外，可對傷員服裝、早期嘔吐物或可疑的飲水及食物等采樣進(jìn)行毒劑檢定，幫助診斷。

鑒別診斷

（二）鑒別診斷

1．路易氏劑中毒：路易氏劑與皮膚、粘膜接觸時(shí)有劇痛，潛伏期短，癥狀發(fā)展快，皮膚充血水腫程度重，范圍廣，有出血點(diǎn)，早期皰液及尿、糞中可檢出砷。

2．氮芥中毒：皮膚損傷較芥子氣輕，很少引起大水皰；對上呼吸道刺激作用較強(qiáng)，全身吸收作用較重。氮芥有魚腥氣味，毒劑檢定氮芥反應(yīng)陽性。

此外，芥子氣皮膚中毒應(yīng)與一般物理因素?fù)p傷（如燒傷、凍傷、日曬斑）、接觸性皮炎及丹毒等區(qū)別；眼中毒應(yīng)與細(xì)菌性或病毒性結(jié)膜炎區(qū)別；吸入中毒應(yīng)與上呼吸道感染及流感鑒別；經(jīng)口中毒時(shí)與食物中毒及急性胃腸炎相鑒別。

預(yù)防

（一）預(yù)防

1．及時(shí)使用防毒面具和皮膚防護(hù)器材，盡早進(jìn)行局部和全身洗消，條件允許時(shí)撤離染毒區(qū)。

2．遵守毒區(qū)行動(dòng)規(guī)則。

3．防止交叉染毒。收容傷員時(shí)，傷員的染毒服裝、裝具、武器、擔(dān)架等均不得帶入室內(nèi)。

4．對來自染毒區(qū)的物品器材、車輛等均應(yīng)及時(shí)進(jìn)行檢毒及消毒。

急救

盡快組織自救互救，及時(shí)進(jìn)行局部消毒，使用防護(hù)器材，除去染毒服裝及撤離染毒區(qū)等。

1．皮膚染毒：用裝備的皮膚消毒劑（或粉）消毒局部。消毒時(shí)，應(yīng)先以紗布、手帕等蘸去可見液滴，避免來回擦拭擴(kuò)大染毒范圍，然后用消毒劑消毒。無制式消毒劑時(shí)，可選用下列消毒液：20％一氯胺乙醇溶液或水深水溶液；1∶10三合二懸浮液；1∶10次氯酸鈣懸浮液；1∶5漂白粉漿；5％二氯胺酒精溶液或1∶1漂白粉和滑石粉。

氯胺類化合物（如氯胺T、氯胺B）屬氧化、氯化消毒劑，可與芥子氣、路易氏劑作用生成無毒化合物，消毒效果較好。常用于皮膚消毒。急救

2．傷口染毒：立即除去傷口內(nèi)毒劑，四肢傷口近心端扎止血帶，減少毒劑吸收。用消毒液加數(shù)倍清水或大量清水反復(fù)沖洗傷口，簡單包扎，半小時(shí)后松開止血帶。

3．眼染毒：立即用2％碳酸氫鈉液、0.5％氯胺水溶液或清水徹底沖洗。

4．經(jīng)口中毒：立即用手指刺喉（或舌根）反復(fù)引起嘔吐。最好用2％碳酸氯鈉、0.02％～0.05％高錳酸鉀或0.3％～0.5％氯胺水溶液，每次500ml反復(fù)洗胃十余次。水溫及壓力要適當(dāng)，動(dòng)作要輕，以免加重胃粘膜損傷。洗胃后取藥用活性炭粉15～20g混和于一杯水中吞服。洗出的胃液及嘔吐物應(yīng)及時(shí)消毒處理。

治療

1．皮膚損傷：治療原則與一般處理熱燒傷或接觸性皮炎相似，按損傷階段進(jìn)行相應(yīng)的治療。

（1）紅斑：用抗炎、消腫、清涼止癢的外用藥涂布或濕敷，避免使用刺激性藥物。可選用激素類藥物（0.05％醋酸去炎松霜、0.1％地塞米松霜或膚氫松膏），非激素類藥物（0.1％消炎痛霜或5％苯海拉明霜），復(fù)方蛇床子洗劑、清涼膏等。如紅腫范圍較大或外敷不便時(shí)，可口服強(qiáng)的松5～10mg（或地塞米松2～5mg），每日2～3次。必要時(shí)靜脈滴注氫化可的松，每日100～200mg，可用1～3日。其它如3％硼酸水、0.05％高錳酸鉀水、復(fù)方爐甘石洗劑及5％薄荷腦酒精溶液等均可應(yīng)用。外陰部盡可能采取暴露療法。防止搔破皮膚引起感染。紅斑奇癢難忍時(shí)，如面積不大可用冷水淋洗，浸泡和冷敷。

（2）水皰：盡量保留皰皮、保護(hù)創(chuàng)面、預(yù)防感染。小水皰盡量待其自行吸收，大皰膨滿或脹痛，用75％酒精消毒后，低位穿刺排液。若皰皮保留有困難或皰液凝固無法抽出時(shí)，可完內(nèi)容物，用肥皂水清洗創(chuàng)面，然后再用0.1％新潔爾滅溶液清洗。創(chuàng)面按燒傷處理，一般采用暴露療法，保持清潔和干燥。

治療

（3）潰瘍：防止感染、去腐生新、保留上皮及促進(jìn)愈合。具體措施按燒傷處理。清創(chuàng)引流，應(yīng)用含抗生素油紗布包扎。愈合緩慢的潰瘍可用紅外照射。對功能部位或深Ⅱ度以上創(chuàng)面，爭取早期植皮。

（4）

外陰部潰瘍創(chuàng)面可用1∶5000高錳酸鉀液坐浴或沖洗，一日數(shù)次，并用抗生素溶液濕敷或1％龍膽眥涂布，不宜包扎。注意護(hù)理，防止尿便污染傷口。

2．眼損傷：原則是防治感染，減少后遺癥。

（1）抗感染：盡早使用抗生素眼藥水或眼膏，如0.25％氯霉素，或15％磺胺乙酰鈉眼藥水與0.5％可的松眼藥水交替滴眼。晚間可用抗生素眼膏。

（2）抗炎：輕、中度眼損傷用0.5％醋酸可的松眼藥水滴眼，有膿性分泌物、水腫嚴(yán)重時(shí)，早期可用2％碳酸氫鈉或1％氯化鈉洗眼?？傻乃膳c抗生素合用滴眼可促進(jìn)愈合。防止晨起時(shí)眼瞼粘連，睡前可涂金霉素眼膏。

（3）對癥處理：眼瞼痙攣性閉合、疼痛、水腫及大量溢淚與分泌物影響檢查治療時(shí)，可在結(jié)膜囊內(nèi)滴0.5％地卡因或1％狄奧寧。

治療

呼吸道

（1）控制感染：輕、中度損傷按上呼吸道炎癥和急性支氣管炎治療。重度中毒更應(yīng)嚴(yán)格控制感染，及早使用局部（霧化吸入）和全身應(yīng)用抗感染藥。并注意與呼吸道傳染病人隔離。防止交叉感染。病房內(nèi)溫、濕度要適宜，通風(fēng)良好，。經(jīng)常清潔口腔，防止?jié)€和感染。

（2）對癥處理：早期有呼吸道刺激癥狀，可吸入抗煙劑，噴霧吸入清涼劑或5％普魯卡因溶液?？人詣×視r(shí)用可待因，服祛痰劑，煩躁不安給鎮(zhèn)靜劑。呼吸困難時(shí)吸氧。解除支氣管痙攣給支氣管擴(kuò)張劑，靜注氨茶堿0.25gm或異丙嗪20～50mg，每4～6小時(shí)一次，交替使用。局部滴入或霧化吸入異丙基腎上腺素或地塞米松等。隨時(shí)吸除口腔及咽喉部分泌物。

（3）促使壞死偽膜咳出：大量吸入熱蒸氣，霧化吸入4％碳酸氫鈉或0.05α-糜蛋白酶3～5ml，每日2～3次，可促進(jìn)偽膜軟化或液化，便于咳出。偽膜脫落阻塞引起窒息或有嚴(yán)重呼吸困難時(shí)，立即進(jìn)行氣管切開，取出偽膜。

治療

4．消化道損傷：最初幾天應(yīng)禁食，然后改為流質(zhì)、半流質(zhì)，輸液補(bǔ)充營養(yǎng)，解痙鎮(zhèn)痛，保護(hù)胃粘膜，抗?jié)冎委煟S持水、電解質(zhì)平衡，控制感染等。

5，唇、口腔粘膜潰面可用5％可卡因溶液加入2％美藍(lán)涂抹。

6．全身吸收中毒：全身吸收中毒的治療原則以抗休克、抗感染、抗毒和對癥治療為主。

（1）早期應(yīng)用抗毒劑：中毒早期（1～2小時(shí)內(nèi)）以每5ml/min的速度靜脈注射25％硫代硫酸鈉50ml。出現(xiàn)心跳變慢、血壓下降或惡心嘔吐時(shí)，暫停應(yīng)用，待反應(yīng)過后再繼續(xù)緩慢注射。早期應(yīng)用有一定效果。對芥子氣全身中毒的治療，除硫代硫酸鈉外，二巰基丙磺酸鈉或二巰基丁二酸鈉也有一定療效。

治療

（2）抗休克：早期出現(xiàn)中毒性或應(yīng)激性休克，3～5天后發(fā)展為低血溶量性休克。對于中毒性休克，可靜脈輸注5％葡萄糖生理鹽水，加用地塞米松5～10mg或氫化可的松100～200mg，一天1～2次。危急期過后停用。對低血容量性休克，如血液是等滲性的，宜靜脈輸注含1.5％碳酸氫鈉葡萄糖生理鹽水，補(bǔ)液速度及補(bǔ)液量均應(yīng)適當(dāng)。根據(jù)病情，可考慮輸注適量低分子右旋糖酐，加氯化鉀、給氧。維持水、電解質(zhì)平衡。循環(huán)功能衰竭時(shí)使用升壓藥物。

（3）抗感染：早期即應(yīng)使用抗生素或其它抗感染藥物。以后根據(jù)細(xì)菌學(xué)檢查、血培養(yǎng)及臨床情況，及時(shí)更換抗生素。對造血功能有抑制作用的藥物應(yīng)避免使用。有嚴(yán)重?cái)⊙Y時(shí)，激素和抗生素可聯(lián)合應(yīng)用，并加大抗生素的用量。但要警惕菌群失調(diào)、雙重感染以及霉菌感染等。在預(yù)防和抗感染中，清熱解毒，涼血滋陰的中藥和丙種球蛋白有利于病程恢復(fù)。

（4）恢復(fù)造血功能：周圍血相較低時(shí)適當(dāng)輸全血或白細(xì)胞、血小板懸液以及維生素B4、B6、B12、核苷酸及葉酸等。臨床常用的恢復(fù)造血藥物，有肯定療效者甚少。

治療

（5）對癥處理：鎮(zhèn)靜、止血，糾正酸中毒、防治彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）。

（6）加強(qiáng)營養(yǎng)和護(hù)理。芥子氣燒傷的圖片

路易氏劑損傷與救治

路易氏劑是一種砷毒劑，毒理作用與三價(jià)砷化合物相似，它與體內(nèi)含硫基蛋白質(zhì)和酶相結(jié)合，使細(xì)胞代謝系統(tǒng)失活，引起神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚粘膜、毛細(xì)血管等病變，與芥子氣中毒不同在于路易氏劑對皮膚和粘膜的穿透作用快，傷害作用強(qiáng)。路易氏劑損傷與救治

臨床表現(xiàn)

皮膚損傷：出現(xiàn)紅斑，燒灼痛，水腫，血皰等；

眼損傷：流淚、眼痛、結(jié)膜炎，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)出血性壞死炎癥；

呼吸道損傷：咽痛，燒灼痛，咳嗽，支氣管炎癥等

消化道損傷：腹痛、嘔吐、嘔血，嚴(yán)重者出現(xiàn)失血性休克；

全身中毒癥狀：路易氏劑可通過皮膚、呼吸道、消化道吸收引起全身中毒，輕者表現(xiàn)為乏力、頭痛，惡心嘔吐、心悸、血壓升高等，重者出現(xiàn)興奮、煩躁，抽搐，驚厥，甚至昏迷，出現(xiàn)急性循環(huán)衰竭和肺水腫，肝腎功能衰竭。

路易氏劑損傷與救治

診斷與鑒別：根據(jù)中毒史、臨床表現(xiàn)，毒劑偵檢及實(shí)驗(yàn)室檢查（皮膚水皰可能檢查到砷）可以作出診斷；路易氏劑中毒要與芥子氣、氮芥、刺激劑中毒相鑒別。

急救：對皮膚、眼、呼吸道、消化道及全身中毒的處理與芥子氣一樣原則；但路易氏劑中毒有特效抗毒劑：二巰基類藥物。對路易氏劑中毒要及早使用特效解毒劑：二巰基丙醇，二巰基丙磺酸鈉及二巰基丁二酸鈉。

全身中毒性毒劑損傷與救治

全身中毒性毒劑（氰類毒劑）有氫氰酸和氯化氰，是一類速殺型化學(xué)制劑，作用快，持續(xù)時(shí)間短。

毒理作用；氰類毒劑在體內(nèi)析出的氰離子與組織細(xì)胞線粒體內(nèi)的細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合并抑制該酶活性，使細(xì)胞不能利用氧化而引起內(nèi)窒息，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧等一系列癥狀，嚴(yán)重者因呼吸抑制死亡。全身中毒性毒劑損傷與救治

氫氰酸中毒的臨床表現(xiàn)與其進(jìn)入體內(nèi)的劑量和途徑以及個(gè)體對毒劑的耐受性而異，臨床上可分為輕、中、重和閃電型四種。

（一）閃電型：吸入高濃度氫氰酸蒸氣時(shí)，中毒者突然倒地、呼吸困難、強(qiáng)烈驚厥、眼球突出、瞳孔散大、意識喪失、反射消失、肌肉麻痹、數(shù)分鐘內(nèi)呼吸心跳停止而死亡。

全身中毒性毒劑損傷與救治

（二）重度中毒

中毒癥狀和體征發(fā)展迅速，典型臨床表現(xiàn)可分為四期，但各期往往不易區(qū)分。

1．刺激期：中毒當(dāng)量可聞及苦杏仁味、舌尖麻木、口內(nèi)有金屬味、眼刺痛、流淚、流涎、喉部有燒灼感、胸悶、呼吸深快、心悸、惡心、頭痛、眩暈、耳鳴、無力、焦慮、精神混亂、甚至恐怖感。

2．呼吸困難期：胸部壓迫感、喘息性呼吸困難、心前區(qū)疼痛、聽力減退、視力模糊、頭痛劇烈、神志不清、步態(tài)不穩(wěn)、心律變慢、血壓稍上升、皮膚粘膜呈鮮紅色。

3．驚厥期：意識喪失、無意識尖叫；全身陣發(fā)性、強(qiáng)直性痙攣，角弓反張，呼吸暫停，牙關(guān)緊閉，眼球突出，瞳孔擴(kuò)大，角膜反射遲鈍；痙攣間歇期，呼吸慢而深，或不規(guī)則，脈搏變慢，血壓正常或升高，紫紺。此期一般持續(xù)時(shí)間較短，很快進(jìn)入麻痹期。

4．麻痹期：全身肌肉松弛、反射消失、脈搏微弱不規(guī)則、血壓急劇下降；呼吸減弱、潮式呼吸；表皮血管收縮、體溫下降、皮膚冰冷、蒼白、大小便失禁；呼吸停止后，心跳仍可持續(xù)3～5分鐘。

全身中毒性毒劑損傷與救治

（三）中度中毒

患者僅出現(xiàn)上述刺激期和呼吸困難期的臨床癥狀和體征。有明顯的組織缺氧表現(xiàn)，皮膚粘膜呈鮮紅色。臨床表現(xiàn)持續(xù)時(shí)間較長，一般在30～60分鐘后逐漸消失。但疲倦、乏力、頭痛、步態(tài)不穩(wěn)、心前區(qū)不適和食欲不振等癥狀可持續(xù)1～3天。

（四）輕度中毒

僅出現(xiàn)中樞和呼吸道刺激癥狀，如頭痛、頭暈、乏力、不適、口內(nèi)有金屬味、眼輕度刺痛、流淚、鼻和胸部有發(fā)熱感、胸悶和呼吸緊迫感。離開染毒區(qū)或戴上防毒面具后，中毒癥狀很快減輕或者消失。

氰化物中毒時(shí)，血?dú)庾兓黠@，氧利用率降低，靜脈氧飽和度顯著增高，動(dòng)靜脈血氧分壓差縮小，靜脈血呈鮮紅色。中毒早期因呼吸加強(qiáng)，換氣過度，二氧化碳排出過多，血液中二氧化碳分壓下降，呈現(xiàn)呼吸性堿中毒。細(xì)胞窒息嚴(yán)重時(shí)，無氧代謝加強(qiáng)，大量氧化不全產(chǎn)物積蓄、血液乳酸含量高于正常5～8倍、酸堿平衡代償失調(diào)、堿儲(chǔ)備減少，中毒后期出現(xiàn)代謝性酸中毒。此外，血糖升高3～4倍。無機(jī)磷酸鹽明顯增加。心電圖檢查可見各種心律失常和傳導(dǎo)阻滯，T波和ST段異常。

全身中毒性毒劑損傷與救治

一、診斷

氰化物中毒發(fā)病突然，病程發(fā)展迅速，應(yīng)及時(shí)根據(jù)中毒史和臨床特點(diǎn)作出診斷，迅速救治。

（一）中毒史

化學(xué)襲擊時(shí)，空氣中有苦杏仁味，呼吸道無防護(hù)或防護(hù)不嚴(yán)，有類似中毒傷員發(fā)生；平時(shí)工業(yè)生產(chǎn)中，因管道密封不嚴(yán)有毒氣泄漏、檢修時(shí)違反操作規(guī)程或個(gè)人誤服等接觸史。

（二）臨床特點(diǎn)

發(fā)病急驟，癥狀按上述四期順序迅速發(fā)展。最初有中樞及上呼吸道刺激癥狀。繼之喘息性呼吸困難，呼出氣中可聞及苦杏仁味，皮膚粘膜呈鮮紅色，隨后全身強(qiáng)直性驚厥、角弓反張、意識喪失、反射消失、瞳孔散大、全身肌肉松弛、麻痹、終至死亡。

（三）實(shí)驗(yàn)室檢查：

正常人全血CN-濃度為1.5μmol/L以下。據(jù)報(bào)道，全血CN-濃度于7.4μmol/L時(shí)，通常不出現(xiàn)癥狀；19～37μmol/L時(shí)有面部潮紅、脈快和頭痛等輕度癥狀；濃度為37～93μmol/L時(shí)，刺激反應(yīng)增強(qiáng)，心動(dòng)過速，呼吸急促等癥狀為中等中毒；濃度起過93μmol/L時(shí)，出現(xiàn)重度中毒癥狀。如昏迷、血壓降低、呼吸緩慢而喘息、瞳孔擴(kuò)大等，若不及時(shí)救治，有致命危險(xiǎn)。

氰類毒劑的救治

正常人尿中硫氰酸鹽含量為108μmol/L，唾液中為2.2μmol/L，血清中為183μmol/L，中毒者尿、唾液和血清中硫氰酸鹽均明顯增加。

（四）毒劑偵檢：染毒空氣、水或食物可檢出氰化物。

二、鑒別診斷

急性氫氰酸中毒，應(yīng)與神經(jīng)性毒劑和一氧化碳中毒鑒別。

氰類毒劑的救治

一、預(yù)防

在進(jìn)入毒區(qū)前戴好防毒面具。防毒面具對氰類毒劑防護(hù)時(shí)間較短，一般為數(shù)十分鐘。

二、急救和治療

（一）急救

1．急救要迅速、及時(shí)、準(zhǔn)確。毒區(qū)內(nèi)迅速戴好防毒面具，條件允許應(yīng)及時(shí)離開染毒區(qū)。

2．立即吸入亞硝酸異戊酯。在毒區(qū)內(nèi)，置防毒面具內(nèi)吸入。毒區(qū)外，用紗布包好安瓿，捏破安瓿置鼻孔前吸入，每2分鐘1支，一次吸30秒，依病情需要可反復(fù)吸3～5支，并密切注意血壓變化，收縮壓降低至10.7kPa時(shí)，立即停止吸入。有條件時(shí)，應(yīng)立即肌肉注射10％4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）2ml，或靜脈注射3％NaNO210ml和25％Na2S2O325～50ml。

3．呼吸微弱或停止、心跳停止時(shí)立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇。

4．皮膚染毒迅速用清水沖洗。口服中毒，應(yīng)用1∶5000高錳酸鉀溶液或3％過氧化氫溶液洗胃。

氰類毒劑的救治

（二）治療

1．抗毒藥物：氫氰酸及其鹽類中毒的救治藥物種類較多，主要抗毒藥分述如下：

（1）高鐵血紅蛋白形成劑：高鐵血紅蛋白形成劑能使紅細(xì)胞中的血紅蛋白（Hb）變成高鐵血紅蛋白（methemoglobin，MHb），后者能與氰離子迅速結(jié)合成氰化高鐵血紅蛋白絡(luò)合物。血液中氰離子被結(jié)合后，破壞了組織和血液之間氰離子濃度的平衡，進(jìn)而使結(jié)合在細(xì)胞色素氧化酶上的CN-發(fā)生解離，從而恢復(fù)細(xì)胞色素氧化酶的正常生理功能。因高鐵血紅蛋白與氰離子結(jié)合不甚牢固，氰離子還可逐漸解離進(jìn)入組織，再次發(fā)揮其毒害作用。所以此類藥物不能徹底解毒，是其缺點(diǎn)之一。

血液中高鐵血紅蛋白含量與抗氰效價(jià)在一定范圍內(nèi)成正比關(guān)系。但如形成過多則會(huì)影響紅細(xì)胞的攜氧功能。因此，氰化物中毒時(shí)應(yīng)用高鐵血紅蛋白形成劑的藥物劑量形成的MHb以不超過30％左右為宜。同時(shí)，針對高鐵血紅蛋白形成劑解毒不徹底，臨床上應(yīng)密切觀察病情，并考慮伍用其它抗毒藥物。

氰類毒劑的救治

常用藥物：

①亞硝酸鹽類藥物：常用的有亞硝酸異戊酯和亞硝酸鈉。前者為吸入劑型，顯效快、使用方便，但影響吸入因素較多、劑量不易掌握、效果不穩(wěn)定。亞硝酸鈉形成高鐵血紅蛋白的能力不強(qiáng)、速度較慢，但維持時(shí)間較長，效果確實(shí)。缺點(diǎn)有：①僅供靜脈注射用，不適于現(xiàn)場和大批傷員搶救；②有擴(kuò)張血管和降壓作用，對腦血管損傷和休克病人不宜使用，③靜脈注射宜慢，切忌過快。

救治

②4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）是近年來新發(fā)現(xiàn)的高鐵血紅蛋白形成劑。形成高鐵血紅蛋白能力強(qiáng)、效果好、無擴(kuò)張血管和降壓等副作用、使用方便、肌肉或靜脈注射均可。形成高鐵血紅蛋白半峰值（15％）期：靜脈注射3.25mg/kg為1分鐘；肌肉注射為5～10min；峰值時(shí)間均為30分鐘，形成高鐵血紅蛋白的速度較亞硝酸鈉快。同時(shí)具有降低血液乳酸濃度、改善血液pH以及興奮心血管功能。抗氰效果優(yōu)于亞硝酸鈉。缺點(diǎn)：肌肉注射局部有脹痛、低熱和疲乏，一天后即可消失。

③亞甲藍(lán)：此藥是一種氧化原劑，對血紅蛋折有雙重作用：小劑量（1～2mg/kg）在體內(nèi)先接受還原型輔酶Ⅰ的氫被還原成無色亞甲藍(lán)后，可使高鐵血紅蛋白還原成血紅蛋白，所以可用于治療高鐵血紅蛋白血癥；大劑量（10mg/kg）使體內(nèi)輔酶Ⅰ耗盡后，又可將血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，起到治療氰化物中毒的作用。

救治

亞甲藍(lán)形成高鐵血紅蛋白的速度較快，消失也快，維持作用時(shí)間較短，抗氰作用不及亞硝酸鈉。靜脈注射亞甲藍(lán)500mg（7～10mg/kg），5～30分鐘形成高鐵血紅蛋白只有0.4％～8.3％。亞甲藍(lán)的副作用一般較小，大劑量（15mg/kg）會(huì)引起惡心、腹痛、心前區(qū)痛、頭痛、頭暈、多汗等，甚至有溶血和中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制。注入的亞甲藍(lán)由膽汁和尿排出，因此可出現(xiàn)胃腸道和尿道的刺激癥狀。

④對－氨基苯丙酮（PAPP）：形成高鐵血紅蛋白強(qiáng)、維持時(shí)間長，抗氰作用與亞硝酸鈉相同，副作用小。但形成高鐵血紅蛋白的速度慢，不宜用于急救?？捎米髑杌镏卸镜念A(yù)防藥。

救治

另外還有供硫藥物，鈷化合物，醛、酮類化合物等。

2．抗毒治療：盡快靜脈注射3％亞硝酸鈉溶液10ml，兒童按體表面積6～8ml/m2或按體重0.33ml/kg或10mg/kg，注射速度為2.5～5ml/min，接著用同一針頭靜脈注射25％硫代硫酸鈉25～50ml，注射速度2.5～5ml/min，同時(shí)吸氧以提高治療效果。為了防止亞硝酸鈉引起血壓下降，可預(yù)先皮下注射麻黃堿。若給亞硝酸鈉后收縮壓降至10.7kPa，應(yīng)暫停給藥，頭放低位，活動(dòng)四肢。

3，氧療：氧能改善中毒反應(yīng)，減輕腦組織損傷。

救治

4，防治腦缺氧和腦水腫，改善腦細(xì)胞和心肌代謝、促進(jìn)恢復(fù)。對抽搐、煩躁不安者可使用亞冬眠療法或抗驚厥藥物。

5，對癥處理：急性呼吸循環(huán)功能衰竭時(shí)，應(yīng)立即進(jìn)行心肺腦復(fù)蘇，糾正水電解質(zhì)酸堿失衡等；

加強(qiáng)觀察和護(hù)理：治療期間應(yīng)注意安靜保溫。中毒癥狀完全消失后，仍應(yīng)繼續(xù)觀察2～3天。

4．氯化氰中毒的急救和治療：與氫氰酸中毒治療相同，但應(yīng)同時(shí)治療眼和呼吸道損傷。對眼和呼吸道刺激癥狀的治療見刺激劑中毒的處理；對肺水腫的治療見窒息性毒劑中毒的救治措施。

失能性毒劑損傷與救治

失能性毒劑：是一類使人暫時(shí)喪失戰(zhàn)斗能力的化學(xué)物質(zhì)，中毒后主要引起精神活動(dòng)異常和軀體功能障礙，一般不會(huì)造成永久性傷害或死亡。按其毒理效應(yīng)不同，失能劑可分為精神性失能劑和軀體性失能劑。

精神性失能劑主要引起精神活動(dòng)障礙。如知覺、情感、思維活動(dòng)的異常和紊亂。因作用特點(diǎn)不同，又可分為中樞抑制劑和中樞興奮劑。前者能降低或阻斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)，干擾突觸信息傳遞。主要代表有替代羥乙酸酯類的BZ和四氫大麻醇類化合物；后者使神經(jīng)沖動(dòng)傳遞加強(qiáng)，進(jìn)入中樞的信號過多，引起過度的神經(jīng)活動(dòng)。其代表有麥角酰二乙胺（LSD）、蟾蜍色胺、西洛賽賓、麥司卡林等。

軀體性失能劑主要引起機(jī)體運(yùn)動(dòng)失調(diào)、癱瘓以及嘔吐、失明、致聾、體溫失調(diào)、低血壓等。這類化合物有苯咪胺、箭毒、震顫素等。

精神性或軀體性失能并不能截然分開。有些化合物既有精神作用又有軀體作用，只是根據(jù)其主要作用而劃分的。失能劑種類雖多，但作為制式裝備的僅有BZ（畢茲）一種。

失能性毒劑損傷與救治

畢茲是一種無特殊氣味的白色或微黃色的結(jié)晶粉末。沸點(diǎn)較高（＞300℃），熔點(diǎn)165～166℃，不溶于水，可溶于氯仿、苯、二氯乙烷及乙酸乙酯等有機(jī)溶劑中，微溶于乙醇。揮發(fā)度很小。性穩(wěn)定，在200℃下加熱2小時(shí)，只有百分之十幾分解。畢茲常溫下很難水解，可使水源長期染毒。加熱加堿可使水解加速。加壓煮沸大部分可水解破壞。

失能性毒劑損傷與救治

毒理作用：BZ和阿托品、東莨菪堿的毒理作用極為相似，屬膽堿能類藥物。它能阻斷乙酰膽堿與毒蕈堿型膽堿能受體結(jié)合，從而改變或破壞神經(jīng)系統(tǒng)的正常生理功能。BZ的中樞作用比阿托品強(qiáng)約40倍。因此，中毒特點(diǎn)主要是造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。周圍神經(jīng)作用的強(qiáng)度與阿托品相似。

BZ等抗膽堿能藥物含有類似乙酰膽堿的基團(tuán)和立體結(jié)構(gòu)，其分子能與膽堿能受體表面結(jié)合，形成牢固的藥物受體復(fù)合物，因而能有效地阻止乙酰膽堿和受體的結(jié)合。畢茲與膽堿能受體的結(jié)合是可逆的，因此它對膽堿能的阻斷作用也是可逆的。體內(nèi)膽堿酯酶能迅速分解乙酰膽堿，卻不能破壞BZ，故BZ在體內(nèi)代謝較慢，需時(shí)數(shù)天。使用可逆性膽堿酯酶抑制劑使乙酰膽堿不被膽堿酯酶破壞，聚積起來的乙酰膽堿在達(dá)到一定的濃度時(shí)，就能在受體水平上與BZ發(fā)生競爭性拮抗作用。

失能性毒劑損傷與救治

中毒過程

大劑量中毒的，其中毒過程發(fā)展如下：

中毒后0.5～1小時(shí)，可不出現(xiàn)任何癥狀。隨后出現(xiàn)周圍阿托品樣癥狀，如口干、心跳加快、皮膚潮紅等。繼而出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)障礙及思維、感覺混亂等癥狀，如共濟(jì)失調(diào)、思維活動(dòng)遲緩、幻視、幻覺等。

中毒后4小時(shí)達(dá)到高峰，傷員完全處于譫妄狀態(tài)，對周圍環(huán)境不能有效地反應(yīng)，不能執(zhí)行命令和完成任何任務(wù)，中毒12小時(shí)后癥狀逐漸減輕，2～4天可恢復(fù)正常。

失能性毒劑損傷與救治

臨床表現(xiàn)

1．中樞神經(jīng)癥狀：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能活動(dòng)是受多種神經(jīng)遞質(zhì)的協(xié)調(diào)而統(tǒng)一起來的，BZ阻斷中樞乙酰膽堿作用，從而破壞中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的完整性和協(xié)調(diào)性，引起思維、感覺和運(yùn)動(dòng)障礙。其主要表現(xiàn)有：眩暈、嗜睡、思維活動(dòng)遲緩、反應(yīng)遲鈍、判斷力、注意力、理解力和近期記憶力減退；當(dāng)BZ作用達(dá)高峰時(shí)，由于大腦皮層處于深度抑制、皮層下中樞興奮，出現(xiàn)譫妄綜合征。如躁動(dòng)不安、行為失常、胡言亂語、思維不連貫和幻覺等。運(yùn)動(dòng)障礙表現(xiàn)為：初期中毒者感覺無力，隨后連很輕的東西也拿不起來；甚至連自己的手腳也不能抬起，言語不清；繼之有不自主活動(dòng)、共濟(jì)失調(diào)、行動(dòng)不穩(wěn)，甚至摔倒在地。由于起源皮層深部的錐體細(xì)胞也受到BZ的阻斷作用，因而出現(xiàn)反射亢進(jìn)及巴彬斯基征陽性。

臨床表現(xiàn)

2．周圍神經(jīng)癥狀：BZ與毒蕈堿型膽堿能受體結(jié)合后阻斷了膽堿能神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)，就使腎上腺素能神經(jīng)沖動(dòng)的效應(yīng)相對加強(qiáng)，出現(xiàn)與阿托品相類似的癥狀和體征：瞳孔散大、視力模糊、口干、心跳加快、皮膚干燥潮紅、體溫升高、便秘及尿潴留等。

畢茲小劑量中毒時(shí)，主要表現(xiàn)為口干、心跳加快、瞳孔散大、皮膚潮紅而干燥、體溫升高等外周癥狀，并伴有頭暈、無力、注意力減退以至昏睡等癥狀。診斷與鑒別

診斷

1．中毒史：應(yīng)詳細(xì)收集中毒當(dāng)時(shí)的情況，結(jié)合戰(zhàn)前的有關(guān)情報(bào)進(jìn)行分析。畢茲施放后多呈煙態(tài)，對眼和呼吸道無明顯刺激，中毒癥狀出現(xiàn)較晚，有一定的潛伏期，可同時(shí)發(fā)現(xiàn)成批癥狀相同的傷員。

2．癥狀特點(diǎn)：當(dāng)中毒者出現(xiàn)頭暈或眩暈、不服從命令、胡言亂語、步態(tài)不穩(wěn)及反常行為時(shí)，就在考慮畢茲中毒的可能性。如伴有口干、心跳加快、體溫升高、顏面潮紅、瞳孔散大等癥狀時(shí)，就應(yīng)基本上判定為畢茲中毒。

3．毒劑檢定：條件允許時(shí)可對水、食物或中毒者的嘔吐物進(jìn)行檢驗(yàn)，結(jié)合防化分隊(duì)的偵檢結(jié)果以明確診斷。

鑒別診斷

BZ中毒應(yīng)與神經(jīng)性毒劑和其它失能劑如LSD（麥角酰二乙胺）等相鑒別。LSD系中樞興奮劑，中樞癥狀以興奮為主，欣快、傻笑、恐怖、不安、彩色幻視等；周圍癥狀有瞳孔散大、視力模糊、血壓升高，怕冷，手掌出汗，無口干及皮膚潮紅。

預(yù)防、急救和治療

1，防護(hù)與消毒：防毒面具很好防護(hù)效果。皮膚染毒時(shí)，用肥皂水或清水洗消。條件允許時(shí)，將傷員撤出染毒區(qū)。經(jīng)呼吸道中毒傷員往往有一定時(shí)間的潛伏期，這個(gè)時(shí)間可用來做救治的準(zhǔn)備。

2，預(yù)防中暑與限制飲水：炎熱季節(jié)、氣溫超過25℃應(yīng)脫去多余的衣服。如傷員體溫高達(dá)39℃以上，皮膚粘膜干燥，應(yīng)立即降溫，以免發(fā)生中暑。中毒傷員可能因口干舌燥要求大量飲水時(shí)應(yīng)適當(dāng)限制，以免發(fā)生嘔吐或因膀胱平滑肌麻痹而引起的暫時(shí)性尿潴留。

3，防止誤傷和誤食：加強(qiáng)觀察和監(jiān)護(hù)，取下傷員的武器和能傷害人的物品，如香煙、火柴、藥品和能吞食的小物品等。

急救

急救

傷員和處于昏迷狀態(tài)，要注意維持呼吸道的通暢。取俯臥位，頭轉(zhuǎn)向一側(cè)，以免嘔吐物被吸入氣管內(nèi)。對躁動(dòng)不安的傷員加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，盡快后送治療，以免發(fā)生意外。

治療

1．抗毒治療：具有中樞作用的可逆性乙酰膽堿酯酶抑制劑氨基甲酸酯類藥物（毒扁豆堿、解畢靈等）對畢茲及其類似物中毒都有很好的療效。

（1）抗毒作用：毒扁豆堿和解畢靈都是生理作用強(qiáng)、毒性較大的可。因系叔胺鹽，能迅速透過血腦屏障，有明顯的中樞作用。藥物進(jìn)入機(jī)體后與中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周神經(jīng)中的乙酰膽堿酯酶形成易于解離的復(fù)合物，使酶暫時(shí)失去活力，導(dǎo)致乙酰膽堿蓄積，并與BZ競爭毒蕈堿樣受體，從而達(dá)到解毒效果。

解畢靈的毒性比毒扁豆堿小，作用時(shí)間比毒扁豆堿長。解畢靈對膽堿酯酶的抑制，其作用強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間都超過毒扁豆堿。治療

根據(jù)病情輕重首次肌注毒扁豆堿2～4mg或畢靈10～20mg，給藥后40分鐘（毒扁豆堿）或1小時(shí)（解畢靈）癥狀如無明顯改善、又無明顯副作用時(shí)，可重復(fù)上述劑量。待癥狀明顯改善后，如意識清楚、回答切題、心率減慢接近正常水平時(shí)，可改為維持量。毒扁豆堿第1～2小時(shí)肌注1～2mg；解畢靈每3～4小時(shí)肌注或口服10～15mg。直至中毒癥狀基本消失。整個(gè)療程可能需數(shù)小時(shí)至數(shù)天。

毒扁豆堿過量會(huì)引起膽堿能毒性反應(yīng)。給藥后如患者出現(xiàn)心率不齊，血壓下降、脈搏低于60次/分時(shí)應(yīng)暫停使用。心率明顯減少或有嚴(yán)重嘔吐時(shí)可肌注阿托品0.5mg。一般用藥過量的反應(yīng)常是輕微的，適當(dāng)減少用量或延長給藥間隔時(shí)間，則避免再次出現(xiàn)明顯的副作用。

在畢茲中毒早期毒扁豆堿的效果較差，而在中毒4小時(shí)以后療效顯著提高。毒扁豆堿并不能迅速縮短畢茲的中毒過程，過早中止治療會(huì)導(dǎo)致中毒癥狀復(fù)發(fā)。這是因?yàn)楸欢颈舛箟A抑制的膽堿酯酶活力的短時(shí)間內(nèi)能自動(dòng)恢復(fù)，毒扁豆堿的半衰期只有30分鐘，因此，必須重復(fù)給藥。

新斯的明為毒扁豆的同系物，作用亦相似，因系季銨鹽，不能透過血腦屏障，中樞作用極弱，因此不能用新斯的明代替毒扁豆堿治療畢茲中毒。但可用以對抗周圍癥狀。

治療

2．對癥治療：出現(xiàn)躁動(dòng)，抽搐，即使給予大劑量的對抗藥物，也不一定能夠控制癥狀?？勺们樯饔面?zhèn)靜劑。如小劑量氯丙嗪（25mg肌注），使傷員入睡，減少體力消耗。對呼吸有明顯抑制的鎮(zhèn)靜藥如巴比妥類、嗎啡類藥物應(yīng)禁用，因?yàn)楫吰澘梢约訌?qiáng)這些藥物對呼吸的抑制。

（2）高熱：由于傷員不能排汗，可能出現(xiàn)嚴(yán)重高熱，體溫迅速上升超過41℃，處理如不及時(shí)，可導(dǎo)致心血管衰竭而死亡。為此，應(yīng)迅速用冰袋、酒精擦浴等方法降溫。同時(shí)給氧經(jīng)糾正缺氧。為糾正酸中毒可靜脈滴注5％碳酸氯鈉溶液200～400ml。應(yīng)用20％甘露醇250ml靜脈滴注以防腦水腫。此外可用利尿酸鈉25mg靜注預(yù)防腎功能不全。

（3）昏迷：對昏迷傷員要加強(qiáng)護(hù)理，防止吸入性肺炎。同時(shí)嚴(yán)密觀察病情變化，補(bǔ)充體液和營養(yǎng)，給抗生素以防感染。

4）尿潴留：中毒后12小時(shí)如不排尿，即應(yīng)檢查膀胱擴(kuò)張情況，一旦發(fā)現(xiàn)尿潴留，可針刺足三里、三陰交、關(guān)元，也可用新斯的明0.5～1mg或毛果蕓香堿5～10mg皮下注射。必要時(shí)導(dǎo)尿。

（5）瞳孔散大：經(jīng)抗毒治療后瞳孔仍大時(shí)，可用0.25％毒扁豆堿或1％毛果蕓香堿滴眼。

窒息性毒劑損傷與救治

窒息性毒劑又稱肺刺激劑（lungirritants）或肺損傷性毒劑（lunginjurantagents），是一類損傷呼吸道、引起中毒性肺水腫、導(dǎo)致機(jī)體急性缺氧、窒息的致死性毒劑。主要代表有氯氣（chlorine）、氯化苦（chlorpicrin）、光氣（phosgene）和雙光氣（diphosgene）。這類毒劑在WWⅠ中曾被大量使用。氯氣現(xiàn)已淘汰。氯化苦是一種訓(xùn)練用毒劑。光氣（雙光氣）具有作用慢、毒性低、急救難、防消易、來源廣泛等特點(diǎn)，又是主要的化工原料，平時(shí)常因防護(hù)不當(dāng)或意外泄漏發(fā)生中毒，是雙用途毒劑之一。

窒息性毒劑損傷與救治

光氣是典型的暫時(shí)性毒劑，雙光氣是半持久性毒劑，有爛蘋果或爛干草味，易被發(fā)現(xiàn)。因只能通過呼吸道中毒，防毒面具能有效地防護(hù)。

光氣對人的毒性：

濃度（mg/m3）效應(yīng)

2～4

可聞到氣味

19

刺激引起咳嗽

22

暴露30min嚴(yán)重中毒

50

暴露30～60min危及生命

80

暴露1～2min嚴(yán)重肺損傷

100

暴露30～60min50％死亡

5000

暴露5min，2～3h內(nèi)全部死亡

毒性

雙光氣對人的毒性

濃度（mg/m3）效應(yīng)

0.41

可聞到氣味

40

暴露數(shù)秒鐘引起明顯刺激

160

暴露1～2min引起嚴(yán)重?fù)p傷

250

暴露30min引起死亡

中毒機(jī)理

中毒機(jī)理：光氣吸入中毒后的主要病變是中毒性肺水腫。肺毛細(xì)血管壁通透性增強(qiáng)與光氣的?；饔茫╝cylation）有密切關(guān)系。光氣為酰鹵類化合物，活性基團(tuán)是羰基（O＝C），化學(xué)性質(zhì)非?；顫姡c肺組織蛋白中的氨基、巰基、羥基等重要功能基團(tuán)發(fā)生酰化反應(yīng)，引起肺酶系統(tǒng)的廣泛抑制，從而影響細(xì)胞正常代謝及其功能，使肺氣－血屏障受損，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管通透性增高，引起肺水腫。此外，光氣中毒時(shí)，肺泡表面活性物質(zhì)受損也是重要因素之一。正常時(shí)，在肺泡表面覆蓋一層由肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞分泌出來的表面活性物質(zhì)，該物質(zhì)有降低肺泡內(nèi)液體表面張力的作用，使肺泡在呼氣時(shí)不致萎陷，并保持肺泡內(nèi)的干燥。

中毒機(jī)理

是肺表面活性物質(zhì)的主要成分之一。在其生物合成中需要脂酰輔酶A酯酰轉(zhuǎn)移酶的參與。光氣中毒后，該酶活性下降，因而DPPC在肺泡壁的含量減少，使肺泡表面活性物質(zhì)功能下降，從而肺泡內(nèi)液體表面張力增大而致肺泡萎陷，肺泡壓明顯降低，與其相抗衡的肺毛細(xì)血管流體靜力壓就增高，液體由血管內(nèi)大量外滲，導(dǎo)致肺水腫的產(chǎn)生。

病理變化

病理變化

光氣、雙光氣中毒的病理生理改變主要由肺水腫所引起，吸入中毒時(shí)，先出現(xiàn)短暫的呼吸變慢，繼之呼吸淺而快。在出現(xiàn)早期肺水腫后，由于肺泡呼吸表面積減少，肺泡壁增厚，影響了肺泡內(nèi)氣體交換。加上水腫液充塞呼吸道，支氣管痙攣及其粘膜腫脹所引起的支氣管狹窄，造成肺通氣障礙，結(jié)果出現(xiàn)呼吸性血缺氧，導(dǎo)致血氧含量降低，CO2含量增多，皮膚粘膜呈青紫色。此時(shí)呼吸循環(huán)功能有代償性變化，如呼吸加快、肋間肌活動(dòng)增強(qiáng)、心跳快而有力、血壓微升等。

病理變化

腫水腫晚期，由于①肺泡內(nèi)含有大量液體，肺內(nèi)壓力增加，使右心負(fù)荷增加；②血漿大量滲入肺內(nèi)使血循環(huán)內(nèi)血容量減少、血液濃縮、粘稠度增加。外周阻力增加，使左心負(fù)荷加重；③長時(shí)期嚴(yán)重的血缺氧使肌營養(yǎng)不良，因此可出現(xiàn)心收縮力減弱、心律失常、循環(huán)減慢、血壓逐漸降低等心功能衰竭表現(xiàn)。后者又可加重組織缺氧，體內(nèi)氧化不全產(chǎn)物增加，發(fā)生酸中毒和電解質(zhì)紊亂。血內(nèi)CO2含量逐漸降低，內(nèi)臟毛細(xì)血管擴(kuò)張，外周毛細(xì)血管收縮，皮膚粘膜轉(zhuǎn)為蒼白，血壓急劇下降，出現(xiàn)急性循環(huán)衰竭，進(jìn)入休克狀態(tài)。此期因肺水腫合并循環(huán)衰竭，機(jī)體失去代償能力。

病理變化

隨著肺水腫的發(fā)展，血漿從肺毛細(xì)血管大量外滲，造成血漿容量降低，血液濃縮，出現(xiàn)血漿蛋白減少，紅、白細(xì)胞數(shù)及血紅蛋白增加，血球比積增高。這些變化與肺水腫程度相一致。由于血液粘稠、血流緩慢，加上組織的破壞，使血液凝固性增加。由此，可形成血栓和栓塞。病理解剖可見皮膚蒼白、胸廓擴(kuò)大、肋間隙消失、口鼻有粉紅色泡沫狀分泌物排出，擠壓胸腔時(shí)流出更多。肺部因肺水腫、肺氣腫、肺充血、肺不張及輕度出血等各種病變彌漫相間而呈現(xiàn)“大理石樣”。病理變化

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧很敏感。缺氧初期大腦皮質(zhì)興奮，出現(xiàn)煩躁不安、頭痛、頭暈等；缺氧嚴(yán)重時(shí)，逐漸轉(zhuǎn)入抑制，表情淡漠，乏力等。缺氧進(jìn)一步發(fā)展，大腦皮層抑制加深，并向皮層下擴(kuò)散，呼吸、循環(huán)中樞可由興奮轉(zhuǎn)為抑制，呼吸、心跳減弱，以至出現(xiàn)中樞麻痹，導(dǎo)致呼吸、心跳停止而死亡。

臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)

光氣（雙光氣）中毒，根據(jù)中毒程度，臨床上可分輕度、中度、重度及閃電型四型。輕度中毒、癥狀很輕，分期不明顯，僅表現(xiàn)為消化不良和支氣管炎癥狀，一周內(nèi)即可恢復(fù)。閃電型中毒極為少見，多發(fā)生在吸入毒劑濃度極高時(shí)，在中毒后幾分鐘內(nèi)，可因反射性呼吸、心跳停止而死亡。中、重度中毒病情發(fā)展迅速而嚴(yán)重，典型的臨床表現(xiàn)可分為四期；

臨床表現(xiàn)

（一）刺激期

吸入光氣立即出現(xiàn)刺激癥狀，主要表現(xiàn)有：眼和呼吸道刺激癥狀出現(xiàn)早，有眼痛、流淚、咳嗽、胸悶氣憋、呼吸率改變、嗅覺異?；蚓么婀鈿馕叮屎聿考靶毓呛筇弁吹?；植物神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有頭痛、頭暈、乏力、不安或少言、淡漠、惡心、嘔吐、上腹疼痛等。在光氣吸入劑量相等的情況下，高濃度短時(shí)間中毒，刺激癥狀重；低濃度長時(shí)間中毒刺激癥狀較輕。但吸入劑量較大時(shí)，呼吸道的刺激癥狀明顯，持續(xù)時(shí)間也較長。

臨床表現(xiàn)

（二）潛伏期：

刺激癥狀消失或減輕，自覺癥狀好轉(zhuǎn)，但病理過程仍在發(fā)展，肺水腫在逐漸形成中。潛伏期一般為2～13小時(shí)。重度中毒2～4小時(shí)，甚至1小時(shí)；中度中毒為8～12小時(shí)，有時(shí)長至24小時(shí)。臨床表現(xiàn)

（三）肺水腫期

從潛伏期到肺水腫期可突然發(fā)生或緩慢發(fā)生，此期一般為1～3天。

肺水腫（首先出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫）的早期癥狀有：全身疲倦、頭痛、胸悶、呼吸淺快、脈搏增加、咳嗽、煩躁不安等。聽診呼吸音減弱，肺底部有細(xì)濕性啰音或捻發(fā)音。胸部影象學(xué)檢查有肺水腫征象。繼之，全身狀況惡化、很快出現(xiàn)肺泡性肺水腫。典型的癥狀和體征為氣喘、呼吸困難、頻繁咳嗽、咯出大量粉紅色泡沫痰液、脈快、惡心、嘔吐及上腹部疼痛等。叩診胸部可聽到鼓音及濁音。肺下界降低，心濁音界消失；聽診時(shí)全肺滿布干性及濕性啰音。血液檢查表現(xiàn)為血液濃縮征象，動(dòng)脈血氧分壓、血氧飽和度降低。肺泡性肺水腫進(jìn)展很快，一般在24小時(shí)內(nèi)達(dá)到高峰。

臨床表現(xiàn)

肺水腫期以循環(huán)系統(tǒng)功能是否良好又可分為兩個(gè)階段。

1．紫紺型缺氧階段：此階段血氧含量下降，皮膚粘膜紫紺、但循環(huán)功能尚能代償。血壓正?；蛏愿?，脈搏快而有力。神志清楚，體溫升高可達(dá)38～39℃。由于肺水腫使CO2排出障礙，血中碳酸增高，導(dǎo)致呼吸性酸中毒；也可因過度換氣使CO2排出過多，造成呼吸性堿中毒。

2．蒼白（或休克）型缺氧階段：病情繼續(xù)惡化，呼吸極度困難。嚴(yán)重時(shí)全部呼吸輔助肌均參加運(yùn)動(dòng)，逐漸出現(xiàn)循環(huán)衰竭：脈細(xì)數(shù)不規(guī)則、血壓下降、皮膚粘膜蒼白、出冷汗、逐漸陷入昏迷。此時(shí)，血氧含量更低，氧化不全產(chǎn)物增加，導(dǎo)致代謝性酸中毒。

光氣（雙光氣）中毒后的癥狀和體征24～48小時(shí)達(dá)到高峰，如不及時(shí)救治，可在1～3天內(nèi)死亡，重度中毒可能在5天內(nèi)死亡。因此，凡吸入光氣者至少需嚴(yán)密觀察3～4天。

臨床表現(xiàn)

（四）恢復(fù)期

中毒較輕或經(jīng)治療后肺水腫液可于發(fā)病后2～4天內(nèi)吸收，全身情況好轉(zhuǎn)?？人浴舛虦p輕、痰量減少、體溫下降，肺部啰音減少或消失。X線檢查，肺功能及血?dú)夥治鼋Y(jié)果逐漸恢復(fù)正常。一般在中毒后5～7天基本痊愈，2～3周可恢復(fù)健康。但數(shù)周內(nèi)仍有頭暈、咽干、食欲不振、呼吸循環(huán)功能不穩(wěn)定等。

臨床表現(xiàn)

如有繼發(fā)感染，一般在中毒后第3～4天病情惡化。體溫繼續(xù)升高，肺水腫吸收遲緩，可在中毒后8～15天因支氣管肺炎而死亡。此外，還可能發(fā)生其它并發(fā)癥，如胸膜炎、支氣管炎，偶見肺栓塞、肺壞疽、肺膿腫以及下肢、腦、心、視網(wǎng)膜等處栓塞。

后遺癥主要有慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、晚期肺膿腫、結(jié)核病體質(zhì)等。光氣中毒的預(yù)后取決于吸入的劑量、病情、救治情況及并發(fā)癥。潛伏期中難以判斷預(yù)后。出現(xiàn)蒼白型窒息者多預(yù)后不良。死亡時(shí)間大多在中毒后1～2天內(nèi)。能度過48小時(shí)以上者，一般可恢復(fù)健康而留后遺癥。死亡原因主要是肺水腫引起的嚴(yán)重缺氧及循環(huán)衰竭。晚期多半死于支氣管肺炎。

診斷標(biāo)準(zhǔn)

（一）診斷依據(jù)：根據(jù)中毒史、癥狀特點(diǎn)、X線檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果及毒劑偵檢綜合判斷；

（二）診斷標(biāo)準(zhǔn)

早期診斷是指吸入光氣后肺水腫出現(xiàn)前的診斷，它能預(yù)測肺水腫出現(xiàn)的時(shí)間和嚴(yán)重程度。目前尚缺乏專一準(zhǔn)確的指標(biāo)，只能根據(jù)臨床表現(xiàn)、肺影象學(xué)征象和必要的血?dú)夥治鲎兓C合分析判斷。國家衛(wèi)生部1988年頒布的“職業(yè)性急性光氣中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)”如下：

診斷標(biāo)準(zhǔn)

1．刺激反應(yīng)：在吸入光氣48小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)一過性的眼及上呼吸道粘膜刺激癥狀。肺部無陽性體征，X線胸片無異常改變。

2．輕度中毒：

（1）咳嗽、氣短、胸悶或胸痛，肺部有散在干性啰音。

（2）X線胸片表現(xiàn)紋理增強(qiáng)或伴邊緣模糊，符合支氣管或支氣管周圍炎X線所見。

（3）血?dú)夥治觯涸诤粑諝鈺r(shí)，動(dòng)脈血氧分壓正?；虻陀陬A(yù)計(jì)值1.33～2.66kPa（10～20mmHg）

診斷標(biāo)準(zhǔn)

3．中度中毒：

（1）嗆咳、咯少量痰，可有血痰、氣短、胸悶或輕度呼吸困難，輕度紫紺。肺部出現(xiàn)干性啰音或局部有濕性啰音。

（2）X線胸片表現(xiàn)為兩肺紋理增強(qiáng)、邊緣模糊，并出現(xiàn)網(wǎng)狀及粟粒狀陰影或局部有散在的點(diǎn)片狀模糊陰影。兩肺野透亮度降低。符合間質(zhì)性肺水腫的X線所見。

（3）血?dú)夥治觯涸谖胄∮?0％濃度氧時(shí)，能維持動(dòng)脈血氧分壓大于7.98kPa（60mmHg）。

診斷標(biāo)準(zhǔn)

4．重度中毒：

（1）出現(xiàn)頻繁咳嗽，咯大量白色或粉紅色泡沫痰。呼吸窘迫，明顯紫紺，兩肺有廣泛的干、濕性啰音。出現(xiàn)縱隔及皮下氣腫、氣胸、急性呼吸及循環(huán)功能衰竭、心肌損害、昏迷。

（2）X線胸片表現(xiàn)：兩肺彌漫分布大小不等、密度不均和邊緣模糊的點(diǎn)片狀、云絮狀或棉田狀陰影，有的相互融合成大片狀陰影。符合肺泡性肺水腫的X線所見。

（3）血?dú)夥治觯涸谖氪笥?0％濃度氧時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓仍低于8kPa（60mmHg）。診斷標(biāo)準(zhǔn)

必須指出：X線檢查是早期發(fā)現(xiàn)肺水腫和監(jiān)護(hù)肺水腫發(fā)展的最好方法。X線學(xué)和形態(tài)學(xué)比較證明，X線檢查可發(fā)現(xiàn)光氣中毒時(shí)的早期輕微肺損傷。在大劑量中毒后2～3小時(shí)就可發(fā)現(xiàn)改變；在中等劑量中毒后4小時(shí)可發(fā)現(xiàn)肺氣腫，6小時(shí)可發(fā)現(xiàn)肺水腫。吸入劑量與“X線潛伏期”之間存在一定的關(guān)系，即吸入光氣劑量越大，“X線潛伏期”越短。吸入中等劑量后，X線征象可在臨床潛伏期的約一半的時(shí)間發(fā)現(xiàn)，即約2～8小時(shí)。因此，對中度中毒病人，在光氣暴露2小時(shí)后，必須攝X線胸片，并在4小時(shí)及8小時(shí)后再各攝一次，如8小時(shí)的胸片正常，則病情可能較輕，發(fā)生肺水腫的可能性不大。

診斷與鑒別

在光氣中毒早期出現(xiàn)下列癥狀之一者，表示中毒程度較重，傷員分類時(shí)尤應(yīng)注意。

①面色改變（多為暗白色）、淡漠、少語、有恐懼感；

②食欲驟減；

③體溫升高、呼吸快、呼吸率和心率比例失常、活動(dòng)時(shí)胸悶、氣憋；

④白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞比例明顯增高；

⑤中毒4小時(shí)內(nèi)X線胸片肺有異常改變。

診斷光氣中毒應(yīng)與刺激劑、氰類毒劑或糜爛性毒劑中毒相鑒別，同時(shí)還應(yīng)注意以光氣作為其它溶劑的混合毒劑中毒的可能性。

預(yù)防

（一）預(yù)防

防毒面具或防毒口罩在有效防護(hù)時(shí)間內(nèi)有良好的防護(hù)效果。浸有烏洛托品或堿性溶液的口罩或毛巾覆蓋口鼻有一定的防護(hù)作用。無防護(hù)器材時(shí)，應(yīng)轉(zhuǎn)移至上風(fēng)方向或高處。服用烏洛托品的預(yù)防作用很有限。

急救

（二）急救

1．在染毒區(qū)內(nèi)應(yīng)立即戴上防毒面具，防止繼續(xù)吸入毒劑。傷員應(yīng)由他人為之戴上面具。

2．迅速離開染毒區(qū)，脫去面具或口罩和染有光氣的衣物。

3．按照中毒輕重分類，中毒較重者，應(yīng)首先后送治療。

4．有中毒史但無任何癥狀的人員，在戰(zhàn)斗情況許可時(shí)應(yīng)注意安靜、保溫、減少活動(dòng)、嚴(yán)密觀察24小時(shí)；

5．有條件時(shí)，應(yīng)盡早開始間歇給氧，使用激素（強(qiáng)地松5～10mg或地塞米松0.75～1.5mg，一日3～4次）和堿性合劑（4％碳酸氫鈉20ml、氨茶堿0.25g、地塞米松5mg、1％普魯卡因2ml）早期霧化吸入10～15分鐘，以減輕炎癥和解除平滑肌痙攣。

6．呼吸、心跳停止停止時(shí)應(yīng)進(jìn)行心肺復(fù)蘇術(shù)。

治療

光氣中毒無特效療法。烏洛托品治療光氣中毒無效。目前仍采用綜合對癥支持療法。治療的主要原則是糾正缺氧、防治肺水腫、防治心血管功能障礙、控制感染和對癥處理。必須根據(jù)上述原則和病情發(fā)展的不同階段靈活采取相應(yīng)措施：

1．糾正缺氧：

（1）減少氧耗量。安靜、防止躁動(dòng)和不必要的活動(dòng)。慎用鎮(zhèn)靜劑。

（2）保持呼吸道通暢：早期可吸入堿性合劑。肺水腫出現(xiàn)后，可吸入消泡凈，消除液氣泡造成的阻塞，還可采用體位引流。

（3）給氧：盡早吸氧提高動(dòng)脈血氧飽和度從而糾正缺氧現(xiàn)象，防止或減輕因缺氧造成的代謝障礙及各種系統(tǒng)功能紊亂，并切斷缺氧與肺水腫的惡性循環(huán)，限制或減輕肺水腫的發(fā)展。

治療

2．防治肺水腫：根據(jù)其形成原理進(jìn)行防治。在潛伏期，應(yīng)盡早發(fā)現(xiàn)肺水腫和采取防治措施。除糾正缺氧外，早期應(yīng)用大劑量激素和終末正壓呼吸，效果較好。

（1）激素的應(yīng)用：腎上腺皮質(zhì)激素可減低毛細(xì)血管通透性和炎癥反應(yīng)，減輕肺水腫。在肺水腫發(fā)生之前可盡早口服強(qiáng)地松5～10mg或地塞米松0.75～1.5mg，一日3～4次。在發(fā)生肺水腫后，一般用地塞米松5～10mg，一日3～4次；或氫化考地松100～300mg，加入10％葡萄糖溶液中，靜脈滴注，一日1～2次。病情好轉(zhuǎn)后停藥。

治療

（2）呼氣末正壓呼吸：終末正壓呼吸（PEEP）使氣道經(jīng)常保持正壓，可提高肺泡壓，對抗濾過壓，減輕肺水腫，并可防止末梢氣道閉塞，使閉塞的肺泡張開，使增多的分流減少，以改善充氧及降低心輸出量?？砷g歇（每小時(shí)15分鐘）或連續(xù)進(jìn)行終末正壓呼吸（壓力10cmH2O即980.7Pa）。不能進(jìn)行呼氣末正壓呼吸時(shí)，進(jìn)行間歇正壓通氣（IPPV）也有一定的效果。

（3）使用消泡劑：為了保持呼吸道暢通、改善肺通氣及氣體交換，提高給氧的療效和阻斷水腫液泡沫引起呼吸道阻塞與缺氧、肺水腫間的惡性循環(huán)，在出現(xiàn)肺水腫的早期癥狀和體征時(shí)就應(yīng)當(dāng)開始使用消泡劑。1％二甲基硅油消泡氣霧劑（“消泡凈”）治療光氣中毒性肺水腫可取得良好效果，（亦可用10％硅酮水溶液或70％～90％乙醇溶液，置于氧氣濕化瓶內(nèi)隨氧氣吸入）。在大量泡沫液充塞呼吸道時(shí)，可采用體位引流和吸出上呼吸道的泡沫液。必要時(shí)，可行氣管切開術(shù)，吸出氣管內(nèi)的泡沫液。

治療

鈣劑、阿托品、嗎啡、利尿劑、祛痰劑、高滲溶液、放血、睡眠療法等在治療光氣中毒性肺水腫時(shí)應(yīng)根據(jù)病情，權(quán)衡利弊，慎用或不用。

3．防治心血管功能障礙：心血管功能障礙是在肺水腫和缺氧的基礎(chǔ)上發(fā)生的，因此防治缺氧和肺水腫亦有助于心血管功能的改善。防治心血管功能障礙，改善循環(huán)，也有助于糾正缺氧和減輕肺水腫。

在心血管功能障礙發(fā)生前應(yīng)注意避免引起心血管功能障礙的誘因，過度利尿脫水可造成血容量不足和加重血液濃縮。

出現(xiàn)心血管功能障礙后，心臟活動(dòng)減弱、血壓下降，甚至發(fā)生休克，應(yīng)當(dāng)積極進(jìn)行搶救。

治療

4．控制感染：光氣中毒時(shí)容易發(fā)生感染并發(fā)癥，并可成為晚期死亡的重要原因，因此應(yīng)早期使用廣譜抗生素。繼發(fā)感染時(shí)，應(yīng)全身使用抗生素、磺胺或有抑菌作用的中草藥。

5．對癥處理：大量維生素C（加入少量50％葡萄糖中）和適量的654-Ⅱ是治療光氣中毒的常用藥物。呼吸衰竭時(shí)，可依病情選用呼吸興奮劑。及時(shí)糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂。

分度治療

急性光氣中毒的治療方案

刺激反應(yīng)：一般無需特殊處理，必要時(shí)給予對癥治療。

輕度中毒：早期吸入堿性合劑；必要時(shí)吸氧；病情偏重時(shí)口服強(qiáng)地松10mg或肌注地塞米松2ml（5mg），一日3～4次；臥床休息，臨床監(jiān)護(hù)24小時(shí)。

中度中毒：臥床休息，限制液體進(jìn)入量；吸入堿性合劑；鼻導(dǎo)管給氧；地塞米松5～10mg，肌肉注射，一日3次，用至病愈；早期給予安定10～20mg或異丙嗪12.5～25mg；對癥治療，預(yù)防感染。

重度中毒：除按中度中毒處理外，取半臥位；盡早給予地塞米松，一般10～20mg，一日3次，病情好轉(zhuǎn)后減量；保持PaO2＞60％；50％葡萄糖溶液10ml加維生素C1g，靜脈注射；早期應(yīng)用抗菌藥物，預(yù)防感染；出現(xiàn)肺水腫時(shí)，應(yīng)用二甲基硅油消泡氣霧劑；慎用利尿劑和脫水劑；治療并發(fā)癥和處理，作好搶救準(zhǔn)備。第四節(jié)急救和治療一、急救復(fù)合傷的急救與一般戰(zhàn)傷基本相同，包括止血、止痛、包扎、骨折固定、防治窒息、治療氣胸、抗休克等。由于復(fù)合傷時(shí)休克分生率高，感染常是復(fù)合傷的重要致死原因，故應(yīng)強(qiáng)調(diào)盡早采取抗休克和抗感染措施。如復(fù)合急性放射損傷有嘔吐者，進(jìn)行止吐處理。燒傷或其它外傷創(chuàng)面較大時(shí)，為預(yù)防感染可給長效磺胺或其它抗菌藥物，而后迅速后送。在傷情允許的情況下，皆應(yīng)先洗消后再做其它處理。二、治療（一）放射復(fù)合傷的治療可參照急性放射病的治療原則，積極地進(jìn)行有計(jì)劃的綜合治療。1．防治休克：原則和措施與一般戰(zhàn)傷相同。2．早期使用抗放藥：對急性放射病有效的抗放藥對放射復(fù)合傷也基本有效的，傷后應(yīng)盡早給予。疑有放射性物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)者，應(yīng)盡早服用碘化鉀100mg。必要時(shí)還可采用加速排出措施。3．防治感染：早期、適量和交替使用抗菌藥物，積極防治感染。中度以上復(fù)合傷，初期可選用長效磺胺，發(fā)燒或白細(xì)胞明顯降低時(shí)，可換用青霉素或鏈霉素，極期改用廣譜抗菌素。除全身使用抗菌藥物外，應(yīng)加強(qiáng)對創(chuàng)面局部感染的控制，以防止和減少細(xì)菌入血。當(dāng)存在嚴(yán)重感染時(shí)，可少量多次輸注新鮮全血，以增強(qiáng)機(jī)體防御功能。應(yīng)注意對厭氧菌感染的防治，如注射破傷風(fēng)抗毒素，配合使用抗生素、早期擴(kuò)創(chuàng)等。4．防治出血、促進(jìn)造血和糾正水電解質(zhì)紊亂：輻射劑量超過6Gy的極重度放射復(fù)合傷，有條件時(shí)應(yīng)盡早進(jìn)行骨髓移植。輸血輸液時(shí)要注意總量及速度，防止發(fā)生或加重肺水腫。5．手術(shù)處理：爭取創(chuàng)傷在極期前愈合，盡量使沾染的創(chuàng)傷轉(zhuǎn)為清潔的創(chuàng)傷，多處傷轉(zhuǎn)為少處傷、開放傷轉(zhuǎn)為閉合傷，重傷轉(zhuǎn)為輕傷。（1）手術(shù)時(shí)機(jī)：一切必要的手術(shù)應(yīng)及早在初期和假愈期內(nèi)進(jìn)行，爭取極期前創(chuàng)面、傷口愈合；極期時(shí)，除緊急情況外（如血管結(jié)扎術(shù)和穿孔修補(bǔ)術(shù)等），原則上禁止施行手術(shù)；凡能延緩的手術(shù)，應(yīng)推遲到恢復(fù)期進(jìn)行。（2）麻醉選擇：針麻、局麻和硬膜外麻醉在病的各期都可應(yīng)用。乙醚麻醉和硫噴妥鈉麻醉在初期和假愈期可以使用。有嚴(yán)重肺沖擊傷者，不用乙醚麻醉，防止加重肺部癥狀。3．手術(shù)原則：因手術(shù)可能加重病情，故術(shù)前要周密計(jì)劃、充分準(zhǔn)備。麻醉充分、嚴(yán)格無菌、手術(shù)操作熟練、盡量縮短麻醉和手術(shù)時(shí)間。清創(chuàng)應(yīng)徹底，但注意保護(hù)健康組織。嚴(yán)密止血，傷口一般延期愈合。骨折應(yīng)及早復(fù)位，骨折固定時(shí)間應(yīng)根據(jù)臨床及X線檢查結(jié)果適當(dāng)延長。（二）燒沖復(fù)合傷的治療以燒傷的治療原則為基礎(chǔ)，考慮復(fù)合沖擊傷后的新特點(diǎn)，進(jìn)行積極有效的治療。1．積極抗休克，同時(shí)注意保護(hù)心肺功能，肺部損傷的傷員要適當(dāng)控制輸液速度和總量。對于丟失大量液體，血容量不足，低血壓和少尿傷員。要及早補(bǔ)液，給氧。2．加強(qiáng)抗感染：重度以上燒沖復(fù)合傷感染并發(fā)癥多，開始亦早，因此抗感染要及早實(shí)施。同時(shí)加強(qiáng)創(chuàng)面處理，改善營養(yǎng)，增強(qiáng)機(jī)體抵抗力。3．保護(hù)心肺和腎等臟器功能：及早補(bǔ)液、避免長時(shí)間低血壓和缺氧。對少尿者酌情給予擴(kuò)張腎臟血管的藥物，以增加腎血流量。同時(shí)應(yīng)嚴(yán)密保護(hù)心肺和胃臟等臟器功能。4．外科處理：有呼吸道燒傷或肺沖擊傷者，不宜用乙醚麻醉。深度燒傷創(chuàng)面位于長骨骨折處時(shí)，可早期切痂植自體皮。骨折可用加壓鋼板或石膏托固定。手術(shù)切口如不能避開燒傷創(chuàng)面，則手術(shù)應(yīng)在燒傷創(chuàng)面發(fā)生感染之前盡早進(jìn)行。手術(shù)操作要輕，逐層嚴(yán)密縫合切口，局部創(chuàng)面加用抗菌藥物。一、定義急性放射病(acuteradiationdisease)是機(jī)體在短時(shí)間內(nèi)受到大劑量(>1Gy)電離輻射照射引起的全身性疾病。外照射和內(nèi)照射都可能發(fā)生急性放射病，但以外照射為主。外照射引起急性放射病的射線有γ線、中子和X射線等。編輯本段二、發(fā)生條件(一)核戰(zhàn)爭101kt以下核爆炸時(shí)的暴露和有屏蔽人員，101kt以上爆炸時(shí)的有屏蔽人員，在嚴(yán)重沾染區(qū)內(nèi)通過和停留過久的人員，受到早期核輻射或放射性沾染的外照射，是發(fā)生大量急性放射病傷員的主要因素。(二)平時(shí)1.核輻射事故：全世界目前有430多座核電站在運(yùn)行，新建的核電站還在不斷增加，從五十年代至今已發(fā)生過好幾起事故。其中最大的一次是1986年切爾諾貝利核電站事故，發(fā)生了200多例急性放射病，死亡29人。各種類型輻射源在生產(chǎn)、醫(yī)療各個(gè)領(lǐng)域的應(yīng)用日益廣泛，由于使用或保管不當(dāng)，各種類型的輻射事故已發(fā)生過數(shù)百起。我國自六十年代以來也曾發(fā)生過多起輻射源事故，傷亡多人。2.醫(yī)療事故：放射性核素和輻射裝置的醫(yī)療應(yīng)用，也有可能發(fā)生醫(yī)療事故。如國外曾發(fā)生過誤用過量放射性核素治療病人而產(chǎn)生內(nèi)照射急性放射性致死的事故，也曾發(fā)生過因輻射裝置故障使病人受到過量照射的事故。3.治療性照射：因治療需要而給予病人大劑量照射，可造成治療性急性放射病。如骨髓移植前常用大劑量(>6Gy)全身照射或全身淋巴結(jié)照射，作為骨髓移植前的預(yù)處理。編輯本段三、分型和分度根據(jù)照射劑量大小、病理和臨床過程的特點(diǎn)，急性放射病分為三型，即骨髓型、腸型和腦型。骨髓型又按傷情輕重分為四度。編輯本段四、癥狀和體征放射病的癥狀有：疲勞、頭昏、失眠、皮膚發(fā)紅、潰瘍、出血、脫發(fā)、白血病、嘔吐、腹瀉等。有時(shí)還會(huì)增加癌癥、畸變、遺傳性病變發(fā)生率，影響幾代人的健康。一般講，身體接受的輻射能量越多，其放射病癥狀越嚴(yán)重，致癌、致畸風(fēng)險(xiǎn)越大。放射病治療前的注意事項(xiàng)？1、放射性工作者應(yīng)嚴(yán)格遵守操作規(guī)程和防護(hù)規(guī)定，以減少不必要的照射。輻射源與工作人員之間應(yīng)按射線性質(zhì)安置屏蔽物，操作者應(yīng)進(jìn)行嚴(yán)格的就業(yè)前體檢，手法要熟練，以縮短接觸放射源的時(shí)間;設(shè)法增加與放射源之間的距離，以減少照射劑量。2、患有活動(dòng)性肺結(jié)核、糖尿病、腎小球腎炎、內(nèi)分泌及血液系統(tǒng)疾病等的疾病的患者不應(yīng)接觸射線。3、定期體格檢查，建立個(gè)人健康和劑量檔案資料。4、使用放射源時(shí)應(yīng)設(shè)置醒目標(biāo)志，以防意外。放射病應(yīng)該做哪些檢查？1、血液檢查：(1)可根據(jù)外周血白細(xì)胞數(shù)變化的7個(gè)階段：增多、下降、頓挫回升、最低值、恢復(fù)、過度增多和恢復(fù)來預(yù)測疾病的發(fā)展。(2)白細(xì)胞下降的速度及最低值可反映病情嚴(yán)重程度。(3)出現(xiàn)粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比例倒置者為中度以上，不出現(xiàn)者一般為輕度。2、骨髓檢查：(1)骨髓細(xì)胞分裂指數(shù)：早期檢查骨髓細(xì)胞分裂指數(shù)(分裂細(xì)胞數(shù)/1000個(gè)骨髓有核細(xì)胞)亦有助于判斷病情。正常男性骨髓細(xì)胞分裂指數(shù)平均為8.8‰(6.3‰～10.0‰)，受0.5～3Gy照射后第4天骨髓細(xì)胞分裂指數(shù)下降程度與照射劑量有明顯相關(guān)。一般認(rèn)為，照射后3～4天骨髓細(xì)胞分裂指數(shù)仍高于1.8‰者，可能為輕度放射病;下降至1.8‰～0.9‰者可能為中度;下降至0.8‰～0.2‰者可能為重度;下降至0者為極重度。(2)骨髓象：病程中可每周檢查1次骨髓象。骨髓象基本正常者為輕度放射病;照射后20～30天出現(xiàn)“骨髓嚴(yán)重抑制現(xiàn)象”，但程度較輕者為中度;照射后15～25天出現(xiàn)“骨髓嚴(yán)重抑制現(xiàn)象”為重度;照射后10天內(nèi)即出現(xiàn)者為極重度。3、生化檢查：血、尿淀粉酶含量增高;尿中氨基酸排出增多;肌酸排出量增加，肌酸肌酐比值增高;尿中DNA的分解代謝產(chǎn)物排出量增多。慢性放射病可由外照射或內(nèi)照射引起：①慢性外照射放射病，主要是受X射線、γ射線或中子流照射引起；②慢性內(nèi)照射放射病則是由于放射性物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)而引起。平時(shí)和戰(zhàn)時(shí)可能發(fā)生。在平時(shí)，見于長期從事放射性工作，而又不注意防護(hù)或違反安全操作規(guī)程的人員。在核戰(zhàn)爭時(shí)，則見于在放射性沾染區(qū)內(nèi)停留過久而又未采取有效防護(hù)措施的人員。由于機(jī)體對電離輻射的反應(yīng)除了受輻射類型、照射方式、劑量率高低的影響外，還因個(gè)體對輻射的敏感性，年齡、性別、營養(yǎng)及原來的健康狀態(tài)等條件不同而表現(xiàn)差別較大，以至較難確定統(tǒng)一的引起慢性放射病的劑量范圍。目前多認(rèn)為，在數(shù)月內(nèi)全身受照總量達(dá)1.5～2Gy，就有可能發(fā)生慢性放射病。對慢性放射病，主要是根據(jù)臨床癥狀和射線照射史結(jié)合化驗(yàn)檢查進(jìn)行診斷。編輯本段臨床表現(xiàn)慢性放射病的臨床特點(diǎn)是：①起病慢，病程長；②癥狀多，陽性體征少；③癥狀出現(xiàn)早于外周血象改變，外周血象改變又早于骨髓造血變化；④癥狀的消長、外周血白細(xì)胞數(shù)的升降與接觸射線時(shí)間長短和劑量大小密切相關(guān)。編輯本段臨床分度（一）Ⅰ度具備以下各項(xiàng)者可診斷為Ⅰ度：1．有長期射線接觸史和（或）間斷超過當(dāng)量劑量限值的照射史。暫定累積當(dāng)量劑量在1.5Sv以上。2．接觸射線以前身體健康，接觸數(shù)年后出現(xiàn)明顯的無力型神經(jīng)衰弱綜合征，其癥狀的消長與脫離及接觸射線有關(guān)。3．接觸射線以前造血功能正常，接觸數(shù)年后，血象經(jīng)多次動(dòng)態(tài)觀察證明造血功能異常（外周血象正常值以耳垂為準(zhǔn)）。白細(xì)胞總數(shù)自身對照有進(jìn)行性降低，并較長時(shí)間（6個(gè)月以上）持續(xù)在4.0×109/L以下，可伴有血小板數(shù)長期低于80×109/L、紅細(xì)胞數(shù)減少（男性低于3.5×1012/L；女性低于3.0×1012/L）和血紅蛋白量降低（男性低于110g/L；女性低于100g/L）。骨髓增殖活躍或低下，或某一系列細(xì)胞生成不良或成熟障礙。4．可伴有下列系統(tǒng)客觀檢查一項(xiàng)異常：①腎上腺皮質(zhì)功能降低；②甲狀腺功能降低；③生殖功能降低；④免疫功能降低；⑤物質(zhì)代謝紊亂。5．脫離射線和積極治療后可減輕或恢復(fù)。（二）Ⅱ度有長期射線接觸史和（或）間斷超過當(dāng)量劑量限值照射史，累積劑量在1.5Sv以上，并有下列各項(xiàng)者可診斷為Ⅱ度：1．有較頑固的自覺癥狀，可有明顯的出血傾向。2．白細(xì)胞數(shù)持續(xù)在3.0×109/L以下；白細(xì)胞的數(shù)持續(xù)在(3.0～4.0)×109/L兼有血小板數(shù)和（或）血紅蛋白最持續(xù)減少。3．骨髓增殖能力低下。4．具有Ⅰ度診斷條件中第4條中一項(xiàng)或一項(xiàng)以上異常。5．脫離射線后恢復(fù)緩慢。對慢性放射病的診斷除上述外，下列指標(biāo)具有較大的參考意義；①外周血淋巴細(xì)胞染色體畸變率顯著增加（或）和微核率顯著增加；②有明顯的慢性放射性皮膚損傷和放射性白內(nèi)障。編輯本段自覺癥狀主要表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱癥候群和植物神經(jīng)功能紊亂。常見癥狀有：疲乏無力、頭昏頭痛、睡眠障礙、記憶力減退、易激動(dòng)、心悸氣短、多汗、食欲減退等。男性患者還可能有性功能減