急性心肌梗死PCI技術(shù)與規(guī)范(最全版)

急性心肌梗死PCI技術(shù)與規(guī)范（最全版）一、心肌梗死的概念心肌梗死的定義可以根據(jù)臨床、心電圖、生物化學(xué)和病理學(xué)特征做出。過去，在世界衛(wèi)生組織有關(guān)疾病發(fā)生率的硏究中，具備下述3個(gè)特征中的2個(gè)即可診斷心肌梗死：典型癥狀（即胸痛）、心肌酶升高和出現(xiàn)Q波的典型心電圖表現(xiàn)。但是，由于更敏感、更精確的血清生化標(biāo)記物與更精確影像技術(shù)的出現(xiàn)，現(xiàn)在可以發(fā)現(xiàn)過去不能診斷的非常小的心肌梗死灶?，F(xiàn)有的技術(shù)已經(jīng)能識別重量＜1克的心肌壞死灶。因此，心肌缺血引起的所有大小的心肌壞死均應(yīng)定義為梗死。可以從病理學(xué)、生物化學(xué)、心電圖和影像檢查4個(gè)方面對心肌梗死進(jìn)行定義（表1）。病理學(xué)上，心肌梗死是由于心肌長時(shí)間缺血引起的心肌細(xì)胞死亡。根據(jù)病理學(xué)表現(xiàn)，可以對梗死進(jìn)行分期：急性期（6小時(shí)?7天）、愈合期（7?28天）和已經(jīng)愈合期（29天以上）。表］采用不屆肢榻劃1關(guān)國II硒E定又病理學(xué)I；_ll心肌細(xì)蘇亡血聲怎本中疽心肌苗葩壞更的麻記物心電圉心脈韻血證據(jù)（ST-T^）心臟距職電活動(dòng)功堤喪失的證捋g波〉組黑薩注咸少或喪失.心匪室湮運(yùn)動(dòng)異常心肌壞死時(shí)，由于心肌細(xì)胞損害，導(dǎo)致各種蛋白如肌球蛋白、心臟肌鈣蛋白T和I、肌酸激酶（creatinekinase,CK）和乳酸脫氫酶等釋放進(jìn)入血液循環(huán)，并且可以檢測出（表2）。當(dāng)血液中某些敏感和特異的生化標(biāo)記物例如心臟肌鈣蛋白和肌酸激酶MB片段(CK-MB)水平升高，同時(shí)還有臨床急性缺血的背景，即可診斷心肌梗死。這些生化標(biāo)記物可以反映心肌缺血，但是不能說明缺血的機(jī)制。因此，臨床上沒有缺血證據(jù)，但是血液中生化標(biāo)記物濃度升高，此時(shí)應(yīng)著重尋找心肌損害的其他原因，例如心肌炎。誅睡応皿環(huán)疣的韭躺疋鶴構(gòu)毎臨廉事件笈堺藕出小眄內(nèi)r童少黑一斕n犧疆言TSE】腑蠡夭適翼囲3正鬻龜圈^^*4追前弼G②連股彌找以上贓期班的量喜血過対黒?審握的妙譏處IKE床事博崖空新盾甚一小瞪測禱的査高值主手正窣上毀的軸倩’賤縣^的埴應(yīng)畧群升豪電.棘藕衛(wèi)茹辿址的推鬲「幾尊可以廊隱心肌檯更.如崇不整趙肌樗賣費(fèi)鼓CKdIB，別應(yīng)出測建J&CK(EWiRimii)SlCK4>WB但鼻厄兩栽平如恣嬤藏鬣』心肌缺血心電圖的主要表現(xiàn)是ST段和T波改變。還可以有心肌壞死的表現(xiàn)，主要是QRS波群的變化。下列心電圖標(biāo)準(zhǔn)(無QRS波群干擾因素，例如左束支傳導(dǎo)阻滯、左心室肥厚和WPW綜合征)用于診斷心肌缺血(表3)，但是僅靠它還不足以診斷心肌梗死。心肌梗死的最終診斷有賴于發(fā)現(xiàn)血液中心臟生化標(biāo)記物濃度升高。從臨床實(shí)用角度而言，根據(jù)體表心電圖上有否ST段抬高，將急性心肌梗死分為ST段抬高心肌梗死(ST-elevationmyocardialinfarction，STEMI)和非ST段抬高心肌梗死(Non-ST-elevationmyocardialinfarction，NSTEMI)o目前臨床實(shí)踐中所說的急性心肌梗死，基本上指的是STEMIo擊*捉示也肌紡■可融忌建亡肌麻的讖翅岀壺匚ST圈吉哥曲息奢:在兩個(gè)隕上的堀鄰異矚的Jjfe前岀理的切股搗禮V］、H或門號睦QES援點(diǎn)國.加\一一產(chǎn)棧址耳丟｝.汶］mT.2.壬賣段枱高薊亀者ST韓壓低僅T注異常影像檢查技術(shù)用于幫助：①在急診科排除或證實(shí)急性心肌梗死或缺血；②發(fā)現(xiàn)引起胸痛的非缺血原因；③確定短期與長期預(yù)后；④發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死的機(jī)械性病發(fā)癥。在擬診斷急性缺血的患者采用超聲心動(dòng)圖或核素技術(shù)進(jìn)行急診影像檢查的依據(jù)是，缺血導(dǎo)致局部心肌血液灌注不良，從而引起包括心肌功能障礙和最終細(xì)胞死亡在內(nèi)的一連串事件。目前一致認(rèn)為，急性心肌梗死的定義應(yīng)當(dāng)滿足下列標(biāo)準(zhǔn)中的一項(xiàng)：心肌壞死的生化標(biāo)記物明顯升高并且逐漸下降（肌鈣蛋白），或迅速上升與回落（CK-MB），同時(shí)至少具備下列一項(xiàng)：a.缺血癥狀；b.心電圖上出現(xiàn)病理性Q波；c.心電圖提示缺血（ST段抬高或壓低）或d.經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneouscoronaryintervention，PCI）。急性心肌梗死的病理學(xué)證據(jù)。二、ST段抬高心肌梗死PCI治療的依據(jù)與目的盡管還沒有準(zhǔn)確的統(tǒng)計(jì)，但是普遍認(rèn)為，STEMI在我國已經(jīng)成為一種嚴(yán)重危害人民健康常見多發(fā)性疾病。在美國，每年至少有90萬人患STEMI，其中1/3在缺血癥狀發(fā)作后24小時(shí)內(nèi)死亡，存活患者中許多發(fā)生嚴(yán)重后果。靜脈溶栓治療可以延長STEMI患者的生存時(shí)間和保護(hù)患者的左心室功能，因此曾經(jīng)是STEMI患者的主要治療方法。但是，靜脈溶栓治療的主要問題表現(xiàn)在：①只有1/3的STEMI患者接受了靜脈溶栓治療；②20%的梗死相關(guān)動(dòng)脈(infart-relatedartery」RA)仍然閉塞，再通后還有45%IRA的前向血流僅為TIMI￡2級；③血管再通的中位數(shù)時(shí)間為45分鐘；④缺乏快速預(yù)測再灌注的指標(biāo)；⑤15%?30%的患者再次發(fā)生心肌缺血；⑥0.5%?1.5%的患者發(fā)生致命性的顱內(nèi)出血。為了克服靜脈溶栓的諸多不足，近20年來逐漸產(chǎn)生了急診PCI策略，并且在臨床實(shí)踐得到不斷完善。這些策略包括直接PCI、補(bǔ)救PCI、即刻PCI、延遲PCI和易化PCI(表4),本章重點(diǎn)涉及直接PCI。急診PCI的目的就是要盡快可靠地開通IRA，重新建立有效的心肌灌注，達(dá)到挽救患者的生命并且改善其遠(yuǎn)期預(yù)后?！?iTE\LlMPCI直福F口吃［前耒訐靜麻藩検治疔補(bǔ)範(fàn)Ml郃詠君囹會(huì)押炭敗啟感者仍窮捋巔悝亡肌戢血需佇小時(shí)內(nèi)倉旺｝奇惑溶栓治疔成功花即剳崩嚴(yán)重建余姿頓行旳■鹹購檢曾押盾U7天時(shí)嚴(yán)■聶續(xù)毬靈旌特PCI先葯瞰洽疔：例如全量漕桂.半量誕、糖蚩白蕊?加囑1劑貳減量薄桂洽療hi小扳搪蛋白慫砸期劇刑〉層桂計(jì)劃斷制施疔？CI眾多的臨床隨機(jī)試驗(yàn)證明，與靜脈溶栓治療比較，直接PCI具有許多優(yōu)點(diǎn)，包括①能夠應(yīng)用用于不宜靜脈溶栓的患者，即擴(kuò)大了治療范圍；②可以即刻了解冠狀動(dòng)脈的解剖狀況，同時(shí)評估左心室功能，因而可以進(jìn)行早期危險(xiǎn)分層；③迅速使IRA再通，并且達(dá)到TIMI3級血流；④心肌缺

血復(fù)發(fā)、再梗死和再閉塞的發(fā)生率低；⑤高?；颊叩拇婊盥瘦^高；⑥心肌再灌注損傷和心臟破裂的發(fā)生率低；⑦致命性顱內(nèi)出血的風(fēng)險(xiǎn)降低；⑧縮短住院天數(shù)。直接PCI的不足包括①要求有介入治療技術(shù)熟練的心臟科醫(yī)師和相應(yīng)的心導(dǎo)管室設(shè)備；②送到有能力施行急診PCI心導(dǎo)管室的時(shí)間延遲。應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)，直接PCI是一種搶救性的治療手段，該介入手術(shù)的死亡率可以達(dá)5%?7%,較擇期PCI死亡率高20倍，因此術(shù)者面臨著許多不可預(yù)知的風(fēng)險(xiǎn)，承擔(dān)著很大的風(fēng)險(xiǎn)。有鑒于此，應(yīng)當(dāng)重視直接PCI術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后的每一個(gè)環(huán)節(jié)，力求迅速、安全和有效。接PCI的適應(yīng)證與禁忌證絕對適應(yīng)證美國心臟病學(xué)院(AmericanCollegeofCardiology,ACC)和美國心臟病協(xié)會(huì)(AmericanHeartAssociation,AHA)新近提出下述3種情況時(shí)應(yīng)施行直接PCI:①STEMI(包括正后壁心肌梗死)或伴有新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯的心肌梗死患者并且癥狀發(fā)作12小時(shí)內(nèi)；②ST段抬高或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯的心肌梗死、發(fā)生心肌梗死心源性休克＜36小時(shí)和休克發(fā)生＜18小時(shí)以內(nèi)可以完成并適合血管重建治療并且年齡＜75歲的患者；③嚴(yán)重充血性心力衰竭和（或）肺水腫（Killip3級）并且癥狀發(fā)作12小時(shí)之內(nèi)的患者。（二）相對適應(yīng)證下述2種情況時(shí)可以考慮施行直接PCI:年齡375歲、ST段抬高或左束支傳導(dǎo)阻滯或心肌梗死后36小時(shí)內(nèi)發(fā)生心源性休克并且在休克發(fā)生18小時(shí)內(nèi)適合施行血管重建治療的患者I；癥狀發(fā)作12?24小時(shí)同時(shí)有嚴(yán)重充血性心力衰竭和（或）血流動(dòng)力學(xué)或心電活動(dòng)不穩(wěn)定和（或）持續(xù)性缺血證據(jù)。但是，對于上述絕對適應(yīng)證和相對適應(yīng)證有3個(gè)前提：①就診90分鐘內(nèi)能夠完成球囊充盈；②有介入手術(shù)熟練的醫(yī)師（每年手術(shù)例數(shù)〉75例，同時(shí)每年完成＞11例次直接PCI）；③有具備一定條件的導(dǎo)管室（每年P(guān)CI例數(shù)〉200例，其中直接PCI例數(shù)〉36例，并且能夠進(jìn)行心臟外科手術(shù)）和有經(jīng)驗(yàn)輔助人員的支持。（三）禁忌證下述3種情況時(shí)不應(yīng)當(dāng)施行直接PCI:①適合靜脈溶栓的患者，完成介入手術(shù)的醫(yī)師手術(shù)例數(shù)少，每年＜75例次或每年直接PCI例數(shù)＜11例；②沒有血流動(dòng)力學(xué)障礙的患者的非梗死相關(guān)動(dòng)脈;STEMI發(fā)生后＞12小時(shí)、血流動(dòng)力學(xué)和心電活動(dòng)穩(wěn)定的無癥狀患者。（一）根據(jù)體表心電圖判斷IRA及病變部位根據(jù)體表心電圖判斷IRA及病變部位，對于危險(xiǎn)性分層以及預(yù)測患者可能出現(xiàn)的結(jié)果，具有重要意義。例如，左主干或前降支近段急性閉塞的患者，最常見的后續(xù)結(jié)果是急性左心功能衰竭和心源性休克，往往需要采用藥物方法和器械輔助方法來幫助患者的穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。而右冠狀動(dòng)脈近段急性閉塞的患者，容易合并右心室心肌梗死和緩慢性心律失常，在PCI開通IRA后發(fā)生無復(fù)流的比例明顯增高。需要強(qiáng)調(diào)的是，一定要?jiǎng)討B(tài)比較發(fā)病后的多份體表心電圖變化，以提高評估的準(zhǔn)確性。1.左主干病變典型的心電圖改變?yōu)閍VR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，同時(shí)I、II、V4-V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。如果同時(shí)伴有V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，則aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的程度應(yīng)當(dāng)大于V1導(dǎo)聯(lián)。2?前降支開口或近段病變心電圖表現(xiàn)為:?ST段抬高31mm最常見于V2導(dǎo)聯(lián)，其次為V3、V4、V5、aVL、V1和V6導(dǎo)聯(lián)，V2、V3導(dǎo)聯(lián)抬高程度最大；②aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，下壁導(dǎo)聯(lián)ST段下移；③如果V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高同時(shí)伴有aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，則前者抬高程度應(yīng)當(dāng)大于后者?；匦Р∽冃碾妶D表現(xiàn)為：①II、III和aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，但是沒有aVL導(dǎo)聯(lián)ST段下移，并且III導(dǎo)聯(lián)ST段抬高程度與II導(dǎo)聯(lián)相當(dāng)；②可以伴有心前導(dǎo)聯(lián)ST段下移。有時(shí)回旋支閉塞時(shí)可以表現(xiàn)為“假性正?！薄Ｓ夜跔顒?dòng)脈近段病變心電圖可以表現(xiàn)為：①II、III和aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，III導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的程度大于II導(dǎo)聯(lián)，同時(shí)伴有I和（或）aVL導(dǎo)聯(lián)的ST段下移；②右室導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。如果是右冠狀動(dòng)脈開口不得急性閉塞，還可以表現(xiàn)為V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。（二）抗栓治療抗栓治療是整個(gè)直接PCI圍手術(shù)期非常重要的一環(huán)，包括抗血小板治療（阿司匹林、氯吡格雷和糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑）和抗凝治療（普通肝素、低分子肝素和比伐盧定）。1■口服抗血小板治療（1）阿司匹林：它主要通過抑制血小板中血栓烷A2（TXA2）的生成，來抑制血小板聚集并起到抗血栓形成的作用。大劑量（＞160mg）阿司匹林可以不可逆地抑制TXA2的生成。阿司匹林口服后需要2個(gè)小時(shí)才能達(dá)到最大作用。即刻嚼服大劑量阿司匹林，幾乎可以同時(shí)發(fā)揮抗血小板的作用。目前沒有證據(jù)表明急診狀態(tài)下口服阿司匹林腸溶制劑，可以達(dá)到與應(yīng)用非腸溶制劑同樣的效果。因此，一旦診斷STEMI，如果沒有用藥禁忌證，應(yīng)即刻嚼服300mg非腸溶制劑的阿司匹林。PCI術(shù)后，應(yīng)當(dāng)每日給予300mg阿司匹林口服。金屬裸支架置入后至少一個(gè)月、雷帕霉素洗脫支架置入后3個(gè)月、紫杉醇洗脫支架置入后6個(gè)月。之后應(yīng)當(dāng)每日100mg長期口服。（2）氯吡格雷：氯吡格雷抑制血小板的二磷酸腺苷受體抑制血小板聚集，用藥后6個(gè)小時(shí)開始發(fā)揮其臨床抗血栓作用?？诜?00mg負(fù)荷劑量有助于加速其抗血栓作用。因此，一旦診斷STEMI，如果沒有用藥禁忌證，應(yīng)即刻嚼服300mg氯吡格雷。給予〉300mg的方案，以更迅速達(dá)到高水平的抗血小板活性，但是與300mg負(fù)荷劑量相比，其有效性和安全性尚未得到證實(shí)。PCI術(shù)后，日給予75mg氯吡格雷。金屬裸支架置入后至少一個(gè)月（除非患者發(fā)生出血的危險(xiǎn)性增加；然后應(yīng)當(dāng)給予最小劑量2周）、雷帕霉素洗脫支架置入后3個(gè)月、紫杉醇洗脫支架置入后6個(gè)月，并且在沒有高危出血危險(xiǎn)的患者，理想的是給藥12個(gè)月。在發(fā)生支架內(nèi)亞急性血栓高危的患者（無保護(hù)的左主干、左主干分叉或僅存的冠狀動(dòng)脈通暢），可以考慮進(jìn)行血小板聚集檢查。如果證實(shí)血小板聚集抑制率＜50%,可以考慮將氯吡格雷劑量增加到每日150mg。2?糖蛋白Ilb/IIIa受體抑制劑糖蛋白IIb/IIIa受體抑制劑（阿昔單抗、依替巴肽或替羅非班）可以有效地阻斷纖維蛋白原和其它的粘附蛋白通過糖蛋白IIb/IIIa受體與比鄰的血小板結(jié)合。但是，目前還沒有強(qiáng)有力的證據(jù)證明，STEMI直接PCI時(shí)應(yīng)用糖蛋白IIb/IIIa受體抑制劑可以明顯受益。3?抗凝治療（1）普通肝素：對于直接PCI的患者，應(yīng)給予普通肝素治療。應(yīng)根據(jù)體重選擇肝素沖擊劑量（70?100U/kg）,應(yīng)用HemoTec裝置監(jiān)測活化的凝血時(shí)間（activatedclottingtime”ACT）”ACT至少應(yīng)〉250?350s,而使用Hemochron裝置時(shí)ACT至少應(yīng)〉300?350s。盡管應(yīng)用普通肝素的劑量以及合理療程尚無定論，但是，合理的治療方案應(yīng)該是靜脈肝素治療48小時(shí)，然后改為皮下應(yīng)用肝素治療。突然停用肝素，由于凝血酶的激活，臨床上有再次發(fā)生血栓的高度危險(xiǎn)性（肝素反跳現(xiàn)象）。一些正在進(jìn)行的臨床試驗(yàn)硏究采用逐步減少肝素劑量的停藥方法（比如6小時(shí)內(nèi)劑量減半，然后12小時(shí)內(nèi)逐步停止）。（2）低分子肝素：年齡＜75歲的溶栓治療患者，如果沒有嚴(yán)重腎功能不全（血漿肌酐水平，男性〉2.5mg/dL，女性〉2.0mg/dL），低分子肝素可替代普通肝素作為輔助治療用藥。年齡＜75歲的患者，依諾肝素30mg靜脈注射，隨后1.0mg/kg皮下注射12小時(shí)一次，直到出院。（3）比伐盧定：它是直接凝血酶抑制劑。對于肝素誘發(fā)的血小板減少性紫癜的患者，可以考慮應(yīng)用比伐盧定替代肝素。靜脈推注比伐盧定0.25mg/kg后靜脈滴注0.5mg/kg/h共12小時(shí)，隨后0.25mg/kg/h共36小時(shí)，但是如果最初12小時(shí)內(nèi)部分促凝血酶原激活時(shí)間〉75s,應(yīng)減慢滴注速度。4?其它藥物治療⑴b-受體阻滯劑：STEMI發(fā)作后的前幾小時(shí)，b-受體阻滯劑可通過降低心率、體循環(huán)動(dòng)脈血壓和心肌收縮力來降低心肌需氧。此外，通過降低心率延長舒張期，可以增加到缺血心肌尤其是心內(nèi)膜下的灌注。因此，即刻b-受體阻滯劑治療可以①降低沒有接受溶栓治療患者的梗死范圍和相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率；②降低接受溶栓治療患者再梗死發(fā)生率；③降低致命性室性心動(dòng)過速發(fā)生率。因此，沒有禁忌癥的STEMI患者，都應(yīng)口服b-受體阻滯劑治療，有心動(dòng)過速或高血壓時(shí)，最好立即靜脈注射b-受體阻滯劑治療。⑵腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑（ACEI）:許多大規(guī)模隨機(jī)臨床試驗(yàn)評估了STEMI患者早期應(yīng)用ACEI的療效。因此，STEMI、肺充血或左室射血分?jǐn)?shù)＜0.4的患者，應(yīng)在發(fā)病24小時(shí)內(nèi)口服ACEI類，除非存在血壓過低（收縮壓v100mmHg或＜基線值30mmHg）或存在其它使用該類藥物禁忌癥。不能耐受ACEI類的STEMI患者和存在心力衰竭臨床或影像學(xué)證據(jù)的患者或左室射血分?jǐn)?shù)＜0.4的患者，應(yīng)給予血管緊張素受體阻滯劑治療。纈沙坦和坎地沙坦療效明確。⑶嚴(yán)格控制血糖：STEMI急性期，血液和缺血心肌中兒茶酚胺水平增高。此時(shí)胰島素水平較低，而皮質(zhì)類固醇和胰高血糖素水平增高，從而使胰島素敏感性降低導(dǎo)致葡萄糖利用障礙。游離脂肪酸水平和其代謝產(chǎn)物增加，通過以下機(jī)制導(dǎo)致缺血性損傷：①直接對心肌的毒性作用；②增加心肌氧耗；③直接抑制葡萄糖的氧化。目前認(rèn)為，促進(jìn)葡萄糖氧化的藥物能緩解缺血后收縮功能障礙。胰島素可促進(jìn)葡萄糖的氧化，增加ATP水平，并增強(qiáng)STEMI患者溶栓治療的療效。因此，對于嚴(yán)重STEMI患者，應(yīng)當(dāng)靜脈應(yīng)用胰島素控制血糖到正常水平。⑷鎂劑：多項(xiàng)隨機(jī)試驗(yàn)的薈萃分析結(jié)果顯示，鎂劑治療可顯著降低死亡率。因此，應(yīng)該糾正體內(nèi)鎂不足，特別是STEMI發(fā)病前使用利尿劑治療的患者。對于伴有長QT間期的尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動(dòng)過速患者，應(yīng)在5分鐘的時(shí)間內(nèi)靜脈推注1?2g的鎂劑。⑸鈣離子通道阻滯劑：b-受體阻滯劑無效或有禁忌癥（例如支氣管痙攣）的患者，可給予維拉帕米或硫氮酮以緩解心肌缺血或控制STEMI后出現(xiàn)的心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)的快速心室率，除非有充血性心力衰竭、左室功能障礙或房室傳導(dǎo)阻滯。五、操作技術(shù)（一）血管入路股動(dòng)脈和股靜脈途徑作為直接PCI的常規(guī)，應(yīng)當(dāng)同時(shí)選擇股動(dòng)脈和股靜脈途徑，并且分別使用7F動(dòng)脈鞘。選擇這些途徑并且使用7F動(dòng)脈鞘的理由包括：①股動(dòng)脈部位較表淺，直徑較大，經(jīng)此途徑相對簡單方便，尤其是在危重的患者；②可以使用37F動(dòng)脈鞘和37F的大腔指引導(dǎo)管，因而可以采用Tstent、Crush技術(shù)和對吻技術(shù)等特殊技術(shù)完成PCI;③可以使用遠(yuǎn)端血栓保護(hù)裝置以及血管內(nèi)超聲等器械；④可以方便地應(yīng)用主動(dòng)脈氣囊反搏裝置和左心室輔助裝置；⑤股靜脈途徑使用7F動(dòng)脈鞘，可以保證在應(yīng)用右心室臨時(shí)起搏的同時(shí)，不影響經(jīng)深靜脈途徑迅速給藥和補(bǔ)充液體。橈動(dòng)脈途徑橈動(dòng)脈途徑不具有股動(dòng)脈途徑的優(yōu)點(diǎn)，目前還不宜作為直接PCI的常規(guī)血管入路。但是在雙側(cè)髂-股動(dòng)脈閉塞性疾病的患者，可以作為股動(dòng)脈的替代途徑。（二）診斷性血管造影評價(jià)前降支閉塞根據(jù)體表心電圖判斷為前降支閉塞的患者，可以先使用造影導(dǎo)管（通常是6FJR-4導(dǎo)管）行右冠狀動(dòng)脈造影并評估非IRA。一般采用左前斜位和左前斜位+頭位兩個(gè)體位攝像，來顯示右冠狀動(dòng)脈全程以及與左冠狀動(dòng)脈的關(guān)系。然后直接使用指引導(dǎo)管（通常是7FJL-4導(dǎo)管）行左冠狀動(dòng)脈造影，評估IRA。一般采用頭位、右前斜位+足位和左前斜位+足位（又稱蜘蛛位）3個(gè)體位攝像，來顯示左主干、前降支和回旋支全程及其分支?；匦ч]塞根據(jù)體表心電圖判斷為回旋支閉塞的患者，基本同前降支閉塞的患者。但是有時(shí)候需要增加足位攝像，來顯示回旋支全程及其分支。右冠狀動(dòng)脈閉塞根據(jù)體表心電圖判斷為右冠狀動(dòng)脈閉塞的患者，可以先使用造影導(dǎo)管［通常是6FJL-4導(dǎo)管）行左冠狀動(dòng)脈造影并評估非IRA?！悴捎妙^位、右前斜位+足位和左前斜位+足位（又稱蜘蛛位）3個(gè)體位攝像，來顯示左主干、前降支和回旋支全程及其分支。然后直接使用指引導(dǎo)管（通常是7FJR-4導(dǎo)管）行右冠狀動(dòng)脈造影，評估IRA。一般采用左前斜位和左前斜位+頭位兩個(gè)體位攝像，來顯示右冠狀動(dòng)脈全程及其分支。前曜豆閉莫頭憶前曜豆閉莫頭憶右前絆位十足值，右時(shí)壽要右訥檢十頭位科鹹位回蠱壹閔霆右杭斜位+罡位、是植，有対希要塩蟻位右理秋鹽匍事左削斜位.左侖料住十知L翥時(shí)蕓■空価駐珈t?右I播麻仏曲施左主干病變根據(jù)體表心電圖判斷為左主干病變的患者，基本同前降支閉塞的患者。（三）器械的選擇—般選擇7FJR-4或7FJL-4指引導(dǎo)管、BMW導(dǎo)絲和2.0mmx15mm或2.5mmx15mm快速交換球囊。本書第9章PCI的器械選擇常規(guī)和進(jìn)展、第18章經(jīng)血管介入治療新器械、新技術(shù)對此有專門介紹，此處不再贅述。（四）通過閉塞性病變要求術(shù)者熟悉不同的投照體位上各支冠狀動(dòng)脈的影像解剖，并且采用不同的投照體位來完成PCI（表5）。在實(shí)際操作中，經(jīng)常需要變換體位。例如，對于前降支閉塞性病變，首先需要采用右前斜位+足位來顯示近段解剖，將冠狀動(dòng)脈導(dǎo)絲送至前降支近段，然后變換到頭位，將冠狀動(dòng)脈導(dǎo)絲送至遠(yuǎn)端。對于回旋支閉塞，采用右前斜位+足位將冠狀動(dòng)脈導(dǎo)絲送至遠(yuǎn)端。對于右冠狀動(dòng)脈閉塞，可以先采用左前斜位、后采用左前斜位+頭位，將冠狀動(dòng)脈導(dǎo)絲送至遠(yuǎn)端。一般，直接PCI時(shí)，在大約50%的患者，可以直接將冠狀動(dòng)脈導(dǎo)絲送至IRA的遠(yuǎn)端。但是，在另一半患者，需要在球囊導(dǎo)管支撐下將冠狀動(dòng)脈導(dǎo)絲送至IRA遠(yuǎn)端。*5sspcr的常用豔恂（五）預(yù)擴(kuò)張病變將冠狀動(dòng)脈導(dǎo)絲送至IRA遠(yuǎn)端后，將冠狀動(dòng)脈球囊送過閉塞短至遠(yuǎn)段血管，可以來回反復(fù)數(shù)次。但是對于前降支或回旋支閉塞病變，切忌隨意將冠狀動(dòng)脈球囊撤回至指引導(dǎo)管內(nèi)，避免將血栓帶入回旋支或前降支，造成災(zāi)難性后果。預(yù)擴(kuò)張閉塞性病變后數(shù)次后，行血管造影評估預(yù)擴(kuò)張效果以及IRA的解剖狀況。有時(shí)需要經(jīng)導(dǎo)管注射硝酸甘油和（或）鈣拮抗劑或腺苷來解除IRA痙攣，幫助評估IRA病變段的直徑和長度，選擇適合尺寸的支架。（六）釋放支架根據(jù)臨床隨機(jī)實(shí)驗(yàn)的結(jié)果，目前主張應(yīng)用藥物洗脫支架。一般采用高壓（312atm）釋放支架。有些作者主張應(yīng)用高壓冠狀動(dòng)脈球囊做置入支架后的充盈，以保證支架貼壁良好，減少血栓事件的發(fā)生。（七）最終血管造影評價(jià)采用直接PCI常用的投照體位，完成最終血管造影評價(jià)。之后，最好留置股動(dòng)脈和股靜脈的7F動(dòng)脈鞘6?12個(gè)小時(shí)，觀察患者的血流動(dòng)力學(xué)和心肌缺血的改善情況，然后決定是否拔出鞘并壓迫止血。沒有并發(fā)癥的患者，一般術(shù)后3?5天即可出院。有關(guān)直接PCI患者術(shù)后的管理和二級預(yù)防，可參閱第23章。（八）輔助裝置的應(yīng)用開展直接PCI的醫(yī)院，必須配備有主動(dòng)脈氣囊反搏裝置和遠(yuǎn)端血栓保護(hù)裝置或血栓抽吸導(dǎo)管。主動(dòng)脈氣囊反搏裝置主動(dòng)脈氣囊反搏裝置可以增加冠狀動(dòng)脈壓、增加舒張壓、可能增加冠狀動(dòng)脈側(cè)枝循環(huán)、增加體循環(huán)灌注、降低后負(fù)荷、增加每搏輸出量、增加心臟前向輸出量，因此可以應(yīng)用于心源性休克、休克前綜合征、大面積心肌梗死、頑固性室性心律失常和心臟破裂的患者。在作者過去7年期間完成的連續(xù)557例直接PCI中,主動(dòng)脈氣囊反搏裝置應(yīng)用率為14.7%,說明主動(dòng)脈氣囊反搏裝置是直接PCI中不可缺少的輔助裝置，因此，心臟介入手術(shù)醫(yī)師應(yīng)當(dāng)能夠熟練應(yīng)用這種裝置。遠(yuǎn)端血栓保護(hù)裝置或血栓抽吸導(dǎo)管無復(fù)流現(xiàn)象是直接PCI是一個(gè)非常棘手的問題，其發(fā)生率約為10.8%,死亡率高達(dá)16%。遠(yuǎn)端微循環(huán)栓塞是導(dǎo)致無復(fù)流現(xiàn)象最重要的原因之一。無復(fù)流的高?；颊邞?yīng)當(dāng)是IRA為粗大右冠脈并合并高血壓病和高脂血癥的患者。一致認(rèn)為，遠(yuǎn)端血栓保護(hù)裝置能夠有效地減少IRA的血栓負(fù)荷，但是能否有效地改善心肌灌注，存在爭議。作者認(rèn)為，對于無復(fù)流的高?；颊撸瑧?yīng)當(dāng)常規(guī)應(yīng)用遠(yuǎn)端血栓保護(hù)裝置。六、療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)直接PCI手術(shù)成功可以從血管造影、手術(shù)和臨床標(biāo)準(zhǔn)3個(gè)方面來定義。（一）血管造影成功成功的PCI手術(shù)是使受治靶血管的管腔明顯擴(kuò)大，最小狹窄管腔直徑減少至小于20%,同時(shí)達(dá)到TIMI血流3級（通過血管造影確定），心肌有良好的染色。直接PCI成功應(yīng)當(dāng)是血管造影成功，并且住院期間沒有嚴(yán)重的臨床并發(fā)癥（例如死亡、心肌梗死、急診外科冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)）。（三）臨床成功PCI臨床短期成功的標(biāo)準(zhǔn)包括解剖形態(tài)成功和介入手術(shù)成功，術(shù)后患者心肌缺血的癥狀與體征緩解。臨床長期成功是臨床短期成功的延續(xù)，術(shù)后心肌缺血的癥狀與體征緩解在6個(gè)月以上。七、特殊問題（一）STEMI合并心源性休克STEMI合并心源性休克的死亡率可以高達(dá)50%以上，因此需要認(rèn)真對待。ST段抬高或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯的心肌梗死、發(fā)生心肌梗死心源性休克＜36小時(shí)和休克發(fā)生＜18小時(shí)并且年齡＜75歲的患者庖當(dāng)早期應(yīng)用PCI/外科冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)（圖1）。具備上述各條但年齡〉75歲的患者，也可以考慮早期應(yīng)用PCI/外科冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)。85%的休克病例診斷于STEMI開始治療之后，但是多數(shù)患者在24小時(shí)內(nèi)發(fā)生休克。藥物治療不能夠很快逆轉(zhuǎn)休克時(shí)，建議應(yīng)用主動(dòng)脈氣囊反搏術(shù)，作為有指征進(jìn)一步做有創(chuàng)治療患者的穩(wěn)定措施。（二）右心室心肌梗死右心室心肌梗死是左心室下壁心肌梗死的一種常見結(jié)果，在下壁心肌梗死的發(fā)生率約為10%?50%。與左心室相比，雖然右心室的解剖與生理尤其特點(diǎn)，但這兩個(gè)心室通過將其分割的室間隔和包繞兩者的心包而相互依托。絕大多數(shù)右心室心肌梗死患者表現(xiàn)為右冠狀