機(jī)能實(shí)驗(yàn)重點(diǎn)

實(shí)驗(yàn)一處方學(xué)1處方書(shū)寫中常用外文縮寫aa各A.C飯前P.C飯后H.S睡前H或i.h皮下注射i.m或M肌肉注射i.v或V靜脈注射i.v.d或Vgtt靜脈滴注A.S.T皮試后cito急s.o.s必要時(shí)（限用一次）p.r.n必要時(shí)M混合D.S授予并注明用法gtt滴No.個(gè)數(shù)iu.國(guó)際單位q.d每日一次q.i.d每日四次q.o.d隔日一次q.h每小時(shí)q.4.h每四小時(shí)q.2.d每?jī)扇找淮蝏.i.d每日兩次t.i.d每日三次st立即RP或R請(qǐng)取sig或s標(biāo)明用法sol溶液劑Inj注射劑syr糖漿Mist合劑Tr酊劑Tab片劑Caps膠囊劑ung軟膏u.單位2什么是極量？極量隨劑量增大，開(kāi)始出現(xiàn)的治療作用，此時(shí)的劑量為“最小有效量”，隨劑量繼續(xù)增大，出現(xiàn)最大治療作用，此時(shí)的劑量為“最大治療量”，又稱“劑量”3書(shū)寫處方的注意事項(xiàng)。（1） 處方應(yīng)該用鋼筆書(shū)寫，要清楚明了，不得涂改（2） 由數(shù)種藥物組成的處方，應(yīng)先寫發(fā)揮主要作用的藥物。每種藥占一行，劑量在藥名的右邊，藥物的濃度應(yīng)寫清楚，法定或協(xié)定制劑則不必標(biāo)明。（3） 藥物用量單位一律按照藥典規(guī)定的公制使用，固體以克為單位，液體以毫升為單位，藥物用量必須書(shū)寫清楚，小數(shù)點(diǎn)前必須加零，整數(shù)后也加小數(shù)點(diǎn)和零。（4） 應(yīng)根據(jù)病情和藥物的性質(zhì)，開(kāi)寫給藥總量，一般藥物以三日量為宜、七日量為限，慢性病和特殊情況可適當(dāng)增加，每次應(yīng)用的藥量不應(yīng)超過(guò)藥量規(guī)定的極量，如因特殊情況需要用藥超過(guò)極量時(shí)，醫(yī)生要在藥量后簽字，以示負(fù)責(zé)，如開(kāi)麻醉品，則應(yīng)使用麻醉處方箋，麻醉藥品和毒性藥品總量不超過(guò)一日極量。（5） 當(dāng)危重病患者急需用藥時(shí)，應(yīng)在處方左上角注明“急”字。（6） 開(kāi)處方時(shí)態(tài)度要嚴(yán)肅認(rèn)真，根據(jù)病人情況，慎重選擇藥物、決定劑量和用法，考慮完善后再行書(shū)寫，切忌書(shū)寫時(shí)猶豫不決或中途涂改，否則會(huì)影響病人信心。開(kāi)完處方后，尚需仔細(xì)檢查，再看一遍，保證完整無(wú)誤后，再簽名交給病人。實(shí)驗(yàn)二藥物的基本作用實(shí)驗(yàn)1藥物的興奮作用與抑制作用表現(xiàn)在哪里？藥物的興奮作用與抑制作用表現(xiàn)在注射部位不同，結(jié)果不同。當(dāng)普魯卡因注射至坐骨神經(jīng)窩時(shí)，表現(xiàn)為抑制作用、跛行、痛覺(jué)反射減弱。當(dāng)普魯卡因注射至對(duì)側(cè)肌肉時(shí)，表現(xiàn)為興奮作用，角弓反張。2哪些表現(xiàn)是藥物的局部作用？哪些是藥物的吸收作用？跛行是藥物的局部作用，角弓反張是藥物的吸收作用。3普魯卡因的選擇作用表現(xiàn)在哪些方面？普魯卡因的選擇作用表現(xiàn)在：不同的組織器官有不同的表現(xiàn)，當(dāng)它分布于局部時(shí)，會(huì)對(duì)組織器官產(chǎn)生抑制作用。當(dāng)它分布于全身時(shí)，全身產(chǎn)生興奮作用。實(shí)驗(yàn)三氯丙嗪安定作用1氯丙嗪鎮(zhèn)靜安定樣作用的機(jī)制，與安定相比較有何不同。安定（西地泮）的作用機(jī)制：與該藥加強(qiáng)中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA功能有關(guān)，和該藥物作用于不同部位的GABA受體密切相關(guān)。氯丙嗪的作用機(jī)制：阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮層系統(tǒng)DA受體。DA通過(guò)與腦內(nèi)DA受體結(jié)合后參與神經(jīng)鎮(zhèn)靜活動(dòng)的調(diào)節(jié)。2大白鼠的捉拿。右手輕輕抓住大白鼠尾部向后輕拉，左手抓緊鼠兩耳及頭頸部皮膚，并將其固定在左手中，右手可進(jìn)行注射或其他操作。實(shí)驗(yàn)四 心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)和藥物對(duì)血壓的影響1頸部血管、神經(jīng)的分布。氣管兩側(cè)有頸總動(dòng)脈鞘，頸動(dòng)脈鞘內(nèi)有頸總動(dòng)脈、迷走神經(jīng)、減壓神經(jīng)。2夾閉頸總動(dòng)脈、刺激減壓、迷走神經(jīng)對(duì)血壓影響機(jī)制。血壓下降3諸藥對(duì)血壓的影響及其機(jī)制。（1） 腎上腺素：a.b受體激動(dòng)藥，具有先升高后降低血壓作用。機(jī)制：先激動(dòng)a受體，收縮外周血管而升壓后激動(dòng)b受體，抑制心臟并舒張血管平滑肌而起到降壓作用。（2） 去甲腎上腺素：a受體激動(dòng)藥，激動(dòng)al受體，收縮外周血管，致血壓升高。（3） 異丙腎上腺素：b受體激動(dòng)藥，對(duì)心臟bl受體具有強(qiáng)大的激動(dòng)作用，對(duì)血管有舒張作用，對(duì)血壓影響不大。（4） 酚妥拉明：a受體阻斷藥，具有降壓作用，阻斷a受體，舒張外周血管而降壓。（5） 普萘洛爾：b受體阻斷劑，具有減少心輸出量，有明顯降壓作用。4有NE、AD、IOSP三藥，未知標(biāo)簽，酚妥拉明、普萘洛爾，已標(biāo)明如何鑒別前三藥。取三只家兔，分別注射三種未知藥，觀察血壓，出現(xiàn)血壓改變的雙相反應(yīng)的為AD，其余為NE和ISOP，再分別注射酚妥拉明和普萘洛爾于未鑒別出的兩只家兔中，一段時(shí)間后，在兩只家兔上再次注射原先對(duì)應(yīng)的NE和ISOP中的一種，如果注射酚妥拉明的那一組，血壓平穩(wěn)，則可判斷為NE，其余一個(gè)就是ISOP?；蛘咦⑸淦蛰谅鍫柕哪且唤M血壓升高，則可判斷為NE，其余一個(gè)就是ISOP。實(shí)驗(yàn)五 強(qiáng)心苷對(duì)離體蛙心的作用1強(qiáng)心苷正性肌力作用的機(jī)制。強(qiáng)心苷與心肌細(xì)胞膜上的強(qiáng)心苷受體Na-K-ATP酶結(jié)合并抑制其活性，導(dǎo)致鈉泵失活，使細(xì)胞內(nèi)Na離子量增加、K離子減少，細(xì)胞內(nèi)Na離子量增多后，又通過(guò)Na-Ca雙向交換機(jī)制或使Na離子內(nèi)流減少、Ca離子外流減少，或使Na離子外流增加、Ca離子內(nèi)流增加，最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)Ca增加，心肌的收縮加強(qiáng)。2本實(shí)驗(yàn)中強(qiáng)心苷中毒時(shí)發(fā)生室性心律失常的可能原因。高濃度的強(qiáng)心苷可使Na-K-ATP酶高度抑制，使細(xì)胞失鉀，最大舒張電位減小，使自律性提高，細(xì)胞內(nèi)Ca離子增加，可引起Ca離子振蕩，早后除極等，出現(xiàn)各種心律失常。3本實(shí)驗(yàn)中應(yīng)用水合氯醛的目的。復(fù)制心衰模型。4本實(shí)驗(yàn)中要求插管進(jìn)入心室，如何判斷。觀察插管內(nèi)液面是否隨心臟的搏動(dòng)而波動(dòng)。實(shí)驗(yàn)六 藥物對(duì)消化道平滑肌運(yùn)動(dòng)的影響1乙酰膽堿、組胺、氯化鋇收縮平滑肌的機(jī)制有何不同？乙酰膽堿促使平滑肌收縮，是因?yàn)樗?dòng)了平滑肌和M受體。組胺使平滑肌收縮，是因?yàn)樗?dòng)了平滑肌H1受體。氯化鋇是平滑肌收縮機(jī)制不明，但不同于乙酰膽堿和組胺。2消化道平滑肌上受體的分布。消化道平滑肌上有B8受體，M3受體，H1、H2、H3受體。實(shí)驗(yàn)七 藥物血漿半衰期的測(cè)定何為血漿半衰期，血漿半衰期的測(cè)定有何意義。血漿半衰期又稱藥物消除半衰期，是血漿藥物濃度下降一半是所需要的時(shí)間。根據(jù)半衰期可確定給藥間隔時(shí)間，反映藥物消除的速度，預(yù)測(cè)連續(xù)給藥達(dá)到穩(wěn)態(tài)血藥水平的時(shí)間。實(shí)驗(yàn)八 急性毒性實(shí)驗(yàn)一LD50的測(cè)定1測(cè)定LD50有何意義。是衡量毒性大小的指標(biāo)，可以通過(guò)測(cè)定LD50來(lái)判斷藥物的優(yōu)劣，可以測(cè)定單次實(shí)驗(yàn)或段時(shí)間的毒性反應(yīng)和嚴(yán)重程度的參考。2序貫法測(cè)LD50相對(duì)于其他方法有何優(yōu)點(diǎn)、缺點(diǎn)。優(yōu)點(diǎn)：（1）簡(jiǎn)單易行（2）節(jié)省動(dòng)物，一般只需要10~20只（3）適用于作用快、迅速致死的藥物。缺點(diǎn)：（1）按序進(jìn)行，下一次動(dòng)物用藥劑量決定于上一只動(dòng)物的反應(yīng)情況，耗時(shí)長(zhǎng)（2）不適合藥效慢或判斷反應(yīng)需要時(shí)間較久的藥物（3）樣品含量少，可靠性差。實(shí)驗(yàn)九 大鼠實(shí)驗(yàn)性高鉀血癥（重點(diǎn)）1使用5%NaHCO3和10%CaCl2搶救高鉀血癥的機(jī)制是什么？5%NaHCO3的作用機(jī)制：（1）碳酸氫根離子呈堿性，胞外氫離子濃度下降，胞內(nèi)氫離子外流。通過(guò)H-K交換，鉀離子內(nèi)流，血鉀下降。（2）胞外鈉離子濃度上升，引起0期去極化速度加快，傳導(dǎo)性增強(qiáng)。（3）NaHCO3為高張溶液，使血容量上升，去游稀釋作用。10%KCl的作用機(jī)制：鉀離子濃度上升抑制鈣離子內(nèi)流，心肌收縮下降。鈣離子濃度上升，內(nèi)流增強(qiáng)，收縮力增強(qiáng)。10%CaCl2的作用機(jī)制：鈣離子濃度上升，抑制鈉離子內(nèi)流。膜外鈉離子濃度上升，閥電位上升，閾電位與靜息電位距離變大，興奮性恢復(fù)。2大鼠實(shí)驗(yàn)性高鉀血癥試驗(yàn)中，典型心電圖的改變時(shí)怎樣的?典型心電圖的改變是：T波高聳，P波低平，QRS波短低。（高鉀血癥的心電圖也是重點(diǎn)）實(shí)驗(yàn)十 急性呼吸功能不全1油酸性肺水腫的發(fā)生機(jī)制是什么？油酸性肺水腫的發(fā)生機(jī)制是：油酸對(duì)肺泡壁毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞造成損傷，使白細(xì)胞發(fā)生聚集，白細(xì)胞與血小板混合后形成血栓，使得毛細(xì)血管靜水壓升高，同時(shí)油酸使內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加。兩者共同作用下造成大量水腫液進(jìn)入肺泡，形成肺水腫。654-2對(duì)油酸性肺水腫的預(yù)防作用？654-2是一種高效的毛細(xì)血管解痙藥，可使毛細(xì)血管發(fā)生擴(kuò)張。毛細(xì)血管血管靜水壓下降，這樣對(duì)油酸性肺水腫起到緩解作用。3本實(shí)驗(yàn)中有哪些注意事項(xiàng)？（1） 注射烏拉坦時(shí)應(yīng)注意時(shí)刻觀察兔子的生命特征，防止注射過(guò)少效果不明顯，注射過(guò)多，兔子死亡。（2） 注射油酸后，應(yīng)緩慢的拔出針頭，以免油酸倒流出血管，影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果。實(shí)驗(yàn)十一 幾種類型的缺氧及其影響（重點(diǎn)）1本實(shí)驗(yàn)中復(fù)制的缺氧動(dòng)物模型分別屬于哪種類型的缺氧，機(jī)制分別是什么？（1） 低張性缺氧，機(jī)制是動(dòng)脈氧分壓降低。（2） 一氧化碳中毒時(shí)血液性缺氧，機(jī)制是CO競(jìng)爭(zhēng)性與血紅蛋白結(jié)合，使氧離曲線左移。（3） 亞硝酸中毒，屬于血液性缺氧。機(jī)制是亞硝酸離子將亞鐵離子氧化成鐵離子，形成高鐵血紅蛋白，氧離曲線左移。（4） 氰化物中毒屬于組織性缺氧，機(jī)制是氰根離子與氧化型細(xì)胞色素分子中的鐵離子結(jié)合成氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶，阻礙其還原為亞鐵離子的還原型細(xì)胞色素氧化酶，使呼吸鏈的電子傳遞無(wú)法進(jìn)行。2各型缺氧小鼠皮膚黏膜顏色變化及其原因？（1） 乏氧性缺氧小鼠皮膚黏膜為紫色，因?yàn)檠褐忻撗鮄b的含量達(dá)到了5g/dl。（2） 一氧化碳中毒小鼠皮膚黏膜為櫻桃紅色，因?yàn)橐谎趸寂c血紅蛋白結(jié)合成為鮮紅色的碳氧血紅蛋白。（3） 亞硝酸鈉中毒小鼠皮膚黏膜為咖啡色，因?yàn)閬喯跛犭x子將亞鐵離子氧化成鐵離子，形成棕褐色的高鐵血紅蛋白。（4） 氰化物中毒小鼠皮膚黏膜為玫瑰紅色，因?yàn)榍韪x子與氧化型細(xì)胞色素分子中的鐵離子結(jié)合成氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶，阻礙其還原為亞鐵離子的還原型細(xì)胞色素氧化酶。1%美藍(lán)搶救亞硝酸鈉中毒的機(jī)制是什么？（重點(diǎn)）因?yàn)槊浪{(lán)在體內(nèi)分解為亞甲藍(lán)，亞甲藍(lán)可將鐵離子還原為亞鐵離子，從而從高鐵血紅蛋白變?yōu)檎Ｑt蛋白。4硫代硫酸鈉搶救氰化物中毒的機(jī)制是什么（重點(diǎn)）？因?yàn)榱虼蛩岣x子可與氰離子結(jié)合形成硫氰根離子，硫氰根離子無(wú)毒且可以從體內(nèi)排出。實(shí)驗(yàn)十二 失血性休克的觀察與搶救1休克早期微循環(huán)變化及機(jī)制？微循環(huán)變化是“少灌少流，灌少于流”因?yàn)樾菘嗽缙?，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺大量釋放入血，微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，使毛細(xì)血管前阻力增加，真毛細(xì)血管關(guān)閉，真毛細(xì)

血管網(wǎng)血流量減少，血流速度減慢。而B(niǎo)-腎上腺素受體受刺激，則使動(dòng)-靜脈吻合支開(kāi)放，血流通過(guò)直捷通路和開(kāi)放的動(dòng)■靜脈吻合支回流。微循環(huán)非營(yíng)養(yǎng)性血流增加，營(yíng)養(yǎng)血流減少，組織發(fā)生嚴(yán)重的缺血性缺氧。2休克早期集體的代償意義及機(jī)制？（1） 血液重新分布，腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈血管無(wú)明顯改變，皮膚、腹腔內(nèi)腔和腎的血管a-受體密度高，收縮明顯，保證了心腦主要生命器官的血液供應(yīng)。（2） 自身輸血：肌性微靜脈和小靜脈收縮。肝脾儲(chǔ)血庫(kù)緊縮可迅速而短暫地減少血管床容積，增加回心血量，起到“自身輸血”的作用。（3） 自身輸液：由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓