淺談D二聚體的臨床病理機制及臨床應(yīng)用

淺談D—二聚體的臨床病理機制及臨床應(yīng)用目的：血漿D-水許中出，D二聚體作為體內(nèi)血栓前狀態(tài)及血栓形成的指標(biāo)之一與其它有臨床價值的結(jié)果和放射學(xué)研究聯(lián)合使用，將日益受到重視。標(biāo)簽D二聚體；臨床應(yīng)用；新進展子。1D聚體的形機理DD物用下從α鏈及β鏈依次脫去多肽A和多肽，形成纖維蛋白Ⅰ和纖維蛋白Ⅱ，纖維蛋白在因子XⅡ的作用下交聯(lián)在血管壁上并被活化的纖溶酶裂解而產(chǎn)生各種FP于含鏈的2個D片即D二聚。2D聚體的臨應(yīng)用血漿D體許中出，D二聚體作為體內(nèi)血栓前狀態(tài)及血栓形成的指標(biāo)之一，與其它有臨床價值的結(jié)果和放射學(xué)研究聯(lián)合使用，將日益受到重視。2.1血栓性疾?。?.1.1.深靜脈血栓、非栓塞D主于靜塞塞。對似強調(diào)D二陰值。2.2妊娠期：妊娠后期高凝狀態(tài)與圍產(chǎn)期的靜脈血栓風(fēng)險密切相關(guān)，D二聚行高險。2.3性C的。D-二聚體水平進行性增高。2.1.4藥者D-于5中D體更顯著。2.5主夾有82%患者D二聚體水平增高。應(yīng)用D二聚體檢測作為陰性預(yù)期試驗以排除胸痛患者機型主動脈夾層的診斷?；颊咝g(shù)前D-體水平與患者癥狀發(fā)作的時間無關(guān)，但急性期患者D二聚體增高的程度與主動脈夾層的擴展面積有關(guān)，且歲病程發(fā)展和合并癥的出現(xiàn)持續(xù)增高。2.1.6動脈粥樣硬化急性冠脈綜合癥：動脈粥樣硬化斑塊破裂引發(fā)高凝狀態(tài)和血栓形成時，可導(dǎo)致者D二水。性合期者D聚體可考圍。2.7房陣持、性AF患者均可出現(xiàn)者D體增高象永性AF漿者D二聚體水平最高部分AF患心復(fù)律持律漿者D二聚體水平依然維持高水平。特發(fā)性AF患者D-二水正。2.1.8PC、再灌注損傷：術(shù)中導(dǎo)致的血管損和術(shù)后的再灌注損傷，均可激致D-二聚增。2.9，D-二聚體水平增高。急性失血時，集體修復(fù)損傷血管的過程中，D-二聚體水平7內(nèi)D-體水著達值，30天復(fù)水。2.0腎合功竭大凝從丟血系統(tǒng)失衡，引發(fā)高凝狀態(tài)，靜脈血栓形成風(fēng)險增加。患者D-二聚體水平增高，且持續(xù)處于高水平。1和C：膿毒癥長導(dǎo)致DC發(fā)生，D二聚體水平增高可用于診斷早期C。D-二聚體進行性增高提示病情未得到有效控制。2.1.12活致D-二聚體水平增高。2.2血液的高凝狀態(tài)有利于惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移，是轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)的重要條件，患者的內(nèi)D-二水著腫部成速可致D水高瘤下脈肺，多生C。-致D水高惡的性凝出是癌癥床。23是白C白S、纖溶酶原等亦在肝臟合成，因此肝臟疾病時，這些成分均可發(fā)生顯著改變，導(dǎo)致止凝血指標(biāo)在肝臟疾病中表現(xiàn)的頗為混亂和難以評估肝臟疾病的發(fā)展可使纖溶體統(tǒng)功能亢進患者的纖溶系統(tǒng)各項指標(biāo)既具有高凝狀態(tài)的特點又具有C致D-二聚體水平增高。3D-二聚體影響因素3.1D-二聚體水平的增高必須滿足兩個條件，即纖維蛋白凝塊形成（血栓形成）和繼發(fā)性纖溶亢進。3.2D二聚體的半壽期胃8小時，因此當(dāng)纖維蛋白形成過程鐘之后，D-二聚體在24小時生幅平。33.原發(fā)性纖溶癥和陳舊性血栓形成時，D-二聚體不增高。3.4每個醫(yī)院或?qū)嶒炇宜褂玫腄-二聚體試劑不同因此不同意愿