第9章豬泌尿系統(tǒng)疾病

第九章泌尿系統(tǒng)疾病和S.A.Dee解剖是圖1管有；最為0～6（Sissn，1975。腎臟外一層極的纖被膜對圖2現(xiàn)即盂圖2錐有8～2。。于穿行于膀胱粘膜下的輸尿管長度約為15mm，而成年豬的輸尿管的平均長度則為35mm（Carr等，1990。位于膀胱內(nèi)的輸尿管起到瓣膜的作用，它能防止膀胱－輸尿管液回流。位約7～8cm，道于道開。圖9.1 觀1．；2靜34脈5輸789膀胱圖2 豬腎面1.皮質(zhì)；．；；456腎盂；輸管學組織生理學腎堿成素D3。，成有0后前3（Friis,190、。腎臟執(zhí)行其功能的首要機制是腎小球的濾過作用被過濾的血漿體積實質(zhì)上取決于腎臟灌流量、血壓和腎小球自身的完整性。腎小球過濾產(chǎn)物是血漿的超濾液，過分時,顯,、）0％通過主動轉(zhuǎn)運而全部被重吸收，其它物質(zhì)如水、鈉、氨基酸、白蛋白、碳酸氫鹽大部分也被重吸收（Bs，1986。豬與其它動物明顯不同的是豬近曲小管從腎小球濾液中重吸收的尿酸鹽的量極少腎小管分泌多種內(nèi)源性或外源性復合化合物以輔助清除腎小球濾液中的部分物質(zhì)濾液最后到達集合管被進一步濃縮正常情況下由于下泌尿道的粘膜面覆蓋有變移上皮即尿上皮因此，尿液進入腎盂后變化不大。尿液豬每天的排尿量取決于飼料飲水量環(huán)境溫度和濕度豬的大小與體重等。關于豬日排尿量的正常范圍的準確數(shù)據(jù)很少。Salmon-Legagneur等（1973報道妊娠母豬和泌乳母豬的平均日排尿量分別為、5.3。其它一些因素如采用的給水系統(tǒng)若影響引水習慣，也會影響尿液的生成量。成年豬尿液的比重是家畜尿液比重中最輕的,平均約為1.020(血漿>1.010)(Ruckebusch等1991負道PH值為5～5白液PH值，具有脲分解能力的細菌（如豬放線菌）感染泌尿道時，尿液明顯堿化。如上所述（見上節(jié)，只有少量蛋白質(zhì)能透過腎小球，其中絕大部分在近曲。定疾(）,腎,盂,是,尿的,些時候動物會出現(xiàn)暫時的生理性或功能性蛋白尿。仔豬出生后的前幾天,由于仔豬血液中含有大量的初乳蛋,而腎小球?qū)Τ跞榈鞍子型ㄍ?因而出現(xiàn)蛋白尿劇時,。尿液顏色取決于尿色素的含量,一般為黃色至琥珀色。動物患有某些潛在的泌尿道疾病時,尿道顏色異常。尿沉積檢查很有意義,因為它能提供重要的診斷信息如膀腎孟腎炎)。腎功能不全某些病理情況下,腎功能嚴重不全會導致腎衰。腎衰可由腎前性（如使腎臟血流量減少的疾病性如廣泛性腎實質(zhì)疾病病原所致腎衰可導致代謝性酸中,電解質(zhì)失衡,血管內(nèi)堆積大量代謝廢,（定BN和血清酸含量可于評價臟功能。與N相比,血清肌酸的含量更能準確地反映腎小球的濾過率,因為它受非腎因子的影響較小。動物攝人高蛋白的飼料或患有使蛋白質(zhì)分解代謝加強的疾病,均可出現(xiàn)BN。Friedsip等(1984報道了斷奶豬、飼喂豬、小母豬和母豬BN和血清肌酸的正常波動范圍,如母豬BN的平均濃度為6.3mmol/L（n=02）Findhip等,1984和5mmol/（n=120）Mclaughlin和Mclaudin,1987,而這兩份資料報道的肌酸平均濃度分別為160μmol/L和186μmol/。發(fā)育異常機體所有系統(tǒng)都能出現(xiàn)發(fā)育異常,泌尿道也不例外。泌尿道發(fā)育異常包括腎臟發(fā)育異常和下泌尿道發(fā)育異常豬的保留泌尿系統(tǒng)發(fā)育異常疾病相對較少造的,。明,發(fā)。腎臟畸形常見于家畜的許多典型的腎臟發(fā)育異常也可發(fā)生于豬。據(jù)報道,在挪威屠宰的豬只中,腎外表面凹陷及部分胎兒腎臟永久性分葉相當普遍(Jansen和Nordstoga,1992。單側(cè)腎臟發(fā)育不全(先天性萎縮偶見于豬,但較其它家畜常見。)。雙側(cè)腎臟發(fā)育不全的動物顯然無法生存,但胎兒與死產(chǎn)仔豬會發(fā)生這種情況。已有關于豬雙側(cè)腎先天萎縮和腎發(fā)育不全的報道,認為這種疾病與遺傳有(Coes和Dodd,165Masn和C)并不少見,一側(cè)腎臟,通常是左腎,向尾部移位到骨盆區(qū)〈Sisson,1975),一側(cè)腎臟的重復也多次在豬身上發(fā)現(xiàn)(Nieberle和ColmJ，1很腎,它由于部合,形成（Nre和Ci7因異常分化而出現(xiàn)的腎實質(zhì)發(fā)育紊亂的豬腎發(fā)育不良,也很少見(Maxie,1993)。先天性腎囊腫常見于各種動物,但豬的發(fā)病率較高。腎臟內(nèi)出現(xiàn)單個或幾個囊,常稱為單一型腎囊,常見于屠宰,受損腎臟常失去功能囊腫腔內(nèi)充滿漿液,大小不,質(zhì),出面,它量(圖)上,胞,外。先天性腎囊腫的另一種形式是多個囊腫腎,它的發(fā)病率相對很低。其特征是絕大部分的腎實質(zhì)被大量的小囊腫侵占。肝臟內(nèi)也可以發(fā)現(xiàn)這種囊腫結(jié)構(gòu)(膽管囊?；疾∽胸i常在新生期因腎衰而死亡r和Summers，1978。單一囊腫腎與多囊腫腎的區(qū)別并十分嚴格。s等(1980)報道,在某屠宰場胃臟異常率高的一個豬群,近50的病例是由于腎囊腫的流行所造成的。受損腎是。腫（e和)。圖3 腫下泌尿道畸形下泌尿道發(fā)育異常似乎少見于豬,與腎臟異常一樣,它的流行病學特點也不清有:（9,臍尿管永存(Weaver,1966)和先天性輸尿管閉塞（Nieberle和Cohrs,196。循環(huán)障礙泌尿道與機體其它組織一樣會發(fā)生循環(huán)障礙循壞障礙引起的病變在尸檢時有一定的診斷意義。出血出血呈彌散性瘀點和瘀斑,見于患有敗血癥動物的腎臟和下泌尿道的任何部圖4線其它病毒血癥如巨細胞病毒感染（Orr等，198。在患有急性腎小球腎炎，某些急性中毒和觸電死亡的動物腎皮質(zhì)中偶爾也可出現(xiàn)瘀點。圖9.4點腎內(nèi)或被膜下大范圍的出血常因外傷、壞死或凝血障礙所致,如抗凝血類滅鼠藥中毒,有些病例也可發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血。機體各系統(tǒng),包括泌尿道廣泛出血,是仔豬同種免疫性血小板減少性紫癜的一種典型病理特征,這是由于仔豬從母體初乳中被動獲得了抗血小板抗體(Andersen和Nielsen,197；Dimmock等,1982。該病比較常,患病仔豬出生時表現(xiàn)正,但出生后1～3周因出血性素質(zhì)而死亡。梗死腎梗死,在豬腎臟疾病中不常見,它是一種缺血性凝固性壞死灶,由腎動脈或腎動脈分支阻塞所引起。梗死灶的位置和面積取決于被阻塞的血管的分布情況。閉塞常是由血栓或無菌栓腐敗性栓塞引起的結(jié)果在栓塞性腎炎中討引起。有些情況下,腎實質(zhì)梗死主要與腎臟血管炎,包括多發(fā)性動脈炎結(jié)節(jié)有關（Niderle和Cohrs,1967)。偶爾可見豬雙側(cè)性腎皮質(zhì)壞死,認為是兩腎皮質(zhì)大部分梗死所致(Hi和Lndemuhl,190。它的特是彌漫性管內(nèi)凝，而且這現(xiàn)象多生于腎皮質(zhì)的小動脈血管。這些損傷的發(fā)病機制尚未清楚,但與敗血癥、內(nèi)毒血癥和胃出血性潰蕩引起的出血性休克有關。腎小球疾病腎腎小報道（a93中，近來,它在。腎小球腎炎許多機制可引起腎小球發(fā)生炎癥變化,如免疫性、血栓形成性、中毒性和其它無明顯特征的機制發(fā)生于人和動物的腎小球腎G很多病例都是由免疫介導的。原-合物）沉積、原位免疫復合物形成，補體旁路激活和細胞介導的過程(po和)。由于發(fā)炎的腎小球中經(jīng)?？梢娒庖咔虻鞍缀脱a體,因而抗體介導的損害引起人們的高度重視。獸醫(yī),根據(jù)不同的形態(tài)學形,將免疫介導的GN劃分性性性腎腎。盡管GN的發(fā)病機制目前已經(jīng)很清楚,但許多病例的病因或誘因仍不明確理論上N可種素發(fā)，藥化品物，源和傳原（Drolet，1999。GN并非發(fā)群,但偶散性(ire和Co,67；Saon和Les19Maxie,1993；Bt和)道,它性感染性疾病如豬霍亂,非洲豬瘟(Maurr等,1958；Chevile等，1970；Martn-Frnadez等，1991；Hs等，16；Ci和a，2003),全身性巨細胞病毒感染（a等，199）以及A群鏈球菌膿腫（Morles和Gumn,976）的繼癥。這疾病中GN的發(fā)可由免合物所引起，其中的抗原與引起這些慢性病的致病因子有關聯(lián)（Slauson和s，9。還有少數(shù)關于豬誘導性GN的報道。這與攝人富含蛋白的副產(chǎn)品（Ellig,199）及含有“黑斑菌”的飼（Mül7。在挪威的約克夏仔豬中發(fā)現(xiàn)一種遺傳性腎臟疾病,從形態(tài)學上將其劃分為膜性增生性GN（Js13這族與球的復物無可由白H子的常染色體隱性缺失所（Hogasen等1995；Jansen等1995H因子的缺乏激活補體活化旁,隨后,使大量的補體沉積在腎小生的夏究增性GNⅡ型病的可動型（Jansen等，1998。許多患有全身性脈管（主要指免疫介導性脈管炎的動物同時還可觀察到廣泛性或局灶性GN。在豬中，豬的皮炎－腎病綜合癥（PDNS）就能明顯觀察到廣泛性或局灶性GN種最于93年被國道出歐（Segls等200此病主要影響哺乳仔豬和生長育肥豬，在種豬上少見（Drolet等，1999。雖然已經(jīng)到病患群現(xiàn)流特通到1病。（Smith等，1993；Hlie等，1995；Thibault等，1998。皮膚血管損傷引起一種明顯的皮膚病（圖9.5（見第八章性GN性GN和血管炎。對于不同的個體，其它組織血管損傷的頻率和分布差別很大（Thomson等200。一些非典型病例中可見皮膚損傷而沒有腎臟損傷，反之亦然。如果病豬發(fā)生不具有血管損傷GN被斷為PNS，其他與無小病生。圖9.5 患PDNS斑在S導（Smith等1993Hlie等1995Thibault等1998；Thmon等02；g，2004。目前，該病的確切病因仍不清楚，但豬繁殖－呼吸綜合癥?。≒CV2和豬Ⅱ型圓環(huán)病毒被認為是與此病發(fā)生最可能的兩個傳染因子，或是初始誘發(fā)因素或被認為是重要的輔助因eaes等1982003Thibault等199；Drlet等1999；Rosell等200；Thomson等，200；g，4。在上述兩種傳染病中，病毒可能與抗體共存，這樣有利于免疫復合物的形成。同樣引起關注的是，這兩種病毒感染單核/巨噬細胞，理論上也間接影響單核吞噬細胞系統(tǒng)經(jīng)循環(huán)運輸免疫復合物的效率（Thomson,200。近年，已發(fā)現(xiàn)患有PDNS的動物通常PCV2搗帶情況相對較低，而PCV2抗體度很。在挪威的屠宰豬群中，伴有增生性腎小球病變的腎纖維化相當普遍（Jansen和Nodtga，1992,1994。但間質(zhì)纖維化和腎小球間膜細胞增生性腎小球病變間的關系有待進一步考證。近年來還報道了許多其它類型的豬腎小球疾?。⊿hirot等198，199；a，6；，1。以上提到的幾種腎小球病變都伴有另一種潛在的誘發(fā)疾病(如慢性感染,基因缺,全身性脈管炎后者有助于探討腎小球疾病的可能病,但多數(shù)自發(fā)性GN為型(原性自發(fā)型GN（Snn和s9Siota186；t和Drolt，1995。GN的臨床意義不一,變化范圍大,從患病動物只出現(xiàn)亞臨床疾病,到發(fā)生暴發(fā)性或猝死性疾病Shirota和他的同事198）發(fā),在他們所檢查的100頭正常屠宰的豬,許多豬的腎小球間膜細胞沉積有G和C3補體免疫合。這種小間細胞生性GN只有腎顯查發(fā)現(xiàn),一不（t和D)報道,自性GN病豬中,至有1/3死于和性GN性GN以亡告終,而仔后1死n等)炎/征亡(Smith等,1993White和Hgis931994Hlie等，199；Segls等，199；Thomson等202)。在這種情況下患病豬能否存活，取于內(nèi)臟器，尤其腎臟器官管損傷的度和嚴重。與其它家畜發(fā)生GN不同的是(除家族性腎小球病外)豬的患病年齡相對年輕,GN主要見于斷奶豬和飼喂(1.～6月偶爾可見于種,少見于哺乳仔豬。據(jù)斷,因為N的許多癥狀無特征性。在大型豬場,根據(jù)血和尿分析來考慮群體用藥沒有很大的實際意義?；加蠵DNS的病豬根據(jù)其皮膚壞死，后出行（Segls等203有GN的病豬伴發(fā)有低蛋白血癥低白蛋白血癥和持久性蛋白尿時表明動物可能患有蛋白丟失性腎小球病。尿中蛋白/肌酸比值會升高（He等，199。蛋白尿、血尿、膿尿常發(fā)生于下泌尿道損,也可發(fā)生于患有嚴重的GN即急性增生性和滲出性GN的動物。患病動物血液中脲和肌酸濃度升高,表明動物腎功能衰弱（White和Hgis，193；Hlie等199；Jansen等，199；Drlet等，1999；Thoson等，202。GN的大體病變可能缺乏,或很輕微或很明顯。腎臟外觀的變化主要取決于腎小球的病變程度和病情所處階如急性轉(zhuǎn)慢性急性GN時,腎臟輕到重程腫大,點(圖)，它是由多種細菌性敗血癥（豬紅斑丹毒絲菌、放線桿菌、豬霍亂沙門氏菌，急發(fā)臟因皮進行性維化而縮此時,眼觀無法區(qū)別本病和慢性間質(zhì)性腎炎。但兩者與慢性腎孟腎炎能區(qū)分,慢性腎孟腎炎所引起的纖維化區(qū)域形狀不規(guī)則,經(jīng)常波及正常的腎實質(zhì)部分,仔細檢查還可在腎孟和腎乳頭處發(fā)現(xiàn)明顯的病變發(fā)生GN些會腎皮水腫,下,與GN（Jomen,1993White和Higgins1993；oglt和Drl,95。GN通常采用對癥治療，但人們一般不重視豬的GN治療，因為在正常飼養(yǎng)有S菌（Segas等，2003。圖9.6，有的瘀rt和Drole,995經(jīng)獸驗診轉(zhuǎn)）腎小管疾病在某些條件下,腎臟會發(fā)生一種以腎小管上皮細胞變性為主要特征的腎臟疾病。在這些情況下腎小管上皮細胞先變,進而壞死和脫落。急性腎小管壞,常稱為腎,的上皮細胞代謝很活躍,因而極易因持續(xù)缺血或腎毒素而受損,持續(xù)缺血和腎毒素是這種腎病的兩個主要原因。缺血性腎小管壞死缺血性腎小管壞死主要是由于內(nèi)毒素、循環(huán)血量過低、心原性或腎源性因素等引起的休克相關的嚴重持久的低血壓所造成(Maxie1993變命,。腎毒性腎小管壞死據(jù)文獻記載,家畜腎毒性腎小管壞死,與家畜誤食了許多外源性天然和合成化合物有關。這些毒性物質(zhì)可能影響腎小管的功能,并且最終通過多種機制損傷細胞，包括影響細胞呼吸的代謝改變,干擾腎小管的轉(zhuǎn)運系統(tǒng),損害特殊的細胞器(Brwn和Englhadt，1987)。植物、真菌毒素、抗菌藥、重金屬、乙烯乙二醇,以及一些其它的工業(yè)化合物對豬都可能是腎毒性的。在第56章和60章中涉及到了這些毒物中的一部分。許多植物對動,尤其是反芻動物有腎毒性有幾種豬,尤其是紅根豬反枝圖9)。秋,有：顫,共調(diào),迅臥,（Ovveler等,969。圖9.7紅根豬草（反枝莧)（nss）一些曲霉和青霉真菌產(chǎn)生腎毒素,污染用作飼料的谷物。赫曲霉A和桔霉素是最常見的腎毒性真菌毒素。單胃動,尤其豬食人含赫霉素A的霉變飼料后會發(fā)生嚴重的疾病。真菌毒素中毒后很少出現(xiàn)急性臨床癥狀,而亞急性至慢性的消耗性疾病則較常見(Osweiler,1996)?？股赜校喊被沁邦?四環(huán)素類(或它們的降解產(chǎn)物),磺胺類。引起這些藥物中毒的因素與給藥劑量、給藥途徑、療程、藥物的溶解性,及動物的健康狀況(、病)。的乙烯乙二醇,該物質(zhì)自身并無毒性,但通過胃腸道消化吸收后,一部分乙烯乙二醇被肝酶氧化,隨后轉(zhuǎn)化成數(shù)種腎毒性化合物,最后代謝為草酸鹽。豬攝人乙烯乙二醇達4～5ml/kg體重時便會發(fā)生中毒(Carson,1999。豬意外接觸到機器維護時排出的或從排水管排出的抗凍溶液時會中,這些溶液是用來防止冰凍的。許多金屬化合物有腎毒性,如無機汞、砷、鎘、鋁、鉈、鉍。但豬因這些而發(fā)生腎中毒的病例相對少見。并非所有的腎毒性腎小管壞死急性病例腎臟的眼觀病變都是明顯的但腎可能表現(xiàn)為輕微腫,蒼白和濕圖9.8在豬草(反枝中毒性腎臟病變通常伴有腎周圍明顯水腫,可能帶血,并且機體其它部位可能出現(xiàn)漿液性滲出(Osweiler等,1969)時,急性期幸存下來的動物要么康復，要么發(fā)展成進行性腎纖維化,后者可能會導致慢性腎衰這種轉(zhuǎn)為慢性的現(xiàn)象較常見于赫曲霉素A中毒的(Krogh,197Rutqvist等,1978；Gook等，1986。圖9.8 統(tǒng)門毒）是,胞死,型,張,中毒的一個特征是腎小管內(nèi)沉積大量的草酸鈣結(jié)晶急性中毒后存活的動物腎臟上皮明顯再生,最終,至少是某些動物,出現(xiàn)間質(zhì)纖維化,并伴有腎單位局灶性缺失和間質(zhì)輕度炎性浸潤。由于缺少針對中毒的特效療法因而對患病動物主要采用支持治療和對癥治療一旦懷疑是某種具體的腎毒素中毒時應采取措施盡快清除該毒素源或使豬確素。腎小管間質(zhì)疾病腎小管間質(zhì)疾病是指一大類以間質(zhì)炎癥和腎小管損傷為主要特征的疾病,即間質(zhì)腎炎(如鉤端螺旋體引起的),栓塞性腎炎和腎孟腎炎(豬泌尿道主要疾病之一。見于人的免疫介導性腎小管間質(zhì)疾病很少發(fā)生于家畜。間質(zhì)性腎炎鉤螺可豬性最、要因種型端螺旋體,即以豬為貯藏宿主的波摩那型鉤端螺旋體，Taassvi型鉤端螺旋體和澳不育、流產(chǎn)、弱胎或死胎。它的發(fā)病機制是鉤端螺旋體穿過粘膜表面或皮膚,持續(xù)數(shù)天直到產(chǎn)生體液免疫應答為止的菌血癥,病原體選擇性定位并滯留于機體內(nèi)抗體作用不到的部位,如眼玻璃體液,腦脊液,生殖道及腎臟近曲小管管腔(PreScott,1993。鉤端螺旋體從血液進入腎實質(zhì)的間質(zhì)組織,最終進入腎小管腔，這一過程誘發(fā)了間質(zhì)性腎炎的多灶性病(Cheville等,1980。間質(zhì)性腎炎的病變程度不一,從無眼觀病變到廣泛可見病變,尤其是波摩那型布,致,灶,圖9些病灶的織學變化間質(zhì)組織淋巴細潤,伴。圖99 鉤端螺旋體引起的嚴重間質(zhì)性腎炎（Bphaneuf）在大多數(shù)情況下,病變范圍不大,不至于引起腎衰,因此無全身癥狀的動物會在相對較長時間內(nèi)從尿液中排出鉤端螺旋體,排出的這種尿液便成為一個重要的污染源。隨著病程發(fā)展,鉤端螺旋體隨尿的排出,呈間歇性,但據(jù)報道,在某些病例鉤端螺旋體尿會長達2年之久Mithell等，1966。研究表明,豬間質(zhì)性腎炎的病變與這些腎臟內(nèi)鉤端螺旋體的檢出之間無必然聯(lián)(McErlean,197；Hunter等,987Jones等,198Bkr等1989Boqvist等，2003。在一個特定地區(qū)，造成這種不確定結(jié)果的因素有：感染鉤端螺旋體程鉤螺旋體病越南南的肥豬和豬具高發(fā)性（Boqvist等200200同（Ribotta等，1999；Droet等，202。斷奶后系統(tǒng)耗性合癥（PMWS）是一種響乳仔和長育仔豬的疾，于196年在加大最早道（Clark，1996；Hardi，1996這種疾病與PCV2癥（n和Ellis2000Sgls和Domno，02。病可見多器官損傷淋巴細胞為圖0多。圖9.0 自然毒炎豬間質(zhì)性腎炎的多灶性病變也見于其它細菌(見栓塞性腎炎)和病毒血源性感染雖然在大多數(shù)病例中這些病變不會影響腎功能但它們預示著某種全身性疾病,因而具有診斷意義。由全身性病毒感染所引起的間質(zhì)性腎炎的病變一般只有通過顯微鏡才能觀察到特征為出現(xiàn)非化腋性炎癥病灶可引起這些病變的病毒毒等,167,PRS病毒可能有它病染PRRS病毒23周后,成功地復制出了非化膿性間質(zhì)性腎炎的多灶性病變Rossow等,199；Cooper等,199。這些病變可出現(xiàn)于腎皮質(zhì)和腎髓質(zhì)。自然感染的豬也常有類似的腎臟病變。多質(zhì)病為點是的中豬腎普（Drolet等，2002?？梢妿讉€直徑在1～3mm的白色病灶，通圖1身確和PCV2的存在有顯著關聯(lián)。栓塞性腎炎當血賽物著形白到黃?。?～3mm圍一充（圖9.12。說桿。使圖3檢是。圖1A布廓的（。圖9.2豬的 圖9.3繼豬菌內(nèi)炎化膿性灶周圍有充血帶 塞炎膀胱炎－腎盂腎炎復合征至是，。據(jù)記載，膀胱炎－腎盂腎炎復合征是引起母豬死亡的主要原因之一（edt9理。學膿（CarrandWalton1993。這些內(nèi)源性和條件致病菌，一般定植于下泌尿道，常引非特異的泌尿道感染，詳見第38章。豬放線桿菌是豬一種特異的尿道病原是引起豬上行性感染的重要原因之一豬放線桿菌常使母豬的死亡率升高，并且據(jù)Caar和n（3的與，本。，氧和均。時，7養(yǎng)2～3徑2～m種4～5達9。流行病學豬放線桿菌是豬泌尿生殖道里的共生菌。從屠宰公豬包皮腔里（Pijoan等198；Plehchkoa等，2004分娩立即取的新仔豬的陰道里及處于產(chǎn)各段母豬陰道（Dee等199都分離到豬放線桿菌。從尿液產(chǎn)房護理人員被污染的分娩袖產(chǎn)房和護理圈舍的地面配種區(qū)工作人員的靴子上都分離到豬放線桿菌Carr和n，0；De等，1993。目前認為交配是唯一的傳播途徑但現(xiàn)在已經(jīng)認識到豬放線桿菌分布廣泛在豬生存的任何時期內(nèi)，它均可以在豬陰道內(nèi)進行無性繁殖。隨著妊娠豬限制性飼養(yǎng)的日趨普遍豬放線桿菌引起的泌尿道疾病發(fā)病率增傷地，（6?。≒ointon等，10。發(fā)病機理豬放線桿菌呈傘狀，母豬的尿道短而寬，使它易于到達膀胱（n，6。豬放線桿菌進入膀胱后，利用脲酸使尿素分解為氨，使得膀胱腔內(nèi)PH反石地要輸（Carr等，1990。臨床癥狀病變豬放線桿菌引起泌道感染的床癥狀病情病程不同而有所不一道H值5～5至8～9而。、壁至2.5m。臭后圖4的壓而無法關（Ransley和Risdon1974Carr191易圖5）圖9.4豬， 圖9.5母炎灶膜至）生（l，2腎小內(nèi)能有白管，細及性滲出膜。斷和狀（Carr和n，2確，確（Drolt等，1990；Chagnn等，199。取樣時應小心謹慎減少樣品暴露在空氣中的時間才能正確分離到病原（D，1。另側(cè)腎臟應打開并如前所述扎，漿（CNA）在37養(yǎng)5～7和培養(yǎng)地點相距較遠時，拭子可置于KaryBair已。（t和Amb94。這方法特異很高（100％（79％。防究療效fluoroquinolones（Bki等03。它按22g/g體重的量連續(xù)5天肌肉注射是低pH生按2.3g/g給藥，續(xù)5天，但是，飲水給藥的生物利用度不穩(wěn)定，而且使用該藥費用也成為一個問題。文獻記載有人通過給患畜飲用檸檬酸以酸化尿液進行治（e4。尿的H（p＜1藥畜g續(xù)4性。（1992。在配種、分娩和整個妊娠期間維持優(yōu)良的衛(wèi)生條件尤為重要。圈舍設計要合理，以減少育種群內(nèi)病原的傳播，并確保及時有效地清除糞便（圖9.1。圖9.6設施安置－腎盂腎病高會（Ad，6：排尿量減少，尿比重升高（≥1.02，尿中肌酸濃度升高。因此，建議全程采用，種。瘤發(fā)（Nilsen和Moulton1990豬泌尿道的腫瘤主要指腎臟的腫瘤。下泌尿道也過報道有瘤發(fā)生（Niebre和Cohs，1967，發(fā)生極。胚胎瘤的瘤織的殘癥?；疾游锬挲g一般都較小，大部分可存活至出欄年齡而沒有明顯的臨床癥狀死后檢驗才可發(fā)現(xiàn)腫瘤胚胎腎瘤主要表現(xiàn)為存在于一側(cè)腎臟的單個瘤塊，但也可以是雙側(cè)腎臟都有或是多瘤塊Nelsen和Moulton，1990。腫瘤體積會很大、堅硬、蒼白、結(jié)節(jié)狀（圖9.17。與患有胚胎腎瘤的其它哺乳動物相。無瘤的上皮和間質(zhì)。Hayashi