呼吸衰竭的診斷及治療

呼吸衰竭的診斷及治療

呼吸衰竭

respiratoryfailure任何原因引起的肺通氣功能和/或換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征，稱呼吸衰竭。

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呼吸衰竭

respiratoryfailure

依據(jù)動(dòng)脈血?dú)膺M(jìn)行診斷：在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量減低等因素，即為呼吸衰竭。2020/12/103病因中樞神經(jīng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病呼吸道阻塞性疾病肺組織疾病肺血管疾病胸廓及胸膜疾病

2020/12/104分類泵衰竭指神經(jīng)肌肉病變引起者，肺衰竭指呼吸器官病變引起者。血?dú)夥治龇诸悽裥秃粑ソ咭娪趽Q氣功能障礙2020/12/105

缺氧而無二氧化碳潴留PaO2<60mmHg;PaCO2正?；蚪档廷蛐秃粑ソ呦捣闻萃獠蛔闼?。缺氧伴二氧化碳潴留PaO2<60mmHg;PaCO2>50mmHg

2020/12/106病程分類急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常，由于上述病因短時(shí)間內(nèi)發(fā)生的呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭指慢性病逐漸發(fā)生的呼吸衰竭

2020/12/107慢性呼吸衰竭在原有肺部疾病基礎(chǔ)上發(fā)生，常見COPD早期表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭隨著病情逐漸加重，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭。是我國最常見的呼吸衰竭類型。

2020/12/108病因支氣管-肺疾?。篊OPD、重癥肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。胸部病變：胸廓畸形，胸部手術(shù)、外傷，胸膜廣泛肥厚。神經(jīng)肌肉疾?。杭顾鑲?cè)索硬化癥。

2020/12/109發(fā)病機(jī)制

肺通氣功能障礙

通氣/血流比例失調(diào)

肺動(dòng)-靜脈樣分流增加

彌散障礙

氧耗量增加2020/12/1010

肺通氣功能障礙在靜息呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。肺通氣功能障礙

肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓

、肺泡二氧化碳

Ⅱ型呼吸衰竭。PACO2=0.863

VCO2/VAVCO2（CO2產(chǎn)生量）、VA肺泡通氣量

2020/12/1011通氣/血流比例失調(diào)V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q＞0.8時(shí)無效腔通氣。V/Q＜0.8時(shí)肺動(dòng)-靜脈樣分流。V/Q失調(diào)僅產(chǎn)生缺氧。嚴(yán)重V/Q失調(diào)也可導(dǎo)致CO2潴留。

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肺動(dòng)-靜脈樣分流增加肺動(dòng)-靜脈樣分流增加使靜脈血沒有接觸肺泡氣體進(jìn)行到氣體交換的機(jī)會(huì)，直接流入肺靜脈。肺動(dòng)-靜脈樣分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、肺實(shí)變等可引起肺動(dòng)-靜脈樣分流增加2020/12/1013

彌散障礙肺內(nèi)氣體交換是通過彌散過程實(shí)現(xiàn)。影響彌散的因素：

彌散面積

肺泡膜的厚度和通透性

氣體和血液的接觸時(shí)間

氣體彌散能力

氣體分壓差

其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。CO2通過肺泡毛細(xì)血管膜的的彌散速率力為氧的21倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。

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氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降氧耗量增多的病人同時(shí)伴有通氣功能障礙，則會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的缺氧2020/12/1015缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響腦對(duì)缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙完全停止供氧4～5min

不可逆的腦損害急性缺氧

煩躁不安、抽搐，短時(shí)間內(nèi)死亡輕度缺氧

注意力不集中、智力減退、定向障礙PaO2＜50mmHg

煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO2＜30mmHg神志喪失、昏迷PaO2＜20mmHg不可逆的腦細(xì)胞損傷

2020/12/1016CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度CO2增加

腦皮質(zhì)興奮

失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀。PaCO2繼續(xù)升高

腦皮質(zhì)下層受抑制

中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)

肺性腦病。CO2潴留

腦血管擴(kuò)張、腦血管通透性增加

腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫

顱內(nèi)壓增高

壓迫腦組織和血管

加重腦缺氧。

2020/12/1017缺氧對(duì)心臟、循環(huán)的影響缺氧早期可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞

心率

、心排血量

、血壓

保證心腦血液供應(yīng)。嚴(yán)重缺氧

心率

、心肌的舒縮功能

、心輸出量

心力衰竭；心律失常甚至室顫致死。缺氧

肺小動(dòng)脈收縮，肺循環(huán)阻力

肺動(dòng)脈高壓、右心負(fù)荷加重

肺源性心臟病CO2潴留對(duì)心臟、循環(huán)的影響心排血量

、心率

、血壓

腦血管、冠狀血管舒張皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張

四肢紅潤、溫暖、多汗腎、脾和肌肉血管收縮嚴(yán)重CO2潴留

心輸出量

、心律失常甚至室顫致死

2020/12/1018缺氧對(duì)呼吸的影響缺氧（PaO2<60mmHg）興奮頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO<230mmHg，抑制呼吸中樞呼吸變淺變慢。

2020/12/1019CO2潴留對(duì)呼吸的影響PaCO2

刺激呼吸中樞化學(xué)感受器

呼吸加深加快

通氣量

。PaCO2每增加1mmHg、通氣量增加2L/min。PaCO2>80mmHg

呼吸中樞受抑制

通氣量不

較長時(shí)間高PaCO2使呼吸中樞適應(yīng)高PaCO2，此時(shí)若吸入高濃度的氧會(huì)解除低氧對(duì)呼吸中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。

2020/12/1020缺氧對(duì)消化系統(tǒng)的影響缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶增高。缺氧糾正后肝功能可恢復(fù)正常。缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。缺氧和CO2潴留對(duì)腎臟的影響嚴(yán)重缺氧和CO2潴留時(shí)（PaO2＜40mmHg、PaCO2＞65mmHg），可引起腎血管痙攣、腎血流量減少、腎小球?yàn)V過率降低、腎功能不全。

2020/12/1021缺氧對(duì)造血系統(tǒng)的影響缺氧可以刺激骨髓造血功能增強(qiáng)使紅細(xì)胞生成素增加紅細(xì)胞、血蛋白增多，有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)。長期缺氧可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，血液進(jìn)入高凝狀態(tài)，DIC。缺氧和CO2潴留對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響嚴(yán)重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。

2020/12/1022臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)。缺氧和二氧化碳潴留所致的臨床表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)與缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度、持續(xù)時(shí)間及程度有關(guān)。缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體損害不完全相同，但又有不少重疊。

2020/12/1023臨床表現(xiàn)1.呼吸困難2.發(fā)紺3.精神、神經(jīng)癥狀4.血液循環(huán)系統(tǒng)5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀6.酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂2020/12/10241.呼吸困難呼吸頻率、節(jié)律和幅度的改變慢阻肺表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難；嚴(yán)重時(shí)為淺快呼吸、點(diǎn)頭或提肩呼吸等輔助呼吸肌參與呼吸運(yùn)動(dòng)；并發(fā)CO2麻醉時(shí)，則出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸。危重者有潮式呼吸、間停呼吸或抽泣樣呼吸。

2020/12/10252.發(fā)紺是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)。

當(dāng)SaO2<90%或PaO2<50mmHg時(shí)，可在血流量較大的部位如口唇、指甲、舌等處出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，紅細(xì)胞增多者發(fā)紺明顯，貧血病人發(fā)紺不明顯。休克致末梢循環(huán)障礙引起的發(fā)紺（SaO2正常）稱為外周性發(fā)紺。SaO2減低引起的發(fā)紺稱為中央性發(fā)紺。

2020/12/10263.精神、神經(jīng)癥狀急性缺氧可迅速出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向力障礙。CO2潴留常表現(xiàn)先興奮后抑制，失眠、煩躁不安、晝夜顛倒、甚至譫語。肺性腦病表現(xiàn)為表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。

2020/12/10274.血液循環(huán)系統(tǒng)CO2潴留

體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、球結(jié)膜充血水腫

心率增快、血壓升高

腦血管擴(kuò)張，產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛嚴(yán)重缺氧、酸中毒

周圍循環(huán)衰竭

血壓下降、心律失常，甚至心臟驟停；慢性缺氧和CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓

右心衰竭

體循環(huán)淤血。2020/12/10285.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀肝功能異常

丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶

應(yīng)激性潰瘍、上消化道出血。腎功能不全

尿素氮升高，尿中有蛋白、紅細(xì)胞和管型。上述癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失。

2020/12/10296、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒呼吸性堿中毒三重酸堿失衡

2020/12/1030診斷有導(dǎo)致呼吸衰竭的疾病或誘因有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)血?dú)夥治觯篜aO2＜60mmHg，可伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流或原發(fā)性心排血量降低時(shí)，呼衰診斷即可成立。

2020/12/1031診斷PaO2<60mmHg、PaCO2正常為Ⅰ型呼吸衰竭PaO2<60mmHg、PaCO2＞50mmH為Ⅱ型呼吸衰竭。PaCO2＞50mmHg，pH≥7.35時(shí)，代償性呼吸性酸中毒pH＜7.35時(shí)，失代償性呼吸性酸中毒。

2020/12/1032治療的原則保持呼吸道通暢迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代謝紊亂防治多器官功能受損積極治療原發(fā)病、消除誘因預(yù)防和治療并發(fā)癥保持呼吸道通暢:化痰、祛痰、排痰、吸痰。緩解支氣管痙攣：支氣管解痙劑、糖皮質(zhì)激素。

2020/12/1033病情危重者，采用經(jīng)鼻或口氣管插管，或氣管切開建立人工氣道，以便吸痰和機(jī)械輔助通氣。氧療急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范圍慢性缺O(jiān)2使PaO2在60mmHg

或SaO2在90%

常用給氧法為鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、氣管內(nèi)機(jī)械給氧吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量的關(guān)系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）。缺O(jiān)2不伴CO2潴留，高濃度吸氧（＞35%）。長期吸入高濃度氧可引起氧中毒，因此宜將吸入氧濃度控制在50%以內(nèi)。

2020/12/1034氧療缺O(jiān)2伴CO2潴留的氧療原則為低流量1-3L/min、低濃度25-33%、持續(xù)24小時(shí)，至少15小時(shí)給氧。目標(biāo)是使PaO2

60mmHgPaCO2mmHg無加重。COPD引起的呼衰病人長期低流量吸氧能降低肺循環(huán)阻力和肺動(dòng)脈壓，增強(qiáng)心肌收縮力，提高病人活動(dòng)耐力，延長生存時(shí)間。

2020/12/1035為什么要低流量吸氧?

慢性呼衰呼吸的維持靠低氧血癥對(duì)動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器興奮作用。若吸入高濃度氧，解除低氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激，可加重CO2潴留。

吸入高濃度O2解除低氧性肺血管收縮，肺內(nèi)血流重新分布，加重V/Q比例失調(diào)，使PaCO2進(jìn)一步升高。

根據(jù)氧解離曲線的特性，嚴(yán)重缺O(jiān)2時(shí)PaO2稍有升高，SaO2便有較多的增加，低流量給氧，既可解除嚴(yán)重缺氧，但缺氧未完全糾正，仍能刺激化學(xué)感受器，維持對(duì)通氣的刺激作用。

2020/12/1036呼吸興奮劑通過刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。適應(yīng)征：中樞抑制為主的低通氣量、有明顯嗜睡并且無明顯氣道阻塞者。種類：尼可剎米（可拉明）、洛貝林、多沙普侖、阿米三嗪等。尼可剎米是最常用的呼吸中樞興奮劑，既能改善通氣，還有一定的蘇醒作用。常規(guī)用量為0.375～0.75g靜注，然后以1.875～3.75g加入500ml液體中，按25～30gtt/min滴入。2020/12/1037機(jī)械通氣對(duì)于嚴(yán)重呼衰病人，機(jī)械通氣是搶救生命的重要措施上機(jī)指征：

意識(shí)障礙、呼吸不規(guī)則

呼吸道分泌物多且排痰障礙

有較大嘔吐反吸的可能性

全身狀態(tài)較差、疲乏

PaO425mmHg、PaCO270mmHg

合并多器管功能損害。目的：

維持合適的通氣量

改善肺的氧合功能

減輕呼吸作功

維持心血管功能穩(wěn)定。

2020/12/1038機(jī)械通氣無創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣有創(chuàng)性經(jīng)口插管有創(chuàng)性經(jīng)鼻插管有創(chuàng)性氣管切開

2020/12/1039呼吸參數(shù)的調(diào)節(jié)1、通氣模式：IMV,A/CMV2、潮氣量(VT)（ml/kg）：10－153、呼吸頻率（RR）：8-124、吸入氧濃度FiO2：0.4－1.05、吸/呼比（I：E）:1:1.5-2.06、吸氣時(shí)間(秒）：1－27、吸氣停頓時(shí)間(秒）：0－0.68、PEEP（cmH2O）：2－5*

2020/12/1040臨床表現(xiàn)

糾正酸堿平衡失調(diào)呼吸性酸中毒改善肺泡通氣量，不宜補(bǔ)堿。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒積極治療代酸的病因。pH<7.20，HCO3<18mmol/L時(shí)，給予5%碳酸氫鈉100～150ml靜脈滴注，使