藥理學(xué)重點及部分名詞解釋

精品文檔藥理學(xué)：研究機體與藥物之間的相互作用及其作用規(guī)律的科學(xué)。藥理學(xué)研究內(nèi)容：藥物效應(yīng)動力學(xué)和藥物代謝動力學(xué)。藥物的基本作用：興奮和抑制。作用范圍：全身和局部。藥物的特異性：藥物對受體的作用。選擇性：藥物對器官的作用。藥物的兩重性：治療作用和不良效應(yīng)。不良反應(yīng)：凡不符合用藥目的，并給患者帶來不適或痛苦的反應(yīng)。1）不良反應(yīng)（副作用）：治療劑量下出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的作用，藥物選擇性低。難避免，可預(yù)知，可克服，可轉(zhuǎn)化，藥物選擇性低。2）毒性反應(yīng)：劑量過大或用藥時間過長，高敏體質(zhì)，肝腎損害嚴重，致癌致畸致突變?？杀苊饪深A(yù)知。3）后遺效應(yīng)：停藥后血藥濃度下降至閾濃度以下時所殘存的藥理效應(yīng)。4）停藥反應(yīng)（回躍反應(yīng)）：患者長期應(yīng)用某種藥物，突然停藥后病情惡化。5）變態(tài)反應(yīng)（過敏）：藥物本身或其代謝物引起的免疫反應(yīng)，與藥物原有屬性無關(guān)，藥理性拮抗藥無效，與藥物劑量無關(guān)，不可預(yù)知。6）特異質(zhì)反應(yīng)：遺傳因素對某些藥的反應(yīng)性發(fā)生了改變，非免疫反應(yīng)，高敏體質(zhì)，與劑量有關(guān)，癥狀與藥物固有作用有關(guān)，藥理性拮抗藥有效。7）依賴性：生理依賴性和精神依賴性。最大效應(yīng)（效能）：隨著藥物劑量或濃度的增加，效應(yīng)也相應(yīng)增強，當(dāng)劑量增大到一定程度或濃度而其效應(yīng)不再繼續(xù)增強，這一藥理效應(yīng)的極限稱為最大效應(yīng)或效能。效價強度：用于作用性質(zhì)相同的藥物之間等效劑量的比較，達到相同藥理效應(yīng)時所需藥物劑量的多少，反應(yīng)藥物效價強度的大小。治療指數(shù)TI：用于表示藥物安全性，治療指數(shù)大的藥物較治療指數(shù)小的藥物相對安全。量效曲線斜率越大，藥效較劇烈，越小藥效較溫和。激動藥：對受體既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，能與受體結(jié)合激動受體而產(chǎn)生效應(yīng)。拮抗藥：只有親和力而無內(nèi)在活性的藥物。拮抗藥分為競爭性拮抗藥和非競爭性拮抗藥。當(dāng)競爭性拮抗藥存在時，由于與激動藥競爭受體結(jié)合部位，使激動藥的量效曲線向右平移，最大效應(yīng)不變。非競爭性拮抗藥使受體的親和力和內(nèi)在活性均降低，激動藥量效曲線右移，最大效應(yīng)也降低。13.細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的第二信使：環(huán)磷腺苷、環(huán)磷鳥苷、肌醇磷脂、 Ca2+離子膜：非離子型藥物可以自由通過生物膜，離子型藥物則被限制在另一側(cè)。15.吸收：藥物自給藥部位進入血液循環(huán)的過程。 分布：藥物吸收后從血循環(huán)到達機體各個部位和組織的過程 生物轉(zhuǎn)化：藥物作為一種異物進入體內(nèi)后， 機體要動員各種機制使藥物發(fā)生化學(xué)結(jié)構(gòu)的改變 排泄：藥物的原型或其代謝產(chǎn)物通過排泄器官或分泌器官排出體外的過程首關(guān)消除：從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物明顯減少。肝腸循環(huán)：被分泌到膽汁內(nèi)的的藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)由膽道及膽總管進入腸腔，然后隨糞便排出，經(jīng)膽汁入腸腔的藥物可經(jīng)小腸上皮細胞吸收經(jīng)肝臟進入血液循環(huán)， 這種肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)稱為肝腸循環(huán)。藥時曲線：藥時曲線下的面積大小反映藥物進入血循環(huán)的總量。峰濃度，吸收和消除達平衡藥物與血漿蛋白結(jié)合后特點：暫時失活，暫時貯存形式，影響吸收和消除。蛋白結(jié)合率高作用持久，競爭性置換現(xiàn)象，血漿蛋白濃度下降。肝藥酶特點：生物轉(zhuǎn)化的主要酶，選擇性低，活性有限，個體差異性大，易受藥物誘導(dǎo)和抑制給藥一般等量等間隔，4—5個半衰期約達穩(wěn)態(tài)濃度?；颊呒毙柽_穩(wěn)態(tài)濃度已迅速緩解病情，可將首次劑量加大一倍，然后再維持劑量，使穩(wěn)態(tài)濃度提前達到。 22.一級消除動力學(xué)：體內(nèi)藥物在單位時間內(nèi)消除藥物的百分率不變， 即單位時間內(nèi)消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比（定比消除，半衰期恒定）。也稱線性動力學(xué)過程。 23.零級消除動力學(xué)：藥物在體內(nèi)以恒定的速率消除，不論血漿藥物濃度高低，單位時間內(nèi)消除的藥物總量不變（定量消除，半衰期依劑量改變）。非線性動力學(xué)。生物利用度：經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后達到全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率。.精品文檔F=A/D*100% A—體內(nèi)藥物總量， D—用藥劑量。25.乙酰膽堿的藥理作用：（不以通過血腦屏障，很少產(chǎn)生中樞作用） 心血管系統(tǒng)：舒張血管，減慢心率，負性傳導(dǎo)作用，減慢心肌收縮力胃腸道：胃腸道平滑肌收縮，括約肌舒張，腺體分泌增加，惡心、嘔吐、噯氣、排便 泌尿道：泌尿道平滑肌收縮，括約肌舒張，使膀胱排空。 其他：收縮支氣管平滑肌、瞳孔括約肌、睫狀肌26.腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)：α受體阻斷藥選擇性阻斷了與血管收縮有關(guān)的α 1受體，與血管舒張有關(guān)的β受體未被阻斷，使腎上腺素的收縮作用被取消，而血管舒張作用充分表現(xiàn)出來，即將腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓。酚妥拉明，氯丙嗪中毒不能用腎上腺素解毒。允許作用：糖皮質(zhì)激素對有些組織雖無直接活性，但可給其它激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件，稱為允許作用?？股兀耗承┪⑸锂a(chǎn)生的具有抑制或殺滅其他微生物作用的代謝產(chǎn)物，天然或人工合成?；煟簩Σ≡⑸?、寄生蟲及癌細胞所致疾病的治療。化學(xué)治療藥物：用于治療細菌、真菌、病毒、寄生蟲和惡性腫瘤所致疾病的藥物，簡稱化療藥?？咕幬铮簩Σ≡哂幸种苹驓缱饔?，主要用于防治細菌性感染的一類藥物。32.抗菌活性：抗菌藥抑制或殺滅細菌的能力。33.抑菌藥：抑制細菌生長繁殖，無殺滅細菌作用的藥物34.殺菌藥：能抑制生長繁殖，殺滅細菌的藥物最低殺菌濃度MBC：體外能夠殺滅培養(yǎng)基99.9%細菌的最低濃度，值越小抗菌活性越強?？咕V：藥物的抗菌范圍，有廣譜、窄譜之分。.精品文檔化療指數(shù)CI：實驗動物半數(shù)致死量LD50和治療感染動物的半數(shù)有效量ED50的比值。或5%動物致死劑量LD5和治療感染動物95%有效量ED95的比值?？股睾笮?yīng)PAE：細菌與抗生素短暫接觸后或抗生素在撤藥后其濃度低于最低濃度時，細菌仍受到一定時間抑制的效應(yīng)。以h表示。39.首次接觸效應(yīng)：抗菌藥物在初次接觸細菌時有強大的抗菌效應(yīng)，再度接觸或連續(xù)與細菌接觸并不明顯地增強或再次出現(xiàn)這種明顯的效應(yīng)，需要時間（數(shù)小時后）再起作用。氨基苷類抗生素有明顯的首次接觸效應(yīng)。二重感染：大量應(yīng)用廣譜抗生素使體內(nèi)敏感菌受抑，不敏感菌得以在體內(nèi)繁殖，造成新的感染（菌群交替癥）。耐藥性：病原體對抗菌藥物的敏感性下降甚至消失。分為固有耐藥性和獲得耐藥性。固有耐藥性是由細菌染色體基因決定而代代相傳的耐藥性。獲得性耐藥性是細菌與藥物反復(fù)作用后對藥物的敏感性降低或消失，大多由質(zhì)粒介導(dǎo)，但亦可有染色體介導(dǎo)?？咕幬锏淖饔脵C制：抑制細菌細胞壁的合成，增加細菌細胞膜的通透性，抑制細菌體內(nèi)生命物質(zhì)的合成（核酸、葉酸、蛋白質(zhì)）。細菌耐藥性的產(chǎn)生機制：抗菌藥物被細菌產(chǎn)生的酶滅活，抗菌藥物作用靶位的改變，降低細胞膜的通透性，影響主動流出途徑（主動轉(zhuǎn)運泵作用）毛果蕓香堿（匹魯卡品）水溶液穩(wěn)定，毒蕈堿是經(jīng)典的 M膽堿受體激動藥。 藥理作用：1）眼：縮瞳（激動瞳孔括約肌M受體，收縮）；降低眼壓（虹膜根部變薄，前房角間隙擴大）；調(diào)節(jié)痙攣（激動M受體，睫狀肌收縮，懸韌帶松弛，晶狀體變名詞解釋 1.藥物 是用于預(yù)防。治療及診斷疾病或計劃生育，但對用藥者無害的各種物質(zhì)。副作用又稱副反應(yīng)，是藥物在治療劑量時出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的作用，可能給病人帶來不適或痛苦3.后遺效應(yīng)指停藥后血漿藥物濃度已降到閾濃度以下時殘存的生物效應(yīng)。4.二重感染 長期應(yīng)用廣譜抗生藥時，腸道中敏感細菌被消滅，不敏感的細菌如葡萄球菌或真菌則大量繁殖，從而引起繼發(fā)性感染，稱二重感染。 5.停藥反應(yīng) 又稱撤藥反應(yīng)，指長期應(yīng)用某些藥物，突然停藥出現(xiàn)的癥狀，若原有疾病復(fù)發(fā)或加重，則稱為反跳現(xiàn)象。 6.耐受性連續(xù)反復(fù)用藥后機體對藥物的敏感性下降，如維持原有效劑量需加量，包括快速耐受性和慢速耐受性。7.耐藥性長期用藥后病原體或腫瘤細胞對藥物產(chǎn)生的耐受性。ED50曲線中央部接近直線，斜率越大，其相應(yīng)的劑量為半數(shù)效應(yīng)量，如以療效為指標，則稱半數(shù)有效量。9.LD50 如以死亡為指標，則稱半數(shù)致死量。半衰期通常用血藥濃度下降一半所需的時間表示，是反應(yīng)藥物消除速度的一種參數(shù)?？股睾笮?yīng)是指細菌在接觸抗生素后雖然抗生素血清濃度降至最低抑菌濃度以下或已消失后，對微生物的抑制作用依然維持一段時間的效應(yīng)，它可被看做為病原體接觸抗生素后復(fù)蘇所需要的時間。不良反應(yīng)是指按正常用法，用量，應(yīng)用藥物預(yù)防，診斷，或治療疾病過程中，發(fā)生的與治療目的無關(guān)的有害反應(yīng)。13.首過消除口服藥物經(jīng)胃腸道吸收先經(jīng)門靜脈進入肝臟，在進入體循環(huán)前被腸粘膜及肝臟酶代謝滅活或結(jié)合貯存，使進入體循環(huán)的藥量明顯減少，這種現(xiàn)象稱首關(guān)消除，或首關(guān)效應(yīng)，第一關(guān)卡效應(yīng)。毒性作用指毒物對機體所致原發(fā)性毒性作用而繼發(fā)引起的有害的生理，生化和病理變化，如細微的分子生物病損，亞細胞結(jié)構(gòu)變化，組織和器官的損害，乃至生物體的死亡。 15.抗菌譜 抗菌藥的抗菌范圍稱為抗菌譜，是臨床選藥的基礎(chǔ)。 16.治療指數(shù) 通常半數(shù)致死量 /半數(shù)有效量 ED50,稱為治療指數(shù)。生物利用度亦稱生物可用度，指藥物吸收入血液循環(huán)的速度和程度，生物利用度高，說明藥物吸收良好，反之，則藥物吸收差，它是檢驗藥品質(zhì)量的重要指標之一。極量比治療量大，比最小中毒劑量小的劑量稱為極量。肝腸循環(huán)藥物經(jīng)過膽汁排泄入十二指腸形成再吸收，作用時間延長。離子障非解離型脂溶性高，極易通過生物膜。而解離型脂溶性低，極性大，被擋在膜.精品文檔的另一側(cè)形成離子障。21.腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)腎上腺素與酚妥拉明等a受體阻斷藥合用時，腎上腺素a受體被阻斷，B受體激動占優(yōu)勢，導(dǎo)致外周血循環(huán)舒張，血壓不僅不升反而下降，這種現(xiàn)象稱為腎上腺素升壓作用的反轉(zhuǎn)。問答題抗高血壓藥利尿藥氫氯噻嗪鈣通道阻斷藥硝苯地平、尼群地平腎素-緊張素-醛固酮系統(tǒng)-抑制藥血管緊張素1轉(zhuǎn)化酶抑制劑----------卡托普利血管緊張素11受體阻斷藥----------氯沙坦腎素抑制藥------------雷米克林交感神經(jīng)阻滯藥中樞性抗高血壓藥----------可樂定抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥----------利血平神經(jīng)節(jié)阻斷藥--------美卡拉明腎上腺素受體阻斷藥a1受體阻斷藥--------哌唑嗪B受體阻斷藥--------普萘洛爾a,B受體阻斷藥----拉貝洛爾血管舒張藥直接舒張血管藥-------肼屈嗪鈣通道開放藥-----米諾地爾，二氮嗪其他擴血管藥------吲達帕胺鈣通道阻斷藥硝苯地平【心痛定、硝苯定】臨床應(yīng)用對輕、中、重度高血壓均有降壓作用，亦適用于合并有心絞痛或腎臟疾病、糖尿病、哮喘、高血脂癥及惡性高血壓患者。藥理作用通過阻滯鈣離子的內(nèi)流，使細胞內(nèi)鈣離子濃度降低小動脈擴張，肺循環(huán)阻力下降，總外周阻力下降而降壓。特點1安全、降壓作用平穩(wěn)持久2擴血管作用強3.脂溶性高，易透過血腦屏障2尼群地平治療原發(fā)性高血壓首選藥2．調(diào)血脂藥他汀類作用機理他汀類藥物可在肝臟競爭性抑制HMG-COA還原酶活性。該酶是肝細胞中膽固醇合成的限速酶，HMG-COA還原酶抑制劑對其有強大的親和力，可阻斷HNG-COA向甲羥戊酸轉(zhuǎn)化，使內(nèi)源性膽固醇合成明顯減少，膽汁酸合成也隨之減少。從而促使肝臟表達及合成更多的的LDL受體，將血漿中攜帶膽固醇LDL轉(zhuǎn)運至肝內(nèi)以合成膽酸，從而使血漿中TC,LDL,VLDL水平降低，而HDL可輕度上升。主要用于各種原發(fā)性和繼發(fā)性高膽固醇血癥。貝特類作用機理可顯著降低血漿中VLDL和甘油三酯濃度，輕度升高HDL,長期應(yīng)用甘油三酯水平降低40%通常用藥3-4周達最大效應(yīng)，作用機制可能是通過增加脂蛋白脂酶的活性，抑制脂肪組織中甘油三酯的水解和降低肝臟對游離脂肪酸的攝取，減少肝臟甘油三酯和VLDL的合成，此外，該類藥還可減少血漿纖維蛋白原濃度，減少血小板凝集，而具有抗血栓形成作用。有機磷酸酯類的中毒及其解救1中毒機制及表現(xiàn)有機磷酸酯類多易揮發(fā)，脂溶性高，可經(jīng)消化道、呼吸道、黏膜等途徑進入機體，其分子中的磷原子以供價鍵與ACH脂解部位的羥基牢固結(jié)合，生成有機磷與ACHE的復(fù)合物，進而生成難以水解的磷酰化ACHE,使ACHE失活，造成ACH在體內(nèi)大量堆積，從而出現(xiàn)明顯中毒癥狀。2中毒解救1清除毒物發(fā)現(xiàn)中毒時，應(yīng)立即把患者移出現(xiàn)場，去除污染的衣物，經(jīng)皮膚吸收中毒者用溫水或肥皂水清洗皮膚，經(jīng)口中毒者用1%-2%碳酸氫鈉或6%生理鹽水洗胃，再用硫酸鎂導(dǎo)瀉。但碳酸氫鈉溶液不宜用于敵百蟲中毒，因其在堿性環(huán)境中能變成毒性更強的敵敵畏，對硫磷中毒時不宜用高錳酸鉀洗胃，因其能使之氧化成毒性更強的對氧磷。眼部中毒時，可用2%NAHCO3溶液或生理鹽水沖洗眼睛。2.對癥治療除一般采用吸氧、人工呼吸、補液等外須及早、足量反復(fù)注射阿托品，以緩解中毒癥狀，直至M樣中毒癥狀緩解并出現(xiàn)輕度阿托品化，達阿托品化后要逐漸減少阿托品用量，以防引起阿托品中毒，但不能突然停藥，否則將引起病情反復(fù)。3.臨床表現(xiàn)作用中毒癥狀M樣作用.精品文檔興奮虹膜括約肌增加腺體分泌興奮平滑肌血管擴張心臟抑制瞳孔縮小、視力模糊、眼痛流涎、流淚、流涕1呼吸道呼吸困難2胃腸道惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大便失禁血壓下降N樣癥狀1肌肉震顫、嚴重肌無力甚至麻痹2心動過速中樞神經(jīng)反應(yīng)先興奮，后抑制呼吸抑制，循環(huán)衰竭4應(yīng)用特效解毒藥------ACHE復(fù)活劑碘解磷定、氯解磷定5藥理作用1碘解磷定進入體內(nèi)后，磷?；疉CHE的陰離子部位以靜電引力相結(jié)合，進而其污基與磷?；疉CHE的磷酰基以共價鍵結(jié)合，形成磷?；疉CHE和碘解磷定的復(fù)合物，并進一步裂解為磷酰化碘解磷定，由尿排出同時使ACHE由游離而恢復(fù)活性。2碘解磷定也能與體內(nèi)游離的有機磷酸酯類直接結(jié)合，成為無毒的磷?；饨饬锥?，由尿排出，從而阻止游離的毒物繼續(xù)抑制ACHE活性。阿托品作用、應(yīng)用、不良反應(yīng)藥理作用1.抑制腺體分泌【唾液腺、汗腺、淚腺、呼吸道腺體】2.對眼的作用散瞳，升高眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)麻痹3．對平滑肌的作用松弛平滑肌4.對心臟的作用正常量；是部分病人出現(xiàn)短暫的心率減慢。大劑量；接觸迷走神經(jīng)對心臟的抑制，使心率加快。5．對血管血壓的影響 小劑量無明顯影響， 大劑量能擴張外周及內(nèi)臟血管， 解除小血管痙攣。6.興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng) 治療量無影響，大劑量可輕度興奮延腦和大腦，出現(xiàn)呼吸加快。臨床應(yīng)用 1.緩解內(nèi)臟絞痛 2.麻醉前給藥 3.眼科應(yīng)用【1】虹膜睫狀體炎。【2】檢查眼底【3】驗光配鏡。4.治療緩慢性心律失常。5抗感染性休克6.解救有機磷酸酯類中毒不良反應(yīng)口干、心悸、瞳孔擴大、幻覺、驚厥、呼吸麻痹禁忌青光眼，幽門梗阻及前列腺肥大、高熱、心動過速者禁用，因阿托品能加重排尿困難。毛果蕓香堿藥理作用1對眼睛縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣2全身腺體分泌增加【汗腺，唾液】，興奮胃腸平滑肌臨床應(yīng)用1.治療青光眼2.虹膜睫狀體炎3.阿托品中毒的解救不良反應(yīng)局部應(yīng)用副作用小，藥物吸收過量可表現(xiàn)為M膽堿受體過度興奮癥狀。表現(xiàn)為流涎，多汗，呼吸道分泌物增加，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、胸悶、氣短、支氣管痙攣和呼吸困難?？捎冒⑼衅纷鲗ΠY治療。腎上腺素【是腎上