糖尿病酮癥酸中毒的處理

精品文檔糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒（D是由于體內(nèi)胰島素缺乏、胰島素反調(diào)激素增加，引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂而出現(xiàn)的以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒與水、電解質(zhì)平衡失調(diào)等一系列改變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的臨床綜合癥。誘發(fā)因素為：感染；過(guò)量攝入高糖、高脂飲食；應(yīng)激情況；降糖藥物劑量不足或中斷；妊娠或分娩；胰島素抵抗；不合理應(yīng)用對(duì)糖代謝有影響的藥物等。DA型糖尿病突出的并發(fā)癥，也多見(jiàn)于型糖尿病伴嚴(yán)重的間發(fā)病者。是臨床上最常見(jiàn)、最重要、但經(jīng)及時(shí)合理的治療可逆轉(zhuǎn)的糖尿病急性代謝并發(fā)癥。男、女患病之比為：12D死亡率在胰島素問(wèn)世以前為6發(fā)明胰島素以后降至—1在非專業(yè)化的醫(yī)療機(jī)構(gòu)仍高達(dá)1且死亡率隨增齡而增加。其造成死亡的原因?yàn)榈脱萘啃菘?、?yán)重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。1診斷1.1床表現(xiàn)1.1.11.1.1.1病癥狀加重：肢軟無(wú)力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。2消化道癥狀：D胃黏膜受到刺激早期可產(chǎn)生厭食、惡心、嘔吐。后期發(fā)生胃擴(kuò)張時(shí)可產(chǎn)生嚴(yán)重的嘔吐。部分患者有腹痛。1...3呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，引起呼吸改變。當(dāng)pH<時(shí)可引起深而快的呼吸；pH<時(shí)則發(fā)生呼吸中樞抑制。部分患者呼吸中可嗅到類似爛蘋果的氣味。1...4神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：個(gè)體差異較大，早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識(shí)障礙，昏迷者1%1.1.1.5休克癥狀：中、重度的D有脫水。脫水達(dá)體重的5%出現(xiàn)尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達(dá)體重1可有循環(huán)衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。1.1.1.6表現(xiàn)：各種誘因疾病均有其特殊的臨床表現(xiàn)。。1歡迎下載。精品文檔1.2助檢查2血糖：升高，一般在16.7mmol/L/L>33.3滲或腎功能不全。3血酮、尿酮：血酮升高>1mm，>5mmol/L酮陽(yáng)性。4尿糖：強(qiáng)陽(yáng)性。5尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN3∶，提示血容量不足。6電解質(zhì)1血鈉：一般<135mmol/L，亦可高于正常。2血氯：初期可低，明顯的高氯血癥多出現(xiàn)在D恢復(fù)期。3血鉀：一般初期正?；虻停倌蚨退嶂卸緡?yán)重可升高。4血磷、鎂：亦可降至正常以下。7血酸度：酸中毒代償期血p在正常范圍內(nèi)；失代償期常pH<氫鹽低。8陰離子間隙：正常8~，6D增大，屬陰離子間隙性酸中毒。公式：隙 （=鉀）—氯碳酸氫鹽）9血漿滲透壓：一般在正常或輕度升高。但如失水嚴(yán)重可明顯升高。血漿有效滲透壓可>320m。sm/L公式：血漿滲透壓=2鈉鉀）+糖(mmol/L)氮（+mol/L血漿有效滲透壓=（鈉鉀）+血糖(mmol/L)1血脂：F很早顯著增高，約高于正常倍。繼以T、C磷脂也增高。1外周血象：紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高；白細(xì)胞在無(wú)感染的情況下可增高，提了失后血濃縮。3診斷標(biāo)準(zhǔn)。2歡迎下載。精品文檔D診斷并不困難，對(duì)臨床凡具有D狀而疑為D患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽(yáng)性的同時(shí)血糖增高、血p或碳酸氫鹽降低者，無(wú)論既往有無(wú)糖尿病史即可診斷。4分級(jí)DKA碳酸氫鹽（mmol/L pH輕度 <20<7.35中度 <15<7.20重度 <10<7.055鑒別診斷1與糖尿病有關(guān)的急癥鑒別：1...1低血糖：起病急，發(fā)生在糖尿病人應(yīng)用胰島素或降糖藥過(guò)量，或應(yīng)用降糖藥物后未或不及時(shí)進(jìn)食、或減食時(shí)。有交感神經(jīng)興奮或大腦功能障礙癥狀。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（－）。1...2糖尿病高滲性昏迷：多見(jiàn)于老年糖尿病人未經(jīng)妥善控制病情而大量失水者，亦可見(jiàn)于少數(shù)1型糖尿病。特征：血>33.3壓>350mOsm/L，或有效滲透壓>320mOsm/L45mmol/L或偏高，尿酮（－）或弱陽(yáng)性；CC正常或偏低；血pH7左右或正常。體征方面多有神經(jīng)系征象，尤其2是局灶性運(yùn)動(dòng)神經(jīng)失常，血壓上升，有時(shí)伴有腦卒中和冠心，有時(shí)D存，需鑒別。1...3糖尿病乳酸性酸中毒：常見(jiàn)于糖尿病人并發(fā)各種休克、嚴(yán)重感染、嚴(yán)重缺氧、肝腎功能衰竭時(shí)。特征：血乳>5mmolH<氫鹽降低；乳酸丙酮酸比之明顯增>（正常<）。2與其它酮癥酸中毒鑒別：。3歡迎下載。精品文檔1饑餓性：熱量攝入不足，體內(nèi)脂肪大量分解所造成。1...2酒精性：大量飲酒而碳水化合物攝入過(guò)少，出現(xiàn)胃炎或胰腺炎而發(fā)生難治性嘔吐時(shí)。此時(shí)尿酮體（－）或弱）不能正確反映酮血癥的程度。此兩種酮癥酸中毒病情較輕，無(wú)糖尿病史，經(jīng)G或G酮癥酸中毒較易糾正。3與其它“陰離子”酸中毒鑒別“陰離子”酸中毒除主要見(jiàn)于：D酗酒、饑餓外，還見(jiàn)于乳酸酸中毒、慢性腎功能衰竭；藥物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水楊酸。2治療2.1治療目的：降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過(guò)度的釋放；糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。2.2治療原則：立即補(bǔ)充胰島素；立即補(bǔ)液，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)、外液容量；補(bǔ)鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。3胰島素治療1胰島素劑型：一律采用短效胰島素。2胰島素劑量：目前提倡小劑量胰島素治療。小劑量胰島素界定范圍：110u/常有劑量；或0.05~0.1。/kg/h3給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。2..4治療步驟1第一階段如血糖>16.6水胰島素。注意：胰島素劑量按小時(shí)計(jì)算，同時(shí)結(jié)合預(yù)定的液體的輸入率?？上劝?~6。每小時(shí)或每瓶液末查血糖，然后依據(jù)血糖下降情況進(jìn)行劑量調(diào)整：（）血糖下降幅度超過(guò)胰島素使用前3或平均每小時(shí)下降3.9~5.、原速度。（）如血糖未下降或下降速度過(guò)慢（<3），則可加大胰島素劑量或加快液體靜點(diǎn)速度。（）如血糖下降速度過(guò)快，或出現(xiàn)低血糖反應(yīng)，需酌情處理：A血糖下降過(guò)快（。4歡迎下載。精品文檔>5.6mmol/L液速，或?qū)⑸睇}水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。B如血糖已<5.6m糖反應(yīng)，可單予生理鹽水或葡萄糖液+胰島素，因胰島素在血中的半衰期極短，可很快被代謝掉。注意：血糖下降速度以4.2~5.5為宜ol/L/h2第二階段當(dāng)血糖下降至13.9m治療。主要有2點(diǎn)變化：（）將生理鹽水改為5%S5%由：可防止低血糖的發(fā)生；防止血糖下降過(guò)快引起血漿滲透壓的急劇改變；有利于抑制脂肪的進(jìn)一步分解和酮體的生成；胰島素和葡萄糖同時(shí)滴注有助于胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖利用的恢復(fù)。）胰島素用量可按一定比例加入G中?？梢罁?jù)病人血糖情況調(diào)葡萄糖：胰島素之比，一般為24（即每2~葡萄糖 +島）。此階段需依據(jù)病人血糖變化及時(shí)調(diào)整液體中葡萄糖與胰島素的比例，維持血糖在11.1m左右至尿酮轉(zhuǎn)（）。3第三階段：酮體轉(zhuǎn)陰后可改為皮下胰島素常規(guī)治療。如酮體轉(zhuǎn)陰停止靜點(diǎn)胰島素前，不予皮下注射胰島素，可出現(xiàn)“胰島素間隙”，即血糖迅速升高，易導(dǎo)致酮癥再發(fā)。為杜絕胰島素間隙，要求停輸胰島素前30~60必須皮下追加胰島素。劑量4~1注射后進(jìn)餐少許。如果酮體轉(zhuǎn)陰后，患者因某種原因不能進(jìn)食，不可皮下注射胰島素。此時(shí)應(yīng)依據(jù)血糖及電解質(zhì)情況，酌情予以5%GNS+素持續(xù)靜點(diǎn)，維持血糖在8.3m至患者恢復(fù)進(jìn)食。4補(bǔ)液2.4.1量：體重的1計(jì)D的失水量；根據(jù)已知的D的體重減去目前的體重估計(jì)失水量；C按血漿滲透壓計(jì)算失水量。公：壓—300常血漿滲透壓）。5歡迎下載。精品文檔失水量（）=——————————— 體重（XgX0.63002補(bǔ)液種類治療第一階段用生理鹽水。如血鈉>155mL有效滲透壓>350m使用0.。使用低滲鹽水時(shí)滴速不可過(guò)快，量不宜超過(guò)2000，以防引起溶血。待血鈉降至<150L效滲透壓降至<350mOsm/L理鹽水。如血鈉>160mmol/L16.7mL可用2S第二階段用5%或5%克者酌情補(bǔ)代血漿。2.4.3速率：先快后慢為原則。以往各家推薦補(bǔ)液速率不一，近對(duì)輸液速度及液量重新做了評(píng)價(jià)，推薦開(kāi)始500小時(shí)；其后4小時(shí)250h究表明，非極度失水，低速補(bǔ)液的結(jié)果是代謝改善更快，且電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)更少。由于個(gè)體差異和臨床情況各異，對(duì)老年人及心、腎功能不全者更應(yīng)注意減少液量及減慢輸液速度?？蓪⒀a(bǔ)液量的1/3補(bǔ)充，昏迷者可鼻飼。如補(bǔ)液量充足，尿量可達(dá)30~6ml/h5補(bǔ)鉀DKA失鉀嚴(yán)重，總量可缺少300~1000mmol/L鉀在4.0mmol/L左右雖屬正常，但此時(shí)由于酸中毒總體鉀已降低，患者常在糾酮治療1時(shí)后發(fā)生低鉀。2..1補(bǔ)鉀時(shí)機(jī)：如開(kāi)始血鉀在正常范圍（4.5~5.鉀，但需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，一旦血鉀低于4.0m。尿量少于30m不補(bǔ)；血鉀高于5.5m不補(bǔ)。/L2補(bǔ)鉀量：補(bǔ)鉀量不應(yīng)超過(guò)20mmol/L/h(1g1日內(nèi)可補(bǔ)氯化鉀4.5。g2~時(shí)后必須查血鉀。繼后應(yīng)經(jīng)常檢測(cè)。補(bǔ)鉀速度快者，必須有心電圖監(jiān)護(hù)。待病情好轉(zhuǎn)，血鉀正常，已能進(jìn)食者可改為口服補(bǔ)鉀。由于鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進(jìn)入細(xì)胞較慢，補(bǔ)鉀需進(jìn)行5才能糾正鉀代謝紊亂。。6歡迎下載。精品文檔6糾正酸中毒目前明確認(rèn)為D療時(shí)補(bǔ)堿并非必要及有益。因D基礎(chǔ)是酮酸生成過(guò)多，非碳酸氫鹽損失過(guò)多。通過(guò)胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生，促進(jìn)酮體的氧化，且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽，D的酸中毒自然會(huì)被糾正。1補(bǔ)堿指征1血pH<；.02糾酮治療后2小時(shí)血pH<7.122...3CP<10mmol/L10m；ol/L24呼吸抑制；5嚴(yán)重高血鉀（>6.5m）；l/L6對(duì)輸液無(wú)反應(yīng)的低血壓；7治療后期發(fā)生嚴(yán)重的高氯性酸中毒；8乳酸性酸中毒。2..2補(bǔ)堿量：一般使用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。伴有休克時(shí)禁用乳酸鈉，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先給予碳酸氫鈉100~45內(nèi)輸入。依據(jù)p及碳酸氫鹽再?zèng)Q定以后的用量。待pH>7，或碳酸氫鹽>13mmol/L停止使用。7消除誘因8并發(fā)癥的治療1低血容量休克原因：DK時(shí)由于高滲性利尿引起細(xì)胞內(nèi)、外液丟失；使用胰島素治療后，糖一毒時(shí)避免使血糖下降過(guò)快，如休克持續(xù)存在可考慮使用腎上腺皮質(zhì)激素和升壓藥物。2肺水腫DKA療中可能發(fā)生低氧血癥或肺水腫，甚至呼吸窘迫綜合癥。此可能與左心功能不全、補(bǔ)液過(guò)快過(guò)量，引起血漿膠體滲透壓降低及特發(fā)性肺毛細(xì)血管通透性增。7歡迎下載。精品文檔高(毛細(xì)血管滲漏綜合征有關(guān)。尤其是原有心、腎、肺功能不全的老年人更易發(fā)生，一旦發(fā)生，死亡率很高。對(duì)此類患者應(yīng)檢測(cè)中心靜脈壓指導(dǎo)輸液，輸液過(guò)程中應(yīng)密切觀察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速補(bǔ)液。3高脂血癥DKA有1患者出現(xiàn)高T血癥（>1000），7糾酮后可恢復(fù)正常，提示高T與D急性代謝紊亂有關(guān)。有人發(fā)現(xiàn)7%高T血癥均發(fā)生了胰腺炎。同時(shí)高T血癥使實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)的血淀粉酶及電解質(zhì)呈假陽(yáng)性，如嚴(yán)重的低血鈉；用比色計(jì)方法檢測(cè)時(shí)可能造成氯假性增高，掩蓋了陰離子隙性酸中毒。嚴(yán)重的高脂血癥可由于肝細(xì)胞脂肪大量浸潤(rùn)引起急性肝腫大，肝功能異常。4胰腺炎DKA約7患者血淀粉酶增高，其中4胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因時(shí)注意胰腺炎的存在，此多為亞臨床型的，可能由于高滲透壓和低灌注對(duì)胰腺造成的損害。5急性心梗心梗可為D并發(fā)癥，也可促發(fā)D是D亡的主要原因。糖尿病人由于神經(jīng)病變，無(wú)痛性心梗常見(jiàn)，如老年病人出現(xiàn)惡心、腹痛、煩躁不安、心功能不全時(shí)，應(yīng)注意心梗的存在。對(duì)于頑固、嚴(yán)重的D注意除外心梗的可能。．6醫(yī)源性疾病2...1低血鉀：近年采用小劑量胰島素、低速輸液、限制補(bǔ)堿等均已減少醫(yī)源性低血鉀的發(fā)生。但隨著葡萄糖、胰島素、生理鹽水在糾酮時(shí)的使用，仍可在某種程度上造成低鉀，除非給予積極的預(yù)防性補(bǔ)鉀治療。要求每輸1液體就應(yīng)檢測(cè)血鉀一次，尤其是胰島素用量>0.1u/kg/h繁。2...2低血糖：DK治療中，血糖的恢復(fù)正常所需時(shí)間短于酮體。為糾酮，必須繼續(xù)給予胰島素治療，如未及時(shí)補(bǔ)充葡萄糖，易發(fā)生低血糖。必須檢測(cè)血糖，注意及時(shí)補(bǔ)充葡萄糖。2...3高氯血癥：多見(jiàn)于DKA復(fù)期，原因：鈉中和酮酸后由尿丟失，而氯的丟失少于鈉；糾酮補(bǔ)充的N與GNS鈉與氯含量相等，必然導(dǎo)致相對(duì)高氯DKA。8歡迎下載。精品文檔緩解期間，鈉和碳酸氫鹽向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外的剩余氯增多。一般成功的DA療期也可出現(xiàn)高氯性酸中毒。無(wú)需特殊治療，可隨D治療而緩解。2...4腦水腫：成人中罕見(jiàn)，機(jī)制不明。可能與迅速糾正高血糖，細(xì)胞外滲透壓降低，細(xì)胞內(nèi)相對(duì)高滲引起自由水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移有關(guān)。糾D減慢糾正高滲的速度可降低腦水腫的發(fā)生。2...5腎功能不全：如患者經(jīng)過(guò)大量補(bǔ)液或血糖很高、或糾正DK治療已數(shù)小時(shí)仍無(wú)尿應(yīng)想到腎衰。無(wú)尿時(shí)應(yīng)注意除外已有糖