糖尿病酮癥酸中毒診療常規(guī)

-糖病癥中毒【病史集】；2．誘因：感染、飲食失調(diào)、中斷治療；：（加；（道食；（；（系、?！倔w格查】1．全身檢查，注意生命體征及有無(wú)意；；，；?！緦?shí)查】有者氣。。3．胸部Ｘ?！驹\ 斷】失中意礙克人考病能別克尿或。【鑒斷】1．糖尿?。?；3．低血糖；；腦?！局委焺t】：（）；（輸；（；（生；（測(cè)二、。：- . zj資料--（先格；（及速重1％計(jì)，初始2液10000l；（血＜13mo/L改用。3．胰島素：（素0.1u·Kg-1·h-1鹽滴；（；（3＜13.mlL用例4U胰糖7.~11.1mmo/；.kaoyii.（陰為的。；血P.1或2＜1moL者予小劑量補(bǔ)堿；6．消除誘因，防治并發(fā)癥：（；（治衰?！警煖?zhǔn)】；。糖尿病酮癥酸中毒糖尿病患者?？砂l(fā)生急性并發(fā)癥，主要包括糖尿病酮癥酸中毒(diabetesmisketacidoss滲酮尿peomlrnonetticdiaeticcoma，HNDC)和糖尿病乳酸性酸中毒ccs)可2以時(shí)如要是DK有HDC和或)A數(shù)DKA病人乳增，而C有/3在度KA，另有不少NC病人，也有血乳酸存。癥狀體征度3種并無(wú)中毒度癥伴或無(wú)昏于0mmol/上的KA有下床現(xiàn)：1.狀胃狀DKA代償期，病人表現(xiàn)為原有糖尿病癥狀如多尿、口隨KA，- . zj資料--不食是1腹緊腸鳴所道痹腸發(fā)DKA性紊可。.毒味又稱(chēng)al呼吸，表現(xiàn)為呼吸頻率增快，呼吸深酸毒致當(dāng)血＜7.2時(shí)現(xiàn)；血pH＜7.0抑度K部。.和()克度KA，的a的%者過(guò)的%重可及命。.障礙意不而原未增缺影-堆積過(guò)多為導(dǎo)致酸中部。.疾的現(xiàn)各種誘發(fā)病與A相淆掩誤。用藥治療.原則()、人認(rèn)和。- . zj資料--(2)嚴(yán)格控制好糖尿病，堅(jiān)持良好而持久的治療達(dá)標(biāo)為本：及時(shí)防治感染等誘因，以預(yù)防。(3)按酸中毒程度不同采取相應(yīng)治療措施：對(duì)于輕度的酮癥酸中毒患者應(yīng)鼓勵(lì)進(jìn)食進(jìn)水，胰素，時(shí)電酸。()于A(yíng)中復(fù)。(5)堅(jiān)持守護(hù)治療，嚴(yán)密觀(guān)察：列表記錄血及尿化驗(yàn)結(jié)果，出入液量，葡萄糖、鉀及胰島結(jié)2指。.措施(1)一般措施：包括：①抽取血標(biāo)本，送檢診治A所需各項(xiàng)化驗(yàn)，如血糖、血酮、血H及CN()NCl置導(dǎo)留管每和4h，。每2吸引1察P，，P大生命指標(biāo)的血PO2＜8g得施。()A發(fā)素是速自20紀(jì)0推床劑素。論究：- . zj資料--.正為約5～2l值為60～1μU/素40～5。B島達(dá)1Ul達(dá)0μUl達(dá)3μml達(dá)50～6μU/ml達(dá)100～0μ/l促K在～2ml的素～10U效。C.僅～5n1于25min的的KA一療DK。方：A.時(shí)g重童g·h)即4～6U/般過(guò)1以4～5.moh5～10g下消平%胰用一滴＜2h，4U/h為足，6每時(shí))效果。B度DKA(＞0)宜用胰素(U時(shí)藥果佳。C.當(dāng)血糖降1.moL0gl輸%糖糖)以(因血糖體除按)糖(g如糖l入素(I～U素()糖(g∶2～∶4(5%葡萄糖5lRI～12U)至13.9mmo/L外加RI在moL(可改素前1射1次RI一注為U果除。- . zj資料--用島療DKA。優(yōu)：.方。B安全效糖鉀(.)血漿滲透壓下降過(guò)快而繼發(fā)腦水腫等嚴(yán)重副反應(yīng)，明顯降低死亡率。多數(shù)患者血糖下降穩(wěn)定(每時(shí)低7～10gd經(jīng)4～6h至11～16.7mmol/L00～300g/l平時(shí)，所需胰島素總量為～6UK飲食保健糖尿病酮癥酸中毒吃什么好?食欲不佳，應(yīng)供給患者易于消化的單糖、雙糖類(lèi)食物，如水果汁、加糖果醬、蜂蜜等流食用應(yīng)少于20的限控尿糖減病患者膳食。按要求制訂出個(gè)體化飲食方案，合理餐次安排，均衡的飲食結(jié)構(gòu)，合理控制總熱能、蛋足食纖等。病中宜?- . zj資料--易于使血糖迅速升高的食物：白糖、紅糖、冰糖、葡萄糖、麥芽糖、蜂蜜、巧克力、奶面糕。易使血脂升高的食物：牛油、羊油、豬油、黃油、奶油、肥肉，對(duì)富含膽固醇的食物，注用。理DKA是可以預(yù)防的，在治療。對(duì)1島素劑量，且對(duì)胰島存(～8)，尤其是夏。2糖是1是2型素肌度2血糖藥物失效者，應(yīng)及時(shí)換用胰島素治療，以防酮癥發(fā)生?？傊珼KA是可以預(yù)防的，預(yù)防DKA。因發(fā)KA進(jìn)急的1糖青DKA作發(fā)。.感染是DKA的春是KA與DKA加治復(fù)性。- . zj資料--.不當(dāng)如物島素是1糖尿病病人停用或減可起A2雙胍，尤其肝、腎功能不佳時(shí)易誘發(fā)DKA；也有報(bào)道大劑量噻嗪類(lèi)利尿劑誘發(fā)者。近年來(lái)，其是1發(fā)DKA。3.飲食失控和(或)胃腸道疾病如飲食過(guò)量、過(guò)甜(含糖過(guò)多)或不足，酗酒，或嘔吐、腹均亂發(fā)DKA。.應(yīng)激管等造食均酸。斷.低并DKA單在有其或昏誘、碳斷。.致DKAC和A。：.檢查- . zj資料--()。(2)尿酮體：當(dāng)腎功能正常時(shí)，尿酮體常呈強(qiáng)陽(yáng)性，但腎功能明顯受損時(shí)，尿酮體減少，甚至消失。尿酮體定性用試劑亞硝酸鐵氫化鈉僅與乙酰乙酸起反應(yīng)，與丙酮反應(yīng)弱，與β-無(wú)尿β。()及-3排。.檢查()糖血增，多為16～76mmo/L(00～50ml)達(dá)36～55.5mmo/L(0～10)＞361mlL高迷。()血體主酸～0與Dβ步β酸DKA在mmo/L0m/d)達(dá)30m/于5mmol。(3)酸中毒：主要與酮體形成增加有關(guān)。酮體包括β羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可與硝普鈉起反應(yīng)，而β-羥丁酸與硝普鈉不起反應(yīng)。大多數(shù)情況，DA中期H償，pH于.于7CO2于1.8mo/L積重時(shí)低于8.98mo(0%積，HCO3至1～1mmlL堿顯低＜4mml＝SB及B降。(4)：(a-3為～2mmL帶白有(乳酸等)構(gòu)成DKA和HCO3-增示DKDKA時(shí)提- . zj資料--ββ如DKA患在低β著DKA病情的改β乙。(5)：①血鈉：多數(shù)(%)低于135mo/L，少數(shù)正常，偶可升高至1moL以上，大于10molL有。②血DKA致K大，加上納食少，惡心和嘔吐，進(jìn)一步加重機(jī)體缺鉀。但DKA時(shí)，細(xì)胞外氫離子濃度增加與細(xì)；細(xì)胞磷的丟失導(dǎo)致鉀的丟失以保持電中性；DKA時(shí)，胰島素缺乏，鉀向細(xì)胞轉(zhuǎn)移減少，同胞蛋解步胞原清濃缺K的真實(shí)情況。，DKA。()達(dá)3sL達(dá)350O/L伴性性。(7)病(FA著約4倍于正常高限達(dá)0μmoL/；油酯(GG達(dá)1.mmo/(00mgd)呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血癥所致，高密脂蛋白(HDL)常降至正常限。經(jīng)胰素治療。()()高。(9)血常規(guī)：白細(xì)胞數(shù)常增高，無(wú)感染時(shí)亦可達(dá)(15～30)×109/L，并以中性粒細(xì)胞增高較明顯核- . zj資料--A，能白容有。(10)作B圖。癥可。.腫道A成在KA個(gè)腦圖和T顯水進(jìn)入水發(fā)反腫經(jīng)轉(zhuǎn)顱治。.鉀改進(jìn)了的鹽要DKA病進(jìn)上便斷般體L測(cè)血鉀1次，的＞./·)。.糖DKA治療時(shí)，血糖恢復(fù)正常通?？煊谕Y酸中毒的糾正，此時(shí)，若持續(xù)給胰島素同每h糖1測(cè)4；每h測(cè)1測(cè)4每h測(cè)1時(shí)3.33～5.56mol/L到13.～67oL充或%葡。.血癥DKADKA時(shí)Cl的丟- . zj資料--的生量的a和Cl-，DKA恢復(fù)時(shí)Na和HCO3胞，而l-DKA代生NaC導(dǎo)DKA間高離毒義。.窘合(RDS)為DKA并癥在DKA時(shí)(aO)動(dòng)脈梯O)常于和al滲透壓進(jìn)行性PaO2和-O2梯度，部X，部至ARD透，上述改變可致肺水腫的形成，甚至在心功能正常的情況下。DKA治療時(shí)，肺部啰音的出現(xiàn)和2示AS的危險(xiǎn)性，對(duì)這人和2有防S的發(fā)生。.染也是KA一并。.外素而發(fā)真菌感染。早在91年胰島DKA達(dá)0～%。前已明顯降低，仍在～5臨導(dǎo)因治。DKA發(fā)病的基本環(huán)節(jié)是由于胰島素缺乏(圖1)和胰島素反調(diào)節(jié)激素(即升糖激素)增加(圖)代- . zj資料--酸毒水質(zhì)的起A要胰障萄降的酸量。DKA：.糖DKA患為30～50/l功能不全，否則多不超過(guò)500mg/d機(jī)體對(duì)胰島素反應(yīng)性，。高血糖對(duì)機(jī)體的影響包括：①影響細(xì)胞外液滲透區(qū)，一般血糖每升高5mL(10mgdl)高.mmo/(.mOm/g胞外移動(dòng)，細(xì)胞脫水，而細(xì)胞脫水將導(dǎo)致相應(yīng)器官的功能障礙。②引起滲透性利尿，DKA時(shí)的5.～1.mml(L·min)高～10倍，而近端小管回大為.～27.mo/Lin)解一代。.和()毒(1)-羥酸酮3組圖3)-酸的脫過(guò)0mgd癥高50～0尿陽(yáng)。由圖3酰A途酰A，的乙除。- . zj資料--()DKA病分及DKA時(shí)等激。()DKA脂在β酶A(o)和P聯(lián)酰A大乙酰A使肝產(chǎn)生的酮，圍力血。(4)酸血癥和酮癥酸中毒：酮體中的β-羥丁酸和乙酰乙酸都是強(qiáng)酸，血酮增高使血中有機(jī)酸度增(的mmo/L)腎泌[H]中和排除外，大部分與體堿基結(jié)合成鹽而排除，造成體堿儲(chǔ)備大量丟失而致酸中，血H至.2酸smul吸，H＜0中嚴(yán)亡全狀的化。DKA時(shí)知覺(jué)程度的變化圍很大，不論其意識(shí)狀態(tài)為半清醒或昏迷，當(dāng)血漿HCO-≤9.0mmol/L之(csda，DKC)血C-3降0mlL。.水DKA時(shí)血糖明顯升高，同時(shí)大量酸根產(chǎn)生，滲透性利尿及排酸失水，加上呼吸水的均的因①的質(zhì)走竭重。4.亂DKA時(shí)，由于滲透性利尿，攝入減少及嘔吐，細(xì)胞外水分轉(zhuǎn)移入血、血液濃縮等均可導(dǎo)致電解