有創(chuàng)機(jī)械通氣臨床應(yīng)用進(jìn)展

有創(chuàng)機(jī)械通氣臨床應(yīng)用進(jìn)展乙胺碘呋酮致ARDS22023/9/183國(guó)內(nèi)首例MDS繼發(fā)PAP3胸腺瘤合并免疫缺陷疾病Good’ssyndrome4丙基硫氧嘧啶相關(guān)血管炎繼發(fā)肺泡出血綜合征5細(xì)支氣管肺泡癌（IV期）6雙側(cè)肺動(dòng)脈主干栓塞7橋腦（呼吸調(diào)整中樞和長(zhǎng)吸中樞）延髓（節(jié)律呼吸控制中樞）大腦皮層（隨意呼吸控制中樞）脊髓（神經(jīng)信息傳導(dǎo)與反饋通道）呼吸系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)通過(guò)氣血屏障進(jìn)行氣體交換，排出二氧化碳，進(jìn)行氧合吸入氧，排出二氧化碳8MortalityratesofsevererespiratoryfailurepatientsduringthepastyearsAnnInternMed.2004;140(5):338-3459正壓機(jī)械通氣的目的正壓機(jī)械通氣能夠解決肺的通氣和部分換氣功能能夠有效改善和維持最適氧合和促進(jìn)二氧化碳排出，維持生命支持的氧的需要，為疾病的恢復(fù)贏得時(shí)機(jī)在進(jìn)行正壓機(jī)械通氣的同時(shí)，應(yīng)采取有效的措施盡量減小機(jī)械通氣相關(guān)副作用10機(jī)械通氣為正壓通氣，與人體正常情況下的負(fù)壓呼吸相違背，因而也可產(chǎn)生多種與機(jī)械通氣的相關(guān)并發(fā)癥出血性肺損傷Biotrauma氣胸氧中毒正壓機(jī)械通氣的并發(fā)癥11呼吸機(jī)所致肺損傷(Ventilatorinducedlunginjury,VILI)ConceptofVILI機(jī)械通氣患者機(jī)械通氣過(guò)程中出現(xiàn)肺泡的反復(fù)萎陷/復(fù)張和/或肺的過(guò)度膨脹而繼發(fā)的肺實(shí)質(zhì)損傷肺的基礎(chǔ)疾病會(huì)增加發(fā)生VILI的幾率，尤其是ARDS/ALI患者RespirCare.2005;50(5):64912HistoryofVILI從基礎(chǔ)到臨床IntensiveCareMed.2006;32:24–3313RiskfactorsofVILIBabylung:The“babylung”conceptoriginatedasanoffspringofcomputedtomographyexaminationswhichshowedinmostpatientswithALI/ARDSthatthenormallyaeratedtissuehasthedimensionsofthelungofa5-to6-year-oldchildB:babylungBrJAnaesth2004;92:261-7014IntensiveCritCareNurs.2004;20:358—36515IncreasedVolume(lung-stretch)-grossbarotrauma-diffusealveolardamageAggravatingLungInjuryFactorsDecreasedLungVolumes-effectsonsurfactant-recruitment/de-recruitment16RespirCare.2005;50(5):64917BiologicalmarkersofVILICHEST2006;130:1906–1914PBEF:pre–B-cellcolonyenhancingfactorsTNFR:solubletumornecrosisfactorreceptor18Largetidalvolume:Volutrauma1HighplateauPressure:Barotrauma2Lowendexpiratorypressure:Atelectrauma3AlveolarShearStress:Biotrauma4RiskfactorsofVILI19AcuteRespiratoryFailureClassificationALI/ARDSNonALI/ARDS:AECOPD,Asthma,Acutecardiogenicpulmonaryedema,pulmonaryfibrosis,pulmonaryembolism,………20RespirCare.2001;46(2):130-148LowtidalvolumeventilationShouldTidalVolumeBe6mL/kgPredictedBodyWeightinVirtuallyAllPatientsWithAcuteRespiratoryFailure?21CritCareMed.2008;36:296–327Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS22Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS23ARDSNet.NEngJMed2000;342:1301-1308.Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS24Mortality*-Lowvs.TraditionalTidalVolumeVT:6.2±0.8ml/kg

VT:11.8±0.8ml/kg

P=0.007deathbeforedischargehome

andbreathingwithoutassistanceARDSNet.NEngJMed2000;342:1301-1308.Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS2020/11/325ARDSNet.NEngJMed2000;342:1301-1308.EichackerPQ,etal.

AmJRespirCritCareMed.2002;166:1510-1514.Day10152025303540TraditionalVTLowVTDay3Day7Plateaupressure(cmH2O)Pplat-Lowvs.TraditionalTidalVolume33±925±734±926±737±926±7Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS2020/11/326AmJRespirCritCareMed.2005;172:1241–1245RespirCare.2007;52(5):556–564Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDSARR：absoluteriskreduction.Control：Pplat:16-26cmH2OLowVT：Pplat:10-20cmH2OControl：Pplat:26-31cmH2OLowVT：Pplat:20-25cmH2O2020/11/327ABA:PatientsofthemoreprotectedB:PatientsoftheLessprotectedRed:

hyperinflated(between–901and–1,000HU)Blue:

normallyaerated(between–501and–900HU)Yellow:poorlyaerated(between–101and–500HU)Green:nonaerated(between100and–100HU)AmJRespirCritCareMed.2007;175:160–166VT:6.0ml/kgPEEP:9-12cmH2OLowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS28AmJRespirCritCareMed.2007;175:160–166Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS29AmJRespirCritCareMed.2007;175:160–166Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS30AmJRespirCritCareMed.2007;175:160–166Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS31AmJRespirCritCareMed.2007;175:160–166小潮氣通氣的情況下仍有大量肺泡處于萎陷狀態(tài)和繼發(fā)VILI的危險(xiǎn)性Pplat應(yīng)限制在28cmH2O以達(dá)到肺保護(hù)的目的Lowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS32AmJRespirCritCareMed.2002;166(11):1510-1514OptimalVTLowtidalvolumeventilation:ALI/ARDS33CritCareMed.2004;32:1817–1824Lowtidalvolumeventilation:Non-ALI/ARDSVILIinpatientswithoutALIattheonsetofmechanicalventilation34AirTrappingInspirationExpirationVolume(ml)Flow(L/min)DoesnotreturntobaselineNormalAbnormalLowtidalvolumeventilation:AECOPD&Asthma35潮氣量（VT）或氣道壓力（Paw）目標(biāo)潮氣量達(dá)到6-8ml/kg即可，或使平臺(tái)壓不超過(guò)30cmH2O和/或氣道峰壓不超過(guò)35-40cmH2O，以避免DPH的進(jìn)一步加重和氣壓傷的發(fā)生同時(shí)要配合一定的通氣頻率以保證基本的分鐘通氣量，使PaCO2值逐漸恢復(fù)到緩解期水平，以避免PaCO2下降過(guò)快而導(dǎo)致的堿中毒的發(fā)生通氣頻率（f）需與潮氣量配合以保證基本的分鐘通氣量，同時(shí)注意過(guò)高頻率可能導(dǎo)致DPH加重，一般10-15次/分即可吸氣流速（flow）

一般選擇較高的峰流速（40-60L/min），使吸呼比（I:E）≤1:2，以延長(zhǎng)呼氣時(shí)間同時(shí)滿足AECOPD患者較強(qiáng)的通氣需求，降低呼吸功耗，并改善氣體交換Lowtidalvolumeventilation:AECOPD中華急診醫(yī)學(xué)雜志

2007;16(4):350-35736Lowtidalvolumeventilation:AsthmaIntensiveCareMed.2006;32:501–510*:適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜與肌松是必要的37急性心源性肺水腫(ACPE)主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)水腫和氧彌散障礙，致氧合受阻有創(chuàng)正壓機(jī)械通氣應(yīng)采取小潮氣通氣策略（VT:6-8ml/kg）,使Pplat≤30cmH2O維持胸腔內(nèi)壓保持較為穩(wěn)定的水平對(duì)ACPE有創(chuàng)機(jī)械通氣患者至關(guān)重要，因此治療初期適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物以保持人機(jī)同步是必要的Lowtidalvolumeventilation:

----AcutecardiogenicpulmonaryedemaLancet.2006;367:1155-1163

Thorax.2002;57:192-21138Lowtidalvolumeventilation39RespirCare2007;52(5):556–564.39對(duì)于肺氣體交換功能衰竭的患者來(lái)說(shuō)，為限制氣道平臺(tái)壓，不得不將潮氣量降低，允許PaCO2高于正常，即所謂的允許性高碳酸血癥,允許性高碳酸血癥是肺保護(hù)性通氣策略的結(jié)果，并非治療目標(biāo)急性二氧化碳升高導(dǎo)致酸血癥可產(chǎn)生一系列病理生理學(xué)改變，包括腦及外周血管擴(kuò)張、心率加快、血壓升高和心輸出量增加等。但研究證實(shí)，實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略時(shí)一定程度的高碳酸血癥是安全的需要注意的是，顱內(nèi)壓增高疾病是應(yīng)用允許性高碳酸血癥的禁忌證,對(duì)于有顱腦外傷等顱壓增高的呼吸衰竭患者應(yīng)采取適當(dāng)過(guò)度通氣的策略，如通氣頻率加快，必要時(shí)采取氣管內(nèi)吹氣等方法使得PaCO2正?；虻陀谡owtidalvolumeventilation40PEEP是維持呼氣末肺泡復(fù)張、促進(jìn)氧合的最為有效手段被認(rèn)為是20世紀(jì)末臨床醫(yī)學(xué)十大進(jìn)展之一RespirCare.2005;50(5):649PositiveEndExpiratoryPressure:PEEP41PEEP利弊比較肺泡復(fù)張肺泡過(guò)度擴(kuò)張(氣壓傷)改善PaO2心輸出量減少（氧輸送減少）保護(hù)肺免受通氣機(jī)損傷吸氣肌用力減少減少吸氣功腦血流灌注減少改善肺順應(yīng)性支撐穩(wěn)定胸壁驅(qū)動(dòng)遠(yuǎn)端氣道分泌物

利弊PositiveEndExpiratoryPressure:PEEP42常用的PEEP調(diào)節(jié)方法：FiO2-PEEP遞增法(PaO2經(jīng)驗(yàn)法)：首先設(shè)定機(jī)械通氣的氧合目標(biāo)，一般為PaO255~80mmHg，或SaO288~95%，然后交替提高PEEP和FiO2的水平，以達(dá)到氧合目標(biāo)的PEEP水平為適當(dāng)?shù)腜EEP低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)法：該方法首先以低流速法描記壓力-容積曲線，以目測(cè)法或雙向直線回歸法測(cè)定低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力(Pinf)，以作為設(shè)置PEEP的依據(jù)(Pinf＋2cmH2O)平臺(tái)壓（Pplat）法：依據(jù)動(dòng)態(tài)觀察Pplat的變化選擇最佳PEEP，原則上Pplat增加值<PEEP調(diào)節(jié)增加值即可進(jìn)一步調(diào)節(jié)PEEP直至Pplat增加值≥PEEP調(diào)節(jié)增加值，然后降低1-2cmH2O即可PositiveEndExpiratoryPressure:PEEP43ARDSNet.NEngJMed2004;351:327-336.PositiveEndExpiratoryPressure:PEEP44ARDS廣泛肺泡塌陷不但可導(dǎo)致頑固的低氧血癥，而且部分可復(fù)張的肺泡周期性塌陷開(kāi)放而產(chǎn)生剪切力，會(huì)導(dǎo)致或加重呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷充分復(fù)張塌陷肺泡后應(yīng)用適當(dāng)水平PEEP防止呼氣末肺泡塌陷，改善低氧血癥，并避免剪切力，防治呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷因此，ARDS應(yīng)采用能防止肺泡塌陷的最低PEEPPEEP:ALI/ARDS45Mortality-LowPEEPvs.HighPEEPPEEP:8.3±3.2cmH2OPEEP:13.2±3.5cmH2OP=0.48ARDSNet.NEngJMed2004;351:327-336.PEEP:ALI/ARDS2020/11/346AmJRespirCritCareMed.1998;158:6ARDSexpARDSpPEEP:ALI/ARDS47AlveolarRecruitmentinPulmonaryandExtrapulmonaryAcuteRespiratoryDistressSyndromeANESTHESIOLOGY.2007;106:212–217.LowPEEP:10±3cmH2O，HighPEEP:14±2cmH2OPEEP:ALI/ARDS48ANESTHESIOLOGY.2007;106:212–217LowPEEP:10±3cmH2OHighPEEP:14±2cmH2OPEEP:ALI/ARDS4902040602040-600.2LITERS0.40.6PawcmH2OVT低位拐點(diǎn)PT高位拐點(diǎn)PEEP:ALI/ARDS50VillarJ.CritCareMed.2006;34(5):1311-1318.LowVT&Pflexvs.TraditionalmechanicalventilationPEEP:ALI/ARDS2020/11/351VillarJ.CritCareMed.2006;34(5):1311-1318.LowVT&Pflexvs.TraditionalmechanicalventilationPEEP:ALI/ARDS2020/11/352大量肺泡塌陷是ARDS病理生理改變的基礎(chǔ)，可導(dǎo)致嚴(yán)重的病理生理?yè)p害PEEP是實(shí)現(xiàn)塌陷肺泡復(fù)張或使復(fù)張后的肺泡處于開(kāi)放狀態(tài)的重要手段但PEEP也具有導(dǎo)致肺復(fù)張和肺泡過(guò)度膨脹的雙刃劍效應(yīng)，PEEP水平的選擇不僅要使肺泡塌陷實(shí)現(xiàn)最大程度的復(fù)張，同時(shí)還要盡可能的避免肺泡過(guò)度膨脹在塌陷肺泡復(fù)張和避免肺泡過(guò)度膨脹之間尋求平衡，才能使PEEP確立其在ARDS治療中的恰當(dāng)?shù)匚唤ㄗh應(yīng)用低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)法(Pinf＋2cmH2O)調(diào)節(jié)PEEPPEEP:ALI/ARDS53AirTrappingInspirationExpirationVolume(ml)Flow(L/min)DoesnotreturntobaselineNormalAbnormalPEEP:AECOPD&Asthma54PEEP:AECOPD&Asthma氣體陷閉（Airtrapping）和動(dòng)態(tài)肺過(guò)度充氣（dynamicpulmonaryhyperinflation,DPH）時(shí)呼氣末肺泡內(nèi)殘留的氣體過(guò)多，呼氣末肺泡內(nèi)呈正壓，稱為內(nèi)源性呼氣末正壓（intrinsicpositiveend-expiratorypressure,PEEPi）DPH存在會(huì)導(dǎo)致肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性降低，其壓力-容積曲線趨于平坦，在吸入相同容量氣體時(shí)需要更大的壓力驅(qū)動(dòng)，從而使吸氣負(fù)荷增大，容易加重呼吸肌疲勞，增加氧耗量PEEPi臨床觀察方法：①呼吸機(jī)檢測(cè)示呼氣末有持續(xù)的氣流；②患者出現(xiàn)吸氣負(fù)荷增大的征象（如“三凹征”等）以及由此產(chǎn)生的人機(jī)的不協(xié)調(diào)；③難以用循環(huán)系統(tǒng)疾病解釋的低血壓；④容量控制通氣時(shí)峰壓和平臺(tái)壓的升高55PEEP:AECOPD&AsthmaPEEP=0cmH2O，呼氣相PEEP=10cmH2O，呼氣相PEEPi56PEEP:AECOPD&Asthma加用適當(dāng)水平的PEEPe可以降低患者的氣道與肺泡之間的壓差，從而減少患者的吸氣負(fù)荷，降低呼吸功耗，改善人機(jī)協(xié)調(diào)性控制通氣時(shí)PEEPe一般不超過(guò)PEEPi的80%，否則會(huì)加重DPH臨床可采用呼氣阻斷法(expirationhold)測(cè)量靜態(tài)PEEPi臨床也可常采用以下方法進(jìn)行設(shè)定：在定容通氣條件下從低水平開(kāi)始逐漸地增加PEEPe，同時(shí)監(jiān)測(cè)平臺(tái)壓，以不引起平臺(tái)壓明顯升高的最大PEEPe為宜食道氣囊測(cè)定法PEEPi,dyn呼氣阻斷法PEEPi,stat57PEEP:AECOPD&Asthma應(yīng)注意的是由于重癥支氣管哮喘機(jī)械通氣患者DPH變化很大，PEEPi時(shí)刻可能都在改變，PEEPe選擇更應(yīng)謹(jǐn)慎，臨床常規(guī)PEEPe<6cmH2OThorax.2003;58;8358OtherVentilatoryStrategiesforALI/ARDS肺復(fù)張（LungRecruitment）Pro:LungRecruitmentShouldBeUsedRoutinely理論上是可行的ARDS病死率仍居高不下有利于改善通氣功能有利于肺泡復(fù)張，改善通氣/血流比例Con:LungRecruitmentShouldNotBeUsedRoutinely理論上仍不完善，具有不確定性效果具有局限性可能對(duì)ARDSp療效較差最佳的肺復(fù)張手法仍沒(méi)有定論對(duì)血液動(dòng)力學(xué)有較大影響風(fēng)險(xiǎn)/獲益？60肺復(fù)張（LungRecruitment）612023/9/1862肺復(fù)張（LungRecruitment）6220minutesafterstartofOpenLungManagement63肺復(fù)張（LungRecruitment）64肺復(fù)張（LungRecruitment）CritCareMed2003；31:2592-2596EffectsofrecruitmentmaneuversinpatientswithALI/ARDSventilatedwithhighPEEPCPAP：35cmH2O,30S65肺復(fù)張（LungRecruitment）CritCareMed2003；31:2592-259666肺復(fù)張（LungRecruitment）CritCareMed2003；31:2592-259667RecruitmentManeuver(RM):CritCareMed.2003;31:738–744肺復(fù)張（LungRecruitment）CPAP：45cmH2O,30S68

NEnglJMed.2006;354(17):1775-86.

肺復(fù)張（LungRecruitment）Lowerpercentage:肺復(fù)張面積增加≤9%Higherpercentage:肺復(fù)張面積增加＞9%CPAP：45cmH2O,15-25S69肺復(fù)張（LungRecruitment）

NEnglJMed.2006;354(17):1775-86.

??:P<0.001forthecomparisonwithalowerpercentageofpotentiallyrecruitablelung:P<0.001forthecomparisonwithalowerpercentageofpotentiallyrecruitablelungP<0.05forthecomparisonwithalowerpercentageofpotentiallyrecruitablelung

70

NEnglJMed.2006;354(17):1775-86.

肺復(fù)張手法是否對(duì)ALI/ARDS患者具有潛在的治療價(jià)值直接取決于初期應(yīng)用PEEP的反應(yīng)性肺復(fù)張（LungRecruitment）71RMeffectivenessdependsonPreRMPEEPeffect?PostRMPEEPMethodincertainsettings(BIPAP,CPAP,PCV)RMhazardsaregreatestandeffectivenessleastinPulmonaryinducedacutelunginjury?PCVmaybebettertoleratedthansustainedinflationforequivalenteffect肺復(fù)張（LungRecruitment）72由于ARDS病變分布不均一，重力依賴區(qū)更易發(fā)生肺泡萎陷和不張，相應(yīng)地萎陷肺泡的復(fù)張較為困難俯臥位通氣降低胸膜腔壓力梯度，減少心臟的壓迫效應(yīng)，促進(jìn)重力依賴區(qū)肺泡復(fù)張，有利于通氣/血流比值失調(diào)和氧合的改善，同時(shí)還有助于肺內(nèi)分泌物的引流，以利于肺部感染的控制可以考慮對(duì)需要吸入高濃度氧或平臺(tái)壓較高而可能導(dǎo)致不良后果的ARDS患者進(jìn)行俯臥位通氣俯臥位通氣（pronepositionventilation）73EurRespirJ.2002;20(4):1017-1028.a：呼氣末仰臥位，b：吸氣末仰臥位c：呼氣末俯臥位，d：吸氣末俯臥位俯臥位通氣（pronepositionventilation）74○：健康人仰臥位●：健康人俯臥位□：ARDS患者仰臥位■：ARDS患者俯臥位0：腹側(cè)，10：背側(cè)EurRespirJ.2002;20(4):1017-1028.俯臥位通氣（pronepositionventilation）75AmJRespirCritCareMed,2005:172:480-487俯臥位通氣（pronepositionventilation）Positronemissiontomographyimaging（PET）of

[13N]nitrogen76AmJRespirCritCareMed.2006;173:1233–1239俯臥位通氣（pronepositionventilation）77俯臥位通氣（pronepositionventilation）CurrentOpinioninCriticalCare2006,12:50–5478俯臥位通氣對(duì)ARDSexp患者效果優(yōu)于ARDSp患者現(xiàn)有的研究證明俯臥位通氣后半小時(shí)ARDSexp患者氧合即開(kāi)始改善，而ARDSp患者需要2小時(shí)以上俯臥位通氣伴隨危及生命的潛在并發(fā)癥，包括氣管內(nèi)插管及中心靜脈導(dǎo)管的意外脫落、局部壓傷等對(duì)于合并有休克、室性或室上性心律失常等的血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定患者，存在顏面部創(chuàng)傷或未處理的不穩(wěn)定性骨折的患者，為俯臥位通氣的相對(duì)禁忌證俯臥位通氣（pronepositionventilation）EurRespirJ2003;22:Suppl.42,48s–56s.79高頻通氣（HFV）是一種高通氣頻率、低潮氣量（VT）的通氣方式，其通氣頻率至少為機(jī)體常規(guī)機(jī)械通氣（CMV）頻率的4倍，而VT近于或小于解剖死腔。主要包括高頻正壓通氣（HFPPV）、高頻噴射通氣（HFJV）、高頻射流阻斷通氣（HFFI）和高頻振蕩通氣（highfrequencyoscillatoryventilation，HFOV）HFOV是目前所有高頻通氣中頻率最高的一種，可達(dá)15～17Hz。與CMV相比，HFOV采用較高的平均氣道壓（MAP）以復(fù)張萎陷的肺泡，維持較高肺容積，使肺內(nèi)氣體分布最大限度地處于均勻狀態(tài)，有利于氧合的改善。此外，HFOV尚可通過(guò)減少局部肺過(guò)度擴(kuò)張和終末氣道反復(fù)開(kāi)閉所造成的肺損傷降低肺損傷的可能高頻振蕩通氣（HFOV）80由于HFOV頻率高，潮氣量?。?~4ml/kg），吸呼相的壓差小，肺泡壓僅為傳統(tǒng)正壓通氣的1/5～1/15與其他HFV相比，HFOV采用主動(dòng)的呼氣原理（即呼氣時(shí)系統(tǒng)呈負(fù)壓，將氣體抽吸出體外），保證了二氧化碳的排出，而側(cè)枝氣流供應(yīng)使氣體能更加充分的濕化，因此HFOV是目前公認(rèn)的最先進(jìn)的高頻通氣技術(shù)高頻振蕩通氣（HFOV）CHEST2007;131:1907–191681常規(guī)在CPAP模式下應(yīng)用，也可與IPPV模式聯(lián)合應(yīng)用，有利于氣體彌散和分泌物清除HFOV已成功應(yīng)用于新生兒和嬰兒中。對(duì)于成人，HFOV主要作為一種補(bǔ)救（rescue）措施運(yùn)用于因采用CMV失敗的ARDS患者一般認(rèn)為，當(dāng)患者在CMV治療過(guò)程中出現(xiàn)下列情況時(shí)需盡快（12~24小時(shí)內(nèi)）考慮轉(zhuǎn)換為HFOV：FiO2≥60%，且PEEP≥15cmH2O，或MAP＞20cmH2O，或平臺(tái)壓＞30cmH2O高頻振蕩通氣（HFOV）與其他治療手段如吸入NO、表面活性物質(zhì)、PFC、肺復(fù)張等聯(lián)合應(yīng)用可能會(huì)有一定的聯(lián)合治療作用82自主呼吸過(guò)程中膈肌主動(dòng)收縮可增加ARDS患者肺重力依賴區(qū)的通氣，改善通氣血流比例失調(diào)，改善氧合與控制通氣相比，保留自主呼吸的患者鎮(zhèn)靜劑使用量、機(jī)械通氣時(shí)間和ICU住院時(shí)間均明顯減少因此，在循環(huán)功能穩(wěn)定、人機(jī)協(xié)調(diào)性較好的情況下，ARDS患者機(jī)械通氣時(shí)有必要保留自主呼吸,采用保留部分自主呼吸的通氣模式部分通氣支持尚存在一些問(wèn)題，例如自主呼吸引起胸腔內(nèi)壓降低，可能使肺泡的跨肺壓增大，有可能增加氣壓傷的危險(xiǎn)性自主呼吸（SpontaneousBreathing）83常用的支持自主呼吸的壓力