愛愛醫(yī)資源-常見腦血管病(農(nóng)村教)

常見腦血管病的診斷和治療福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科黃華品醫(yī)學(xué)博士腦血管病的概述一、定義:腦血管壁病變或血流障礙基礎(chǔ)上發(fā)生的局限性或彌漫性腦功能障礙.二、按疾病急緩急性腦血管病慢性腦血管病按臨床持續(xù)時間TIA腦卒中腦卒中缺血性:腦梗死出血性SAH分類腦血管硬化癥血管性癡呆腦出血腦血管病的概述三、流行病學(xué)資料發(fā)病率高：我國腦卒中年發(fā)病率：120/10萬-180/10萬新發(fā)病例每年：150萬死亡率高：死亡率為60/10萬-120/10萬每年死亡100萬

致殘率高：達75%

四、腦的血液循環(huán)

頸內(nèi)A(前循環(huán))腦A系統(tǒng)椎-基底A(后循環(huán))眼A脈路膜前A后交通A皮層支頸內(nèi)A大腦前A(前循環(huán))深穿支供應(yīng)眼、大腦半球前3/5皮層支大腦中A深穿支脊髓前A椎A(chǔ)脊髓后A延髓A小腦后下A皮層支椎-基底A大腦后A深穿支(后循環(huán))脈絡(luò)膜后A

基底A小腦前下A小腦上A供應(yīng)半球后2/5內(nèi)聽A丘腦、腦干、小腦腦橋支五、腦卒中危險因素1、高血壓：最重要獨立的危險因素，無論收縮壓還是舒張壓，與卒中發(fā)病風險呈正相關(guān)。2、心臟?。嚎隙ǖ奈ｋU因素。3、糖尿?。褐匾ｋU因素。4、TIA和腦卒中史。5、吸咽及飲酒，少量飲酒可能對預(yù)防卒中有益。6、血脂異常，膽固醇下降增加腦出血風險。7、高同型半胱氨酸血癥動脈粥樣硬化、缺血性卒中、TIA的獨立危險因素，葉酸、VB12可治療。8、其他活動少,飲食、肥胖,口服避孕藥、外源性雌激素攝入等。以上為可干預(yù)危險因素。不可干預(yù)危險因素；高齡、性別、種族、卒中家族史。短暫性腦缺血發(fā)作（transientischemicattack,TIA）

[概念]是局灶性腦缺血導(dǎo)致突發(fā)性、短暫性、可逆性神經(jīng)功能障礙。發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘，通常在30分鐘內(nèi)完全恢復(fù)，超過2小時常遺留輕微神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)或CT及MRI顯示腦組織缺血征象。傳統(tǒng)的TIA定義時限為24h內(nèi)恢復(fù)。TIA是公認的缺血性卒中的獨立危險因素，近期頻繁發(fā)作的TIA是腦梗死的特級警報。

[病因及發(fā)病機制]病因不完全清楚①微栓子學(xué)說；②腦血管痙攣；③血液成份，血流動力學(xué)改變；④血管炎、頸椎病、椎A(chǔ)受壓，目前，多傾向于①學(xué)說。

[臨床表現(xiàn)]中老年，男>女，發(fā)病突然，很快出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺失癥狀及體征，數(shù)分鐘達高峰，持續(xù)數(shù)分鐘或十余分鐘緩解，不遺留后遺癥；反復(fù)發(fā)作，每次發(fā)作癥狀相似。臨床特征：突發(fā)性、短暫性、可逆性、克板性一、頸內(nèi)A系統(tǒng)TIA1、常見癥狀：對側(cè)單肢無力或輕偏癱。2、特征性癥狀：①眼動脈交叉癱（病變側(cè)單眼—過性黑朦，對側(cè)偏癱及感覺障礙）和Hornec征交叉癱。②半球受累出現(xiàn)失語癥（Broca.Wernicke及傳導(dǎo)性失語）。二、椎-基底A系統(tǒng)TIA

1、常見癥狀：眩暈、平衡障礙，大多不伴有耳鳴，少數(shù)伴耳鳴（內(nèi)聽A缺血）。2、特征性癥狀①跌倒發(fā)作（dropattack），下肢突然失去張力而跌倒，無意識障礙，很快站立（網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血）；②短暫性全面性遺忘癥（tr-ansientglobalamnesia,TGA），短時記憶力喪失伴定向力障礙，病人有自知力。③雙眼視力障礙：皮質(zhì)盲

TIA輔助檢查（1）

臨床上沒有TIA的常規(guī)、標準化評估順序和固定的輔助診斷檢查項目，常依可能的病因、發(fā)病機制來選定頭顱CT和MRICT有助于排除與TIA類似表現(xiàn)的顱內(nèi)病變MRI的陽性率更高，但是臨床并不主張常規(guī)應(yīng)用MRI進行篩查

TIA輔助檢查（2）超聲檢查：頸部動脈硬化斑塊、心源性栓子、顱內(nèi)動脈狹窄、側(cè)支循環(huán)情況、栓子監(jiān)測腦血管影像：MRA、CTA及DSA，以后者最準確其他：血紅蛋白、紅細胞壓積、血小板、凝血功能、局部腦血流測定等TIA的鑒別診斷鑒別診斷局限性癲癇復(fù)雜性偏頭痛其他：常見疾患的眩暈、暈厥，低血糖及低血壓等治療

一、病因治療，最根本的治療，減少或控制TIA發(fā)作，以防發(fā)展為腦梗死。二、藥物治療：預(yù)防進展或復(fù)發(fā)，防治TIA后再灌注損傷，保護腦組織。1、抗血小板聚集藥：阿斯匹林、噻氯匹定、氯吡格雷。2、抗凝藥物：用于心源性栓子引起的TIA，頸內(nèi)A系統(tǒng)TIA:肝素、低分子肝素、華法令。治療3、血管擴張藥：擴容藥物。4、近期頻繁發(fā)作的TIA可用尿激酶（UK）；高纖維蛋白血癥可選用降纖藥：巴曲酶，蚓激酶等。5、腦保護治療：鈣離子拮抗劑等。三、手術(shù)治療中一重度血管狹窄50-99%，可行頸A內(nèi)膜切除術(shù)或血管內(nèi)介入治療。腦血栓形成（cerebralthrombosis,CT）[概念]CT指腦動脈主干或皮質(zhì)支動脈粥樣硬化導(dǎo)致血管增厚，管腔狹窄閉塞和血栓形成，引起腦局部血流減少或供血中斷，腦組織缺血缺氧導(dǎo)致軟化壞死，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征。腦梗死（cerebralinfraction）是缺血性卒中（ischemicstroke）的總稱，包括腦血栓形成，腔隙性梗死和腦栓塞。[病因及發(fā)病機制]

1、動脈粥樣硬化：基本病因，常伴高血壓與動脈粥樣硬化互為因果，糖尿病和血脂異常加速動脈粥樣硬化；血液病，腦淀粉樣血管病，MoYamoYa病，肌纖維發(fā)育不良等。2、血管痙攣,抗磷脂抗體綜合征、蛋白C及蛋白S異常，抗凝血酶Ⅲ缺乏，纖溶酶原激活物不全釋放伴發(fā)高凝狀態(tài)等。3、病因未明[病理及病理生理]

1、病理4/5發(fā)生于頸內(nèi)A系統(tǒng)，1/5發(fā)生在椎-基底A系統(tǒng)。閉塞的血管依次為頸內(nèi)A、大腦中A、大腦后A、大腦前A及椎-基底A。病理分期：（1）超早期（1-6h）；腦組織變化不明顯；（2）急性期（6-24h）；明顯缺血改變；（3）壞死期（24-48h）；（4）軟化期（3d-3w）；恢復(fù)期（3-4w后）。2、病理生理：中心壞死區(qū)及周邊缺血半暗帶（ischemicnenumbra）損傷可逆轉(zhuǎn)。保護半暗帶是治療腦梗死成功的關(guān)鍵。腦血流的再通超過了再灌注時間窗（是一個有效時間）的時限，腦損傷可繼續(xù)加重--再灌注損傷。缺血半暗帶和再灌注損傷的提出，更新了急性腦梗死的臨床治療觀念，即超早期溶栓治療是搶救缺血半暗帶的關(guān)鍵，減輕再灌注損傷核心是積極采取腦保護措施。超早期治療時間窗為6h。[臨床類型]1、依據(jù)癥狀體征演進過程分為：（1）完全性卒中（completestroke）:N功能損傷較重、較完全，常于數(shù)小時內(nèi)（<6h）達高峰。（2）進展性卒中（progressivestroke）：發(fā)病后病情在48h內(nèi)逐漸進展。（3）可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失（RIND）：>24h，<3周。臨床特點多數(shù)在靜態(tài)下急性起病，動態(tài)起病者以心源性腦梗死多見，部分病例在發(fā)病前可有TIA發(fā)作。病情多在幾小時或幾天內(nèi)達到高峰，部分患者癥狀可進行性加重或波動。臨床表現(xiàn)決定于梗死灶的大小和部位主要為局灶性神經(jīng)功能缺損的癥狀和體征，如偏癱、偏身感覺障礙、失語、共濟失調(diào)等。部分可有頭痛、嘔吐、昏迷等全腦癥狀。輔助檢查（1）CT頭顱CT平掃是最常用的檢查.以下三種狀態(tài)CT可能陰性:1)發(fā)病時間<24小時;2)病灶<0.5CM;3)腦干和小腦梗死但要注意早期征象：MCA高密度征、豆狀核模糊征、島帶征、灰白質(zhì)界限不清、逗點征（Dotsign）、腦溝變淺、側(cè)裂變窄等MRI、MRA常規(guī)掃描對發(fā)病幾個小時內(nèi)的腦梗死不敏感。DWI可早期顯示缺血組織的大小、部位，甚至可顯示皮質(zhì)下、腦干和小腦的小梗死灶。早期梗死的診斷敏感性達到88%～100%，特異性達到95%～100%PWI改變的區(qū)域較彌散加權(quán)改變范圍大，目前認為彌散-灌注不匹配區(qū)域為半暗帶

早期征象CT[診斷及鑒別診斷]

1、診斷；中老年高血壓動脈硬化患者，突然發(fā)病，一至數(shù)日出現(xiàn)腦局灶性損害癥狀及體征，并可用某一血管綜合征解釋—可能；CT或MRI發(fā)現(xiàn)病灶—確診。認真查找病因及危險因素。2、鑒別診斷：腦出血、腦栓塞、腦腫瘤；腦出血鑒別，起病狀態(tài)和起病速度最具有診斷意義，CT、MRI可確診。[治療]

急性卒中和TIA是神經(jīng)內(nèi)科急癥，時間就是生命，時間就是腦，由于應(yīng)用溶栓藥，抗血小板藥、抗凝藥或外科手術(shù)治療可以取得較好的療效，臨床早期診斷和超早期治療非常重要。1、急性期治療原則：①超早期治療，強調(diào)時間窗；②針對腦梗死后的缺血瀑布及再灌注損傷進行綜合保護治療；③個體化原則，整體化觀念（心、其他臟器、并發(fā)癥等）；④對卒中危險因素的干預(yù)。2、治療方法

（1）對癥治療：控制血壓，控制感染，控制血糖，控制腦水腫,控制癲癇，預(yù)防肺栓塞和深靜脈血栓形成，心電監(jiān)護、預(yù)防心律失常和猝死。（2）超早期浴栓治療：①靜脈溶栓法：藥物：UK、rt-PA，病人接受治療必須在具有確診卒中和處理出血并發(fā)癥能力的醫(yī)院進行。掌握溶栓適應(yīng)證及禁忌癥、并發(fā)癥。適應(yīng)征中最重要的是時間窗<6h。②動脈溶栓。（3）腦保護治療（4）抗凝治療：肝素、低分子肝素，華法令，一般用于進展性卒中，溶栓后再閉塞，注意出血，監(jiān)測凝血時間和凝血酶原時間。（5）降纖治療：降解血中纖維蛋白原，增強纖溶系統(tǒng)活性以抑制血栓形成。藥物：巴曲酶、降纖酶、蚓激酶等。（6）抗血小板治療：可降低發(fā)病在48h內(nèi)患者的死亡率和復(fù)發(fā)率，藥物：阿期區(qū)林、噻氯匹定、氯吡格雷。（7）卒中單元（strokeunit.SU）中、重度病人均應(yīng)進入SU治療。（8）急性期不宜使用或慎用血管擴張劑，不宜使用細胞營養(yǎng)劑腦活素等。（9）外科治療：行骨窗開顱減壓術(shù)。（10）康復(fù)治療：早期進行，個體化原則。（11）預(yù)防性治療：對有明確卒中危險因素的患者應(yīng)盡早進行。抗血小板治療。腦栓塞（cerebralembolism）[概念]

指各種栓子隨血流進入顱內(nèi)動脈，使血管腔急性閉塞，引起相應(yīng)供血區(qū)腦組織缺血壞死及腦功能障礙。[病因及病理]

1、病因①心源性：占腦栓塞的60-75%，常見病因為慢性心房纖顫，栓子主要來源是風濕性心瓣膜病、心內(nèi)膜炎贅生物、心肌梗死、二尖瓣脫垂、心臟導(dǎo)管等。②非心源性：動脈粥樣硬化斑塊的脫落，肺靜脈血栓，脂肪栓、氣栓、高凝狀態(tài)，癌栓等。③來源不明：1/3[臨床表現(xiàn)]

青壯年多見高度提示栓塞性卒中的表現(xiàn)是:1、活動中驟然發(fā)生局灶性神經(jīng)體征而無先兆,2、起病瞬間即達到高峰，多呈完全性卒中，3、起病時發(fā)生癲癇發(fā)作較常見。4、大多意識清醒，主干閉塞或椎-基底動脈系統(tǒng)栓塞可發(fā)生意識障礙。5、神經(jīng)功能障礙與閉塞動脈供血區(qū)功能相對應(yīng)（參考腦血栓）。6、可發(fā)現(xiàn)栓子來源的原發(fā)病。[診斷及鑒別診斷]

1、診斷：根據(jù)驟然起病，出現(xiàn)神經(jīng)功能缺失癥狀及體征，可伴發(fā)癲癇發(fā)作，數(shù)秒至數(shù)分達高峰，有栓子來源，可作出臨床診斷，CT，MRI可確定栓塞部位、數(shù)目及伴發(fā)出血。2、鑒別診斷：腦血栓、腦出血。[治療]

1.一般治療與腦血栓形成相同。心源性腦栓塞發(fā)病數(shù)小時內(nèi)可用血管擴張劑罌粟堿、煙酸占替諾。2.抗凝治療：對有房顫或有再栓塞風險的心源性病因，動脈夾層或高度狹窄的病人可用肝素。最近證據(jù)表明，抗凝治療導(dǎo)致梗死區(qū)出血很少給最終轉(zhuǎn)歸帶來不良影響。3.氣栓的處理：頭低、左側(cè)臥位，如為減壓病盡快高壓氧治療。脂肪栓可用擴容劑，血管擴張劑。感染性栓塞用足量抗生素。

腦出血（intracerebralhemorrhage,ICH）[概念]指原發(fā)性非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血。[病因及發(fā)病機制]1、病因：高血壓最常見病因，其他：腦動脈粥樣硬化、血液病、腦淀粉樣血管病、動脈瘤、動靜脈畸形，Moyamoya病，腦動脈炎，原發(fā)或轉(zhuǎn)移性腫瘤等。2、發(fā)病機制：長期高血壓致使血管壁發(fā)生微小動脈瘤或透明樣變性是出血的原因。急性高血壓也可引起出血。豆紋動脈呈直角分出，出血好發(fā)部位，稱為出血動脈。出血通常在30分鐘內(nèi)停止，為穩(wěn)定型；活動型在24h內(nèi)血腫仍繼續(xù)擴大。復(fù)發(fā)性出血常見于血液病、腦淀粉樣血管病、腫瘤、竇靜脈閉塞性疾病等。

[臨床表現(xiàn)]

1、中老年人多見，冬春寒冷