制動與活動教學查房

教學查房2021/7/282021/7/28查房目的學習制動與活動的辯證思維2021/7/28患者***，女性，60歲。主因“意識不清7天，呼吸急促5小時〞2021年5月30日入院。住院號0406125?；颊?月30日晚8點半左右鍛煉時摔倒，臀部及后腦著地，自覺頭暈，回家休息，后覺頭額部疼痛，左下肢活動不利，伴惡心、嘔吐咖啡色胃內容物，急撥**120至**六院，行頭顱CT檢查提示“顱腦損傷、腦出血〞，后轉至**科技大學一附院ICU，出現瞳孔散大，診斷“腦疝〞，應用呼吸機輔助呼吸，告病危后留置氣管插管回家，診所輸液治療〔具體不詳〕；4天前出現一過性呼吸暫?，F象，家屬給予胸外按壓后恢復自主呼吸，家屬自行拔除氣管插管后仍有自主呼吸；3天前至**縣人民醫(yī)院查頭顱CT提示“新鮮腦干出血〞，3天前家屬發(fā)現患者可張閉口，5小時前患者發(fā)熱，Tmax38.2℃，血壓升至180/100mmHg，呼吸不規(guī)那么、急促，急撥120來診，以“腦出血〞收住神內二區(qū)，對癥治療。5月31日復查頭顱CT示“慢性硬膜下血腫形成，中線移位〞，6月7日再次復查“中線移位較前加重〞，于6月7日轉入神經外科一區(qū)急診行“局麻下硬膜下血腫鉆孔引流術〞，引流1天后復查CT示“血腫引流滿意，中線根本居中〞，患者2月余前在外院行PCI術，心內科會診后建議繼續(xù)雙抗治療，并行高壓氧促醒，及對癥治療；期間臀部出現壓瘡，定期換藥；隨后患者間斷發(fā)熱，完善檢查后考慮墜積性肺炎，抗感染治療及促醒、營養(yǎng)神經等治療；病情穩(wěn)定后開始功能康復，并于7月24日轉入我科進一步綜合康復治療。發(fā)病以來，患者由淺昏迷轉為嗜睡，精神萎靡，情緒低落，有時煩躁，可張口發(fā)音，言語少，飲食差，夜眠差，留置導尿，尿液中可見絮狀物，大便依賴通便藥物3天一排，臥位血壓正常，坐起或站起即血壓低、心率快。有“冠心病〞病史10余年，2月前在**一附院行PCI術，術后雙抗治療；有“高血壓〞病史10余年，血壓最高180/105mmHg，口服左旋氨氯地平2.5mg控制可；否認其他疾病史。病歷摘要2021/7/28目前情況：T36.2℃、P76次/分、R19次/分、臥位血壓135/79mmHg，30°立位99/65mmHg，SPO297%，體重無法測量，神志朦朧，精神萎靡，咳嗽咳痰能力弱，IOE進食，兩側瞳孔直徑約3mm，對光反射及角膜反射遲鈍，骶尾部可見一4cm*5cmII度壓瘡，雙肺呼吸音粗，未聞及濕啰音，PROM根本正常，左肩半脫位約1橫指，右肩半脫位約半橫指，無坐立位平衡，左肢肌張力正常，肌力3-級，右側肢體肌張力低，肌力1級，右側肢體輕度水腫。ADL：0分。輔助檢查：血常規(guī)〔7月26日〕RBC2.8*10^12/L、Hb87g/L、HCT26.3%；尿常規(guī)〔7月31日〕：WBC473個/L、RBC43個/L、蛋白2+；血生化〔7月26日〕：總蛋白55g/L、白蛋白31.9g/L、血鉀2.72mmol/L；彩超〔7月7日〕：雙下肢靜脈結構及血流未見明顯異常。CT〔6月26日〕：1.腦干出血、蛛網膜下腔出血及硬膜下血腫根本吸收；2.左側腦室后角旁低密度灶，考慮缺血灶；3.兩側胸腔及心包少量積液，較前變化不大；4.考慮雙肺炎癥，較前范圍擴大；5.右上肺大泡；6.主動脈及冠狀動脈壁鈣化。2021/7/28目前診斷腦出血、腦干出血、右側額顳頂部硬膜下血腫，大腦鐮下疝①四肢運動功能障礙②認知障礙③吞咽障礙④平衡障礙⑤日常生活能力低下低鉀血癥中度貧血肺部感染消化道出血冠心病PCI術后高血壓病3級極高危組壓瘡II度病歷和體格檢查點評2021/7/282021/7/28制動〔immobilization〕：指身體活動的限制，是一種臨床十分常用的保護性治療措施。有三種根本形式：局部制動、全身制動、運動不能。

活動〔movement〕：是制動的對立面，運動是生命的標志。有兩種根本形式：主動運動、被動運動。另外體位和內臟活動的價值也不能無視。傷病早期制動為什么是必要的？問題12021/7/28單擊此處編輯您要的內容，建議您在展示時采用微軟雅黑字體，本模版所有圖形線條及其相應素材均可自由編輯、改色、替換。①降低組織和器官能量消耗，相對減少代謝需求，因此有助于保護受損或功能障礙的組織和器官功能，防止功能失代償。②減輕損傷局部的疼痛和腫脹，保證損傷組織的自然修復過程。③減少在病情不穩(wěn)定的情況下發(fā)生進一步損傷或新的損傷危險。制動有明確的醫(yī)療價值：2021/7/28結合該病例，除了原發(fā)疾病所致的功能障礙，患者由于長期臥位制動后導致的臨床問題有哪些？如何預防和治療？問題22021/7/28單擊此處編輯您要的內容，建議您在展示時采用微軟雅黑字體，本模版所有圖形線條及其相應素材均可自由編輯、改色、替換。1、一般情況：低熱，呼吸頻率增快，心率加快，低血壓，消瘦，低蛋白血癥，壓瘡。2、情緒狀態(tài)：抑郁狀態(tài)，焦慮狀態(tài)。3、呼吸系統：肺部感染，低氧血癥。4、心血管系統：直立性低血壓，心功能下降。5、神經問題：四肢癱瘓。6、肌肉骨骼系統：四肢肌肉萎縮，肌力下降，關節(jié)攣縮、骨質疏松。7、消化系統：便秘，食欲下降。8、泌尿系統：長期留置尿管，泌尿系統感染和結石。9、水電解質紊亂：低鉀血癥、低鈉血癥、高鈣血癥、高尿鈣。10、內分泌系統：血糖升高。但是一味地好好休息，未必有利于患者的康復。該例患者因臥位制動而可能導致的臨床問題如下：2021/7/28臥位制動會導致根底心率增加，冠狀動脈血流灌注相對減少，心功能下降，有氧運動能力下降。適當活動有利于防止這些弊端。臨床問題1：心功能下降2021/7/28心功能下降患者根底心率較患病前增快，站床30°即出現心率加快。絕對臥床者，根底心率增加，可能與重力對壓力感受器的多少有關。根底心率對保持冠狀動脈的血流極為重要。冠狀動脈的灌注發(fā)生在心搏的舒張期，根底心率加快，舒張期縮短，將相對減少冠狀動脈血流灌注。所以，長期臥床者即使輕微活動也可能導致心動過速。另外，制動后腎上腺皮質激素大量增加，焦慮情緒及感染等并發(fā)癥也是根底心率增加的原因。最大攝氧量〔VO2max〕是衡量心血管功能的常用指標，它既反映心排血量又反映氧的分配和利用。臥床可使氧運載和使用效率下降，加之血容量減少，導致最大攝氧量下降。從而有氧運動能力下降。2021/7/281、盡早采取間斷坐位，2、防止絕對臥床，3、盡量進行肢體輕微活動。防治措施臥位制動會引起直立性低血壓。盡早采取坐位或站位有利于防止或治療直立性低血壓。臨床問題2：直立性低血壓2021/7/28直立性低血壓直立性低血壓指從臥位轉換為直立位時會出現血壓顯著下降，表現為頭暈、頭痛、出汗、心動過速，甚至暈厥，老年人更為嚴重。臥床休息數天即可出現直立性低血壓。直立性低血壓機制目前不明確，可能與循環(huán)血容量減少、靜脈回流缺乏有關，但臨床發(fā)現補充血容量并不能完全糾正直立性低血壓，因此目前有認為直立性低血壓與自主神經功能改變有關?；颊吲P位血壓125/80mmHg站床30°時99/65mmHg。2021/7/281、盡量早期采用床上坐位，以預防直立性低血壓；2、已發(fā)生直立性低血壓時，可逐步抬高床頭，逐步適應；3、也可利用直立床，逐步增加角度。防治措施臥位制動會使全身血容量減少，血流速度減慢，血液黏度增加，血流速度減慢，血液黏度增加，易形成深靜脈血栓，影響康復治療，血栓脫落引起重要臟器栓塞，尤其是肺栓塞，危及生命。早期直立位和肌肉收縮運動可減少血栓形成的危險。臨床問題3：下肢深靜脈血栓2021/7/282021/7/28下肢深靜脈血栓

直立位時血液流向下肢，這是重力對血管內血液靜壓的結果，臥位時此重力解除，500-700ml血液從下肢流向胸腔，使中心血容量增加，導致右心負荷增加，壓力感受器刺激增強，抗利尿激素減少，腎小球濾過率增加，尿量增多，血漿容量減少。所有臥床患者都有深靜脈血栓形成風險。深靜脈血栓形成可嚴重影響康復進度，最嚴重的并發(fā)癥是肺栓塞，甚至可致猝死，大多為下肢深靜脈血栓脫落所致。下肢深靜脈血栓的典型表現：水腫、壓痛、充血、靜脈擴張與Homans征。但早期可以無明顯病癥，這也是深靜脈血栓容易被忽略的原因之一。臨床疑心有深靜脈血栓時，應進行彩超和D-二聚體檢查以明確診斷。2021/7/28防治措施：盡早采取直立位，包括抬高床頭、坐位和站位，有利于維護血容量和降低血液粘滯度。盡早進行肌肉收縮運動，促進靜脈回流。一旦確診，抗凝治療是首選方案，低分子肝素皮下注射先于華法林口服。華法林起效比較慢，通?？膳c低分子肝素重疊使用三天后再單用華法林，調整華法林劑量要密切監(jiān)測INR〔維持在2-3最正確〕。可抬高患肢15-30°，以利于下肢靜脈回流，減輕水腫。嚴禁按摩患肢。保持大便通暢，防止用力大便，以免造成腹壓突增致血栓脫落。定時測量大腿周徑，密切觀察患肢周徑、皮膚顏色及溫度變化。密切觀察患者有無胸悶、胸痛及呼吸苦難、窒息感、咳嗽、咯血，一旦出現上述情況，應立即排除是否有肺栓塞可能。臥位制動會導致咳嗽機制障礙，肺部感染的風險增加，通氣/血流的比值失調，使生理死腔增大，限制氣體交換的效率。防治關鍵在于改變臥位狀態(tài)、呼吸肌訓練和咳嗽訓練。臨床問題4：肺部感染和低氧血癥2021/7/282021/7/28肺部感染和低氧血癥臥位時，膈肌下移困難，肺容積減小，肺活量降低導致咳嗽反射減弱，加之臥床使氣管纖毛的功能下降，分泌物黏附于支氣管壁，導致痰液排出困難，加之患者存在腹肌麻痹，導致咳嗽困難。為此臥位患者常并發(fā)肺炎。臥位時膈肌的運動局部受阻，且臥床數周后，患者全身肌力減退，呼吸肌肌力也隨之下降，加之臥位時胸廓外部阻力和彈性阻力增加，不利于胸部擴張，肺順應性降低，肺通氣量明顯下降。肺動脈屬于低壓系統。臥位時上肺部的血流相對增加而通氣不增加，下肺部的血流相對減少而通氣不減少，因此導致肺的通氣/血流的比值失調，導致氣體交換率障礙，生理死腔顯著增加。臨床上常見于呼吸困難的情況下，患者都會自動采取坐位或站位，說明體位對于氣體交換的重要性。2021/7/28防治措施：采用搖高床頭或坐位的體位，可進行呼吸肌訓練、咳嗽訓練。對缺乏咳嗽能力的患者，在定時拍背后，務必考慮體位引流。還需要結合痰培養(yǎng)和藥敏的結果，針對性使用抗生素。制動會引起失用性肌萎縮、肌力減退，導致運動障礙。盡早進行肢體活動訓練和肌力訓練〔包括非受累肢體〕有利于減輕此類障礙。臨床問題5：肌力下降2021/7/282021/7/28肌力下降制動時肌肉蛋白質合成下降以及體內總蛋白產量明顯減少，導致失用性肌萎縮。研究顯示，肌肉重力下降是非線性的，固定后早期肌肉重力的下降最快，呈指數下降趨勢。制動5-7天后肌肉重量下降最明顯。制動1個月肌橫截面減少10%-20%，制動2個月肌橫截面減少50%。肌肉萎縮還與制動方式有關，神經癱瘓導致的肌肉萎縮大于石膏固定導致的萎縮，臥床休息導致的肌肉萎縮最輕。失用性萎縮一般是可逆的，可經訓練而恢復，但所需時間更長。合并關節(jié)內損傷或炎癥時，關節(jié)內感受器受刺激可反射地抑制周圍肌肉活動，加速其萎縮，稱為“關節(jié)源性肌萎縮。

肌萎縮的功能性后果是肌力減退。完全臥床休息時每周肌力下降10%-15%，3-5周可達50%。下肢肌力減退比上肢顯著。肌力減退的主要原因是每單位肌纖維體積中膠原纖維數量的降低，線粒體和肌纖維胞核數量下降、體積減小及并聯肌小節(jié)減少等。制動后，I型和IIa型肌纖維的失用性萎縮比Iib型肌纖維更加顯著。運動神經元募集也對肌力產生顯著影響。長期制動以及心理因素都可導致運動神經元募集的水平下降。因此肌力下降的速率高于肌肉萎縮的速率。2021/7/28防治措施：對需要局部制動的肢體，可行靜力性等長收縮訓練；病情允許后：對肌力3級以上的肢體可行漸進性抗阻運動訓練、伸展訓練，應包括柔韌性、力量、耐力或適應性鍛煉；對肌力2級以上的肢體，可行助力訓練；對失神經支配的肢體，肌力為0-1級的患肢，假設日后有恢復神經支配的時機，可酌情進行神經肌肉電刺激。制動會導致失用性骨質疏松。早期活動或骨骼承重有利于減輕制動導致的骨質疏松。臨床問題6：骨質疏松2021/7/282021/7/28骨質疏松Wolff定律指出：骨骼的生長會受到力學刺激影響而改變其結構。骨骼的密度和形態(tài)取決于施加在骨上的力，包括重力和肌肉收縮的牽拉力。長期制動，骨骼將發(fā)生以下變化：開始時骨吸收加快，特別是骨小梁的吸收加快，骨皮質吸收也顯著，稍后那么吸收減慢，但持續(xù)時間很長。常規(guī)X線片不能觀察到早期的骨質疏松骨密度下降40%時X線才有陽性表現。老年人或癱瘓患者更易受肌肉不活動或負重減低的影響，甚至臥床休息的健康成年人的骨流失速度會超過新骨形成的速度而導致骨質減少，提示失用性骨質疏松是由運動缺乏和肢體癱瘓共同引起的，且重力和運動缺乏是重要影響因素。一般來說，制動程度與骨質疏松呈正比：癱瘓>固定>臥床，而各部位的骨質疏松程度也有區(qū)別，與抗重力的程度呈正比：跟骨>脛骨>股骨>脊柱>上肢骨，骨骼未發(fā)育成熟者的影響更顯著：兒童>青年>中年>老年。2021/7/28防治措施：站立和直立床都可利用重力，減輕下肢骨質疏松早期肢體活動也有利于減輕肢體骨質疏松。臥床制動會引起負氮平衡、低蛋白血癥、感染等并發(fā)癥，將加劇能量消耗和喪失，從而嚴重阻礙組織修復和康復，也降低身體免疫抵抗能力。早期活動、補充營養(yǎng)、防治并發(fā)癥等有利于糾正負氮平衡，促進組織修復和功能恢復。臨床問題7：營養(yǎng)不良2021/7/282021/7/28營養(yǎng)不良該患者目前血常規(guī)〔7月26日〕RBC2.8*10^12/L、Hb87g/L、HCT26.3%；尿常規(guī)〔7月31日〕：WBC473個/L、RBC43個/L、蛋白2+；血生化〔7月26日〕：總蛋白55g/L、白蛋白31.9g/L、血鉀2.72mmol/L.臥位制動可導致腎上腺皮質激素的分泌增加3倍，從而使機體的分解代謝顯著增加，尿氮排出量明顯增加。尿氮排出量開始于制動第4-5天，第2周到達頂峰，并一直持續(xù)下去，負氮平衡可維持數月甚至數年。該患者合并肺炎、壓瘡、泌尿系感染也都大大增加能量消耗。此外，長期臥床及病痛可減少胃液分泌，使胃排空時間延長，食欲下降，同時由于臨床對患者能量消耗的估計缺乏，往往導致能量攝入總量缺乏。臨床重癥患者營養(yǎng)不良的發(fā)生率可高達80%以上，在營養(yǎng)不良的情況下，組織修復幾乎停滯，機體免疫力下降，感染概率增加，進一步形成惡性循環(huán)。因此營養(yǎng)補充需引起高度重視。2021/7/28防治措施：早期坐位和軀體活動、及時補充足量均衡營養(yǎng)、積極防治并發(fā)癥等有利于阻斷惡性循環(huán)，糾正負氮平衡，促進組織修復和機體功能恢復。制動時間超過2小時會導致壓瘡，營養(yǎng)不良和局部潮濕等因素會增加壓瘡的概率。局部減壓、定時翻身、糾正營養(yǎng)不良是關鍵的防治措施。臨床問題8：壓瘡2021/7/282021/7/28壓瘡該患者目前骶尾部可見4cm*5cmII度壓瘡。正常人體毛細血管動脈端壓力約為4.3kPa，假設局部受壓超過上述壓力，且持續(xù)時間超過2小時，局部皮膚、脂肪、纖維結締組織和肌細胞即可出現不可逆的缺血性改變，最后導致組織壞死而形成壓瘡。壓瘡好發(fā)于骨性突起部位，包括枕部、雙肩胛部、雙肘部、骶尾部、股骨大轉子部、腓骨小頭部、外踝及足跟部位。其中骶尾部、坐骨結節(jié)部、股骨大轉子部及跟骨部發(fā)生率最高。壓瘡從導致體液喪失和感染，增加身體能量喪失和營養(yǎng)不良，而營養(yǎng)不良導致組織修復困難，抵抗力下降，從而加劇壓瘡的病情，形成惡性循環(huán)。

2021/7/28防治措施：臥床患者應選擇適宜的床墊。每2小時翻身一次，防止局部潮濕，積極加強營養(yǎng)，預防和控制感染。已經形成壓瘡者局部創(chuàng)面要清潔換藥，通常采用濕到半濕的生理鹽水輔料。臥床制動會增加泌尿系感染和結石的發(fā)生率，也增加便秘的概率。防治措施是早期直立體位，早期活動，積極處理神經源性膀胱，保證足夠的水分攝入，調整飲食結構。臨床問題9：泌尿系感染、結石和便秘2021/7/282021/7/28泌尿系感染，便秘該患者長期留置導尿，尿管內反復出現絮狀物沉淀，復查尿常規(guī)〔7月31日〕：WBC473個/L、RBC43個/L、蛋白2+；患者每3天用通便藥后排大便一次。臥床制動導致的血容量下降、尿液濃縮、尿鈣增加都是泌尿系感染和結石的誘發(fā)因素。加上該患者存在神經源性膀胱，長期留置尿管，使上述問題更加凸顯，從而導致該患者的泌尿系感染和結石。

2021/7/28防治措施：盡早采取半臥位或坐位，消除血容量減少對尿液減少的影響。該患者應積極采用神經源性膀胱的康復處理，包括檢查膀胱平安容量和壓力，立即啟動清潔導尿程序，建立定時定量飲水、定時排尿的制度。調整飲食結構，多食富含纖維素的食物。適當按摩腹部，促進胃腸蠕動。臥床制動會導致機體耗能少，食欲差，營養(yǎng)不良，從而出現低鉀等電解質紊亂。防治措施：早期肢體活動，直立體位，積極處理水電解質紊亂。臨床問題10：電解質紊亂2021/7/282021/7/28總結系統影響心血管系統基礎心率增加，心血管功能下降，有氧運動能力下降，直立性低血壓，血容量減少，血液粘滯度增加，深靜脈血栓形成呼吸系統肺部感染，通氣/血流比失調骨骼肌肉系統失用性肌萎縮，肌力減退，關節(jié)攣縮，骨質疏松營養(yǎng)及皮膚負氮平衡，消瘦，低蛋白血癥，壓瘡消化系統食欲減退，便秘泌尿生殖系統泌尿系感染及結石形成內分泌代謝系統糖耐量異常，血糖升高，高鈣血癥，高尿鈣神經精神系統焦慮、抑郁等情感障礙，認知能力減退等制動對機體各器官系統功能的不利影響為什么運動可以打破制動導致的惡性循環(huán)？問題32021/7/28運動時腎素-血管緊張素分泌增加，引起動靜脈收縮并參與運動時的血壓調節(jié)，同時抑制腎臟水和鈉的排出，增加循環(huán)血量。運動時骨骼肌血管床擴張，血流灌注增加，肌肉收縮時，靜脈受擠壓，使血液流向心臟；當肌肉舒張時，靜脈重新充盈，如此加速血液循環(huán)。呼吸運動的加強也促使肢體的靜脈血回流入腔靜脈。運動時，心排血量增多和血管阻力改變可引起相應的血壓升高。一般情況下，動力性運動時收縮壓增高，而舒張壓不變或降低。另外，運動時血壓升高還與收縮肌群的神經沖動傳入大腦高級中樞，抑制迷走神經、興奮交感神經、促進兒茶酚胺分泌有關。運動可以增加循環(huán)血量，提高血壓，改善冠脈灌注，增加心肌收縮力。2021/7/28系統的運動訓練可引起肌肉適應性改變，包括形態(tài)、生化及功能改變。形態(tài)改變表現為肌肉肥大，肌纖維增粗，肌肉毛細血管密度增加，使血液與肌纖維間氧滲透距離縮短，線粒體增多及肥大，收縮蛋白及糖原、有氧代謝含量增加。

功能改變表現為肌力、肌肉耐力等功能指標增強，有氧代