病理學(xué)課件：性傳播性疾病

第八節(jié)性傳播性疾病性傳播性疾?。⊿exuallyTransmittedisease）是指通過性接觸而傳播的一類疾病。一、淋病(gonorrhea)最常見的STD。由淋球菌引起的急性化膿性炎年齡：15~30歲，以20~24多見傳播途徑：大多通過性交傳播，少數(shù)可通過衣物傳播發(fā)?。毫芮蚓鷮χ鶢钌掀ず鸵菩猩掀び刑貏e親和力，故常侵犯泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)局：大多經(jīng)過急性期后痊愈，或經(jīng)一定時期慢性期后痊愈，少數(shù)成為無癥狀帶菌者男性病變從前尿道開始，蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊、附睪。臨床表現(xiàn)：尿道口充血、水腫，有膿性滲出物流出。淋病女性女性的感染發(fā)病主要是宮頸內(nèi)膜，其次是外陰的前庭大腺，尿道、輸卵管也常累及。少數(shù)經(jīng)血播散可引起關(guān)節(jié)炎皮炎綜合征，表現(xiàn)為出血性斑疹和化膿性多發(fā)性關(guān)節(jié)炎。淋病二、尖銳濕疣(condylomaacuminatum)病原：由HPV引起的STD年齡：20~40歲部位：潮濕溫暖的黏膜、皮膚交界部位男性：冠狀溝、龜頭、尿道口、肛門等女性：陰蒂、陰唇、會陰、肛周等處傳染：主要性接觸、其次間接接觸潛伏期：3個月病理變化肉眼：淡紅色，質(zhì)軟，開始為小而尖的突起，疣狀顆粒、魚子樣，有時可呈菜花狀生長。鏡下：表皮角質(zhì)層輕度增厚，幾乎全為角化不全細(xì)胞；棘層肥厚；上皮角增粗延長；表皮淺層見凹空細(xì)胞；真皮毛細(xì)血管擴張，大量炎細(xì)胞浸潤尖銳濕疣鏡下觀凹空細(xì)胞：細(xì)胞較大，胞質(zhì)空泡狀；核大居中，圓、橢圓、不規(guī)則，染色深，可見雙核、多核免役組化：檢測HPV抗原原位雜交PCR檢測HPV的DNA原位PCR三、梅毒(syphilis)病原：由梅毒螺旋體引起傳播途徑直接：性交、輸血、接吻、醫(yī)務(wù)人員垂直：母胎兒（先天性梅毒）部位：皮膚、黏膜、肝、骨、睪丸免役：第六周出現(xiàn)特異性抗體及反應(yīng)素結(jié)局：吸收、纖維化使器官變形梅毒螺旋體基本病變1、閉塞性動脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎可見于各期梅毒閉塞性動脈內(nèi)膜炎：小動脈內(nèi)皮細(xì)胞及纖維增生，管壁增厚、管腔狹窄閉塞。小血管周圍炎：圍管性單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤（漿細(xì)胞恒定出現(xiàn)）2、樹膠樣腫（梅毒瘤）慢性肉芽腫性炎，見于第三期梅毒。大體：灰白色，大小不一，質(zhì)韌有彈性，如樹膠。鏡下：中央為凝固性壞死，似干酪性壞死，但彈力纖維存在周圍富含淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞，上皮樣細(xì)胞和郎罕氏巨細(xì)胞較少樹膠樣腫后天性梅毒早期梅毒：第一、二期梅毒。傳染性大，破壞性小。晚期梅毒：第三期梅毒。傳染性小，破壞性大。1、第一期梅毒（硬性下疳）時間：感染3周左右形成，輸血感染的梅毒無硬性下疳。部位：冠狀溝、龜頭、子宮頸、陰唇、肛周、口唇、舌大體：單個、近圓形，直徑1厘米，底部干凈、邊緣整齊、隆起、質(zhì)硬的潰瘍。鏡下：閉塞性動脈內(nèi)膜炎和血管周圍炎。結(jié)局：1~2周局部淋巴結(jié)腫大，1個月多自然消退，但螺旋體仍繁殖。硬下疳硬下疳2、第二期梅毒時間：出現(xiàn)于下疳發(fā)生后的7~8周。肉眼：全身皮膚、粘膜廣泛的玫瑰疹（免疫復(fù)合物沉積引起）和全身性非特異性淋巴結(jié)腫大。鏡下：閉塞性動脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎。梅毒疹梅毒疹3、第三期梅毒時間：感染后4~5年，樹膠腫形成。部位：累及內(nèi)臟，特別是心血管和中樞神經(jīng)1）心血管系統(tǒng)：損害主動脈中層彈力纖維梅毒性主動脈炎、主動脈瘤（破裂是主要死因）、主動脈瓣關(guān)閉不全2）中樞N系統(tǒng)：腦脊髓膜、實質(zhì)、血管均受累導(dǎo)致麻痹性癡呆和脊髓癆3）肝臟：樹膠樣腫纖維化4）骨關(guān)節(jié)：鼻骨（馬鞍鼻）、長骨、肩胛骨、顱骨梅毒性主動脈炎梅毒性主動脈瘤并血栓形成（二）先天性梅毒1、早發(fā)性先天性梅毒胎兒或嬰幼兒發(fā)病的先天性梅毒，常引起流產(chǎn)、死胎、早產(chǎn)等。皮膚黏膜的病變：廣泛的大皰、剝脫性皮炎、多種梅毒疹形成。內(nèi)臟病變：白肺等。2、晚發(fā)性先天性梅毒發(fā)生于2歲以上幼兒的梅毒。三聯(lián)征：間質(zhì)性角膜炎

Hutchinson齒神經(jīng)性耳聾軟骨炎：馬鞍鼻、硬腭穿孔。內(nèi)臟器官可有類似三期梅毒的改變發(fā)育不良、智力低下先天性梅毒四、艾滋?。ˋIDS）艾滋病(獲得性免疫缺陷綜合征):是累及全身多器官系統(tǒng)的疾病。HIV感染引起的免疫系統(tǒng)病變、多系統(tǒng)機會性感染和惡性腫瘤。病因：人類免疫缺陷病毒（HIV），是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒。發(fā)病機制：HIV與CD4+T細(xì)胞結(jié)合，并破壞T細(xì)胞，造成全身性嚴(yán)重免疫缺陷。傳播途徑1、性交傳播：HIV可通過性交特別是性亂交傳播2、血液傳播：輸血傳播，血液制品傳播3、共用針具的傳播：靜脈吸毒者共用針具；醫(yī)院里重復(fù)使用針具，吊針等4、母嬰傳播：如果母親是艾滋病感染者，會使她的孩子受到感染易感人群1．男性同性戀者：男性同性者，包括雙重性生活者，占艾滋病病人70％～76％2．吸毒者：經(jīng)靜脈注射毒品成癮者約占全部艾滋病病例的15％～17％3.血友病患者：占1％左右4．接受輸血或血液制品者：5．與高危人群有性關(guān)系者：病因艾滋病病毒簡稱HIV，

HIV屬于反轉(zhuǎn)錄病毒科，慢病毒屬，靈長類免疫缺陷亞屬。現(xiàn)已證實HIV分為兩型：HIV-1型和HIV-2型，它們又有各自的亞型。

發(fā)病機制HIV進(jìn)入人體后能選擇性地侵犯有CD4受體的淋巴細(xì)胞以CD4T淋巴細(xì)胞為主當(dāng)HIV的包膜蛋白gp120與CD4T淋巴細(xì)胞表面的CD4受體結(jié)合后在gp41透膜蛋白的協(xié)助下HIV的膜與細(xì)胞膜相融合病毒進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

HIV病毒RNA

在宿主細(xì)胞內(nèi)病毒逆轉(zhuǎn)錄酶

DNA在漿內(nèi)低水平復(fù)制整合到核的DNA（前病毒）潛伏2-10年在轉(zhuǎn)錄酶

RNA翻譯蛋白質(zhì)裝配大量的新病毒顆粒繼續(xù)攻擊其他CD4T淋巴細(xì)免疫功能缺陷單核巨噬細(xì)胞：因其表面也具有CD4受體所以也易被HIV侵犯但其感染率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于CD4+T淋巴細(xì)胞研究發(fā)現(xiàn)被HIV感染的單核巨噬細(xì)胞有播散HIV感染的作用它可以攜帶HIV進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)AIDS的病理變化1、免疫學(xué)損害的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)：淋巴結(jié)早期：濾泡明顯增生，生發(fā)中心活躍，出現(xiàn)W-F型多核巨細(xì)胞。中期：淋巴細(xì)胞明顯減少，濾泡界限消失。副皮質(zhì)區(qū)的CD4+細(xì)胞減少。

晚期：淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)完全消失，細(xì)胞主要為巨噬細(xì)胞、漿細(xì)胞。2、感染呼吸系統(tǒng)：卡氏肺孢子蟲肺炎（PCP）、肺結(jié)核、復(fù)發(fā)性細(xì)菌、真菌性肺炎。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：隱球菌腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎、弓形蟲腦病、各種病毒性腦膜腦炎。消化系統(tǒng)：白色念珠菌性、巨細(xì)胞病毒性食道炎、腸炎；沙門氏菌、痢疾桿菌、隱孢子蟲性腸炎?？谇唬葫Z口瘡、舌毛狀白斑、復(fù)發(fā)性口腔潰瘍皮膚：帶狀皰疹、傳染性軟疣、尖銳濕疣、真菌性皮炎和甲癬。眼部：巨細(xì)胞病毒性及弓形蟲性視網(wǎng)膜炎。3、腫瘤：（1）非何杰金惡性淋巴瘤（NHL）（2）Kaposi肉瘤（一種非常罕見的血管增殖性疾病）臨床病理聯(lián)系1、急性感染期

HIV侵襲人體后對機體的刺激所引起的反應(yīng)。病人發(fā)熱、皮疹、淋巴結(jié)腫大、還會發(fā)生乏力、出汗、惡心、嘔吐、腹瀉、咽炎等2、潛伏期感染者可以沒有任何臨床癥狀，但潛伏期不是靜止期，更不是安期，病毒在持續(xù)繁殖，具有強烈的破壞作用。潛伏期指的是從感染HIV開始，到出現(xiàn)艾病臨床癥狀和體征的時間。艾滋病的平均潛伏期，現(xiàn)在認(rèn)為是2-10年。

3、艾滋病前期艾滋病相關(guān)綜合癥，持續(xù)性淋巴結(jié)腫大