免疫名解問答整理

免疫整理——By吳晗【名詞解釋】適應性免疫:也稱獲得性免疫或特異性免疫。由T、B細胞介導的免疫（1’），通過其表面的抗原受體特異識別（1’）抗原后，T、B淋巴細胞活化、增殖并發(fā)揮免疫效應、清除抗原；須經歷克隆增殖；特點：后天獲得，有特異性和免疫記憶性（1’）（固有免疫：也稱先天性免疫或非特異性免疫，由固有免疫細胞介導，如單核-巨噬細胞等，借模式識別受體PRR識別病原體相關分子模式PAMP，固有免疫細胞活化后吞噬、殺滅病原體；不經歷克隆增殖；特點：先天具有，無免疫記憶性，無特異性）超抗原：以極低濃度激活大量T細胞克隆的蛋白質稱為超抗原，產生強應答（2’）。它直接與TCR的V鏈的CDR3外側區(qū)域結合，另一端和MHCII類分子的非抗原結合部位結合，以完整蛋白的形式非特異性激活T細胞。特點：激活CD4+T細胞、無須APC細胞加工、無MHC限制性、多克隆、非特異性激活具有特定TCRV的T細胞（1’）。Fab段：抗原結合片段，一個Fab片段為單價，由L、VH、CH1組成（2’），結合抗原（1’）（Fc段：即可結晶片段，相當于IgG的CH2和CH3，無抗原結合活性，是Ig與效應分子或細胞相互作用的部位）MAC（攻膜復合體）：補體3條激活途徑均能產生C5轉化酶，雖然組成有所不同，但均能裂解C5，并經共同末端通路形成MAC裂解靶細胞。參與的補體成分：C5~C9（1’），MAC是一種離子通透性孔道，它能允許水和電解質自由通過細胞膜：膜上形成小孔，水、離子進入，溶脹性死亡（2’）細胞因子：是由免疫原、絲裂原或其他因子刺激免疫細胞分泌的小分子多肽（活性）（2’），為生物信息分子，具有調節(jié)、效應功能（1’），能夠調節(jié)固有免疫和適應性免疫應答，促進造血，以及刺激細胞活化、增殖和分化等功能。模式識別受體（PRR）：能識別病原體、凋亡細胞表面共有的特定分子的受體（2’），多樣性較少，分布于單核-巨噬細胞和DC細胞等固有免疫細胞表面、胞內器室和體液之中，包括甘露糖受體、清道夫受體和Toll樣受體（1’）ADCC：抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用（1’），表達Fc受體的殺傷細胞識別靶抗原（AgAb）的抗體Fc段，通過釋放效應分子直接殺傷被抗體結合的靶細胞（2’）NK細胞是介導ADCC的主要細胞。抗體與靶細胞上的抗原結合是特異性的，而表達FcR的細胞其殺傷作用是非特異性的。P53B7-CTLA-4：B7表達于APC（1’），CTLA-4表達于活化T細胞（1’），胞質區(qū)帶有ITIM基序。CTLA-4與B7的親和力較CD28高很多。兩者結合抑制T細胞（1’）使免疫應答恢復平衡，這是機體，免疫系統(tǒng)自我調節(jié)的重要方式之一。P94（B7-CD28：B7表達于APC（1’），至少包括B7-1(CD80)和B7-2(CD86)兩種亞型，CD28表達于靜止T細胞，CD28與B7結合后可經其胞質區(qū)ITAM基序向T細胞傳遞活化的第二信號。）TCR-CD3：TCR由α、β鏈組成，Vα、Vβ識別和結合抗原（1’）CD3分子是成熟T細胞表面的一種特征性標志，CD3分子由6條肽鏈組成（1’），含ITAM，負責轉導TCR接受的抗原刺激信號（1’）（BCR-Igα/Igβ：BCR為H2L2，VH、VL識別Ag，決定特異性。本質為膜表面免疫球蛋白(mIg)，主要包括mIgM和mIgD，由兩條相同重鏈和兩條相同輕鏈組成，負責識別、結合抗原。Igα/Igβ為異二聚體，胞質區(qū)特別長，各含有一個ITAM（YxxV/L），負責傳導抗原刺激信號。）CD4+CD25+調節(jié)性T細胞（自然調節(jié)T細胞，nTreg）：胸腺中產生的調節(jié)性T細胞（1’），其激活既需要TCR和抗原肽提供識別信號，還需要CD28分子提供共刺激信號。特點：在胸腺中組成性表達IL-2受體α鏈即CD25分子，胞質中轉錄因子Foxp3陽性，具有遏制自身免疫性CD4+CD25-T細胞增殖的活性；以細胞接觸發(fā)揮作用（1’），一般無需細胞因子的參與。意義：維持自身耐受、自身穩(wěn)定（1’）(適應性調節(jié)T細胞：在外周由抗原誘導產生，可從自然調節(jié)性T細胞分化而來，也可以來自其他初始T細胞。發(fā)揮作用時一般不依賴CD28-B7的協(xié)同刺激。發(fā)揮功能必須有特定細胞因子參與。有Th1，Th2，Tr1，Th3。Th1主要介導細胞免疫和炎癥反應、抗病毒和抗胞內寄生菌感染，參與移植物排斥。Th2主要涉及Ｂ細胞增殖、抗體產生、超敏反應和抗寄生蟲免疫。)激活誘導的細胞死亡（AICD）：活化T細胞（特別是CTL）表達FasL（1’），介導其他免疫細胞（Fas+）凋亡（1’）意義：反饋調節(jié)，維持自穩(wěn)（1’）三聚體Fas分子一旦和配體FasL結合，招募胞質內帶有死亡結構域的FADD銜接蛋白，該蛋白通過連接另一帶有死亡效應結構域（DED）的胱冬蛋白酶8前體（caspase-8酶原），后者被激活成為caspase-8，引發(fā)caspase的級聯(lián)反應。FADD與caspase-8酶原參與的死亡信號轉導，不僅由Fas-FasL啟動，也由TNF-TNFR的配接所引起。最終效應是引起細胞發(fā)生一些列特征性變化，包括DNA片段化、染色質濃縮、胞膜泡化、細胞皺縮，導致細胞死亡。P206人工主動免疫：輸入抗原物質（1’），激發(fā)產生免疫應答（1’），起效慢，維持時間長（1’）補體依賴的微量細胞毒試驗（CDC）：抗原抗體結合（1’），經典途徑活化補體（1’），產生MAC攻擊靶細胞（1’）~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~APC：即抗原提呈細胞，是指具有攝取、加工、處理抗原，并能將抗原信息提呈給淋巴細胞的一類細胞。通常指單核巨噬細胞，樹突狀細胞和B淋巴細胞。ITAM：免疫受體酪氨酸激活序列是一種以四個氨基酸殘基（YxxL/V）為基本結構的序列，存在于T、B、NK、肥大細胞的CD3、IgαIgβ、FcγRⅢ（CD16）和FcεRI等激活性受體的胞內段。（ITIM:免疫受體酪氨酸抑制序列的基本結構序列為（…I/VxYxxL…），存在于T、B細胞的CTLA-4和FcγRII等抑制受體的胞內段。）PRR-PAMP（模式識別受體-病原體相關分子模式，P116）：MΦ主要通過兩大類受體來識別抗原，即調理性受體和非調理性受體。前者包括IgG，F(xiàn)c受體和補體受體，后者則為MΦ表面的PRR，能夠直接識別并結合某些病原體共同表達的和宿主衰老損傷及凋亡細胞表面呈現(xiàn)的特定分子結構PAMP，甘露糖受體、清道夫受體、Toll樣受體為幾種主要的PRR?？寺o能（無能狀態(tài)anergy,P173）：T細胞只接受第一信號而無法接受第二信號，則發(fā)現(xiàn)T細胞不能被激活，而且還可被誘導凋亡或進入無能狀態(tài)，無能狀態(tài)的T細胞在再次接受抗原刺激時，即使有第二信號也不能再被激活，生理意義在于可以阻止自身應答性T細胞克隆對組織細胞的損傷。Ig類別轉換（同種型轉換，P189）：在免疫應答過程中，抗原激活B細胞后，膜上表達的Ig和分泌的Ig類別從IgM轉換為IgG、IgA、IgE等其他類別或亞類Ig的現(xiàn)象。（B細胞在IgV基因重排完成后，其子代細胞均表達同一個IgV基因，但IgC基因（恒定區(qū)基因）的表達，在子代細胞受抗原刺激而成熟并增殖的過程中是可變的。每個B細胞開始時均表達IgM，在免疫應答中首先分泌IgM。但隨后即可表達和產生IgG、IgA或IgE，盡管其IgV不發(fā)生改變。這個變化即為類別轉換。）單克隆抗體（mAb）:是由識別一個抗原決定簇的B淋巴細胞雜交瘤分裂而成的單一克隆細胞所產生的高度均一、高度專一性的抗體。免疫:是指機體識別“自己”與“非己”抗原，對自身抗原形成天然免疫耐受，對非己抗原發(fā)生排斥作用的一種生理功能。正常情況下，對機體有利；免疫功能失調時，會產生對機體有害的反應抗原決定基（抗原表位epitope）：指抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學基團，也是與TCR、BCR或抗體特異性結合的基本單位。中樞免疫器官：也稱一級淋巴器官，是免疫細胞發(fā)生、分化、成熟的場所。包括骨髓和胸腺。（外周免疫器官：也稱二級淋巴器官，包括淋巴結、脾臟和粘膜相關淋巴組織，是成熟T細胞和B細胞定居的場所，也是介導適應性免疫應答的場所。）TD抗原：即胸腺依賴性抗原，是一類必須依賴Th細胞輔助才能誘導機體產生抗體的抗原。該抗原由T表位和B表位組成，絕大多數(shù)蛋白質類抗原為TD-Ag，可刺激機體產生體液免疫應答和細胞免疫應答。（TI抗原:即胸腺非依賴抗原，刺激機體產生抗體時無須T細胞的輔助。該抗原帶有重復出現(xiàn)的B細胞表位，僅少數(shù)抗原物質屬于此類。其降解緩慢，無載體表位，故不能激活Th細胞，只能激活B細胞產生IgM類抗體，且無IgG的轉換，也不引起記憶應答。TI抗原只能引起體液免疫應答。）互補決定區(qū)（CDR）:即抗原互補決定區(qū)。VH和VL的三個高變區(qū)共同組成Ig的抗原結合部位，該部位形成一個與抗原決定基互補的表面，故高變區(qū)又稱為互補決定區(qū)。（高變區(qū)ＨＶＲ＝互補決定區(qū)ＣＤＲ＝抗原結合部位ＡＢＳ）MHC：即主要組織相容性復合體，是指編碼主要組織相容性抗原的一組緊密連鎖的基因群。這些基因彼此緊密連鎖、位于同一染色體上，具有控制同種移植排斥反應、免疫應答和免疫調節(jié)等復雜功能。T細胞的陽性選擇：T細胞雙養(yǎng)性階段表達CD4+CD8+（DP），在胸腺中同胸腺上皮表面的抗原肽MHCI類或Ⅱ類分子復合物以適當?shù)挠H和力發(fā)生結合的DP細胞可以繼續(xù)分化成單陽性細胞SP，其中I類分子結合的DP分化為CD8+，Ⅱ類分子結合的DP分化為CD4+；不能與I類或Ⅱ類結合的或親和力過高的DP在胸腺皮質中凋亡。意義：獲得自身MHC限制性。CD40-CD40L：CD40分子主要分布于B細胞表面，也表達于APC表面，屬TNF受體超家族成員。其配體CD40L，也稱CD154，主要表達在活化的CD4+T細胞表面?；罨疶h2細胞表達CD40L，與B細胞表面的CD40結合，提供B細胞活化的第二信號；與APC表面的CD40結合可促進APC的活化，還可誘導抗體的類別轉換及記憶B細胞的分化。KIR（殺傷細胞免疫球蛋白樣受體，P113）：抑制性受體總稱為細胞殺傷抑制性受體，其傳導的信號在胞內其主導作用，能夠阻斷殺傷信號的傳遞。其配體為MHCI類分子或自身抗原肽-MHCI類分子復合物。人類NK細胞的抑制性受體屬于免疫球蛋白超家族，故稱為KIR。免疫忽視（P215）：T細胞克隆的ＴＣＲ對組織特異自身抗原的親和力低，或這類自身抗原濃度很低，經ＡＰＣ提呈，不足以活化相應的初始T細胞，這種自身應答T細胞克隆與相應組織并存，不引發(fā)自身免疫應答的現(xiàn)象，稱為免疫忽視。補體：廣泛存在于血清，組織液，和細胞膜表面，具有精密調控機制的蛋白質反應系統(tǒng)。由補體固有成分，補體調節(jié)蛋白和補體受體組成，發(fā)揮微生物免疫防御，免疫調節(jié)及免疫效應等作用?！久庖唠娪尽浚好庖唠娪臼菍㈦p向免疫擴散技術和凝膠電泳技術相結合，用于抗原成分和相對含量的分析?！倦p抗體夾心法】：一種借助酶免疫或放射免疫法檢測抗原的技術。即以已知抗體包被固相載體，相繼加入待測抗原和酶(或核素)標記的抗體，從而形成三明治樣雙抗體夾心。（百度百科來的…）~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~【體細胞高頻突變】：B細胞在生發(fā)中心增殖分列時，其免疫球蛋白重鏈和輕鏈的V區(qū)基因可發(fā)生高頻率的點突變，被稱為體細胞高頻突變。【Ig親和力成熟】：體細胞高頻突變后，經過FDC上攜帶的抗原進行選擇，B細胞中與抗原高親和力相結合的B細胞免于死亡，繼續(xù)發(fā)育成為記憶B細胞或漿細胞；而與抗原不結合或低親和力結合的B細胞則發(fā)生凋亡。經過分化后最終形成的后代B細胞與抗原的平均親和力得到了提升，稱為Ig親和力成熟?！究乖荏w編輯】：未成熟的自身反應性B細胞克隆，在識別自身抗原后會導致V區(qū)基因的再次重排，使BCR被修正為針對非自身抗原，產生一個新的B細胞克隆，有助于擴展BCR庫的多樣性，這一機制被稱為~。【免疫豁免】：在移植時不產生排斥的現(xiàn)象稱為免疫豁免?；砻饨M織：睪丸、中樞神經系統(tǒng)、晶狀體。維持機制：TGF-β，F(xiàn)asL。意義：保護生理功能，免疫耐受。【J鏈】：J鏈是一種富含半胱氨酸的多肽鏈，由漿細胞合成，主要功能是將單體Ig分子連接為多聚體。2個IgA單體由J鏈相互連接成二聚體，5個IgM單體由二硫鍵相互連接，并通過二硫鍵與J鏈連接形成五聚體?！境舴磻恐笝C體對某些抗原初次應答后，再次接受相同抗原刺激時，發(fā)生的一種以機體生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的異常的特異性免疫應答，又稱變態(tài)反應。分為4型。其中I型、II型和III型超敏反應由抗體介導，屬于體液免疫；IV型超敏反應由T細胞介導，屬于細胞免疫。（1）I型超敏反應速度快，消退也快，故為速發(fā)型超敏反應；只引起功能紊亂，不直接導致組織細胞損傷。原因：IgE抗體（變應原易入侵部位B細胞產生：如鼻咽部、扁桃體、氣管等）變應原：藥物（青霉素）、吸入性（花粉）、食物性（魚蝦）、酶類（枯草菌溶素）反復接觸變應原明顯的個體差異，與遺傳因素有關；抗體類別轉換異常導致IgE過度產生。過程：（一）致敏階段變應原——B細胞免疫應答——特異性IgE抗體——IgE抗體Fc端與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的受體FcεRI高親和力結合——致敏靶細胞——機體敏感狀態(tài)（二）激發(fā)階段致敏狀態(tài)機體——再次接觸同一變應原——變應原結合致敏靶細胞上的IgE——變應原結合2個以上IgE——FcεRI交聯(lián)——致敏靶細胞的活化信號轉導——酶活化，Ca2+內流——細胞脫顆粒釋放預先儲備的生物活性介質（組胺、激肽原酶等）//細胞新合成和分泌生物活性介質。（三）效應階段生物活性物質作用于效應組織和器官——局部或全身超敏反應效應分為：即刻/早期反應（即刻發(fā)生，持續(xù)時間短）；晚期反應（數(shù)小時后發(fā)生持續(xù)時間長）常見疾?。海?）全身性過敏反應藥物過敏性休克（青霉素過敏）血清過敏性休克（動物免疫血清過敏，如破傷風抗毒素TAT）（2）呼吸道過敏反應（過敏性哮喘+過敏性鼻炎）（3）消化道過敏反應（食物引起的過敏性胃腸炎）（4）皮膚過敏反應（蕁麻疹、特應性皮炎（濕疹）、血管神經性水腫）治療：查明變應原避免接觸；脫敏療法（小劑量短間隔+小劑量長間隔反復注射）；藥物治療（2）II型超敏反應又稱細胞毒型或細胞溶解型超敏反應；關鍵：機體表面存在被特異性抗體識別的抗原原因：特異性IgG和IgM類抗體靶細胞表面抗原：同種異型抗原（ABO血型抗原、Rh血型抗原和HLA抗原）；自身抗原（變?yōu)楫惣嚎乖?；與外來病原體有共同抗原表位）外來半抗原（藥物，青霉素引起的血細胞減少）無辜旁立者型、機制（3種）：IgG和IgM類抗體與靶細胞表面抗原結合后1.補體介導的靶細胞裂解（CDC）細胞表面Ag/Ab復合物，通過經典途徑激活補體系統(tǒng)，形成MAC，導致靶細胞裂解。2.調理吞噬作用（MΦ）抗體Fc段及補體激活后的好一些活性片段，可與吞噬細胞表面的Fc受體和補體受體結合，促進吞噬細胞吞噬靶細胞。3.ADCC作用抗體的Fc段與NK等殺傷細胞表面的Fc受體結合，介導NK細胞對靶細胞的殺傷作用。常見疾?。海?）輸血反應（供受體之間ABO血型不合，受者體內天然抗Ａ或抗Ｂ的IgM抗體立即與被輸入紅細胞表面的Ａ或Ｂ抗原結合；Ｒｈ血型不合等）（2）新生兒溶血癥（母子間Rh血型不合）Rh-的母親接受過Rh+的紅細胞（分娩、流產、輸血），則Rh血型抗原可以刺激母體產生IgG型Rh抗體。當胎兒為Rh+時，母體IgG型抗Rh抗體可以通過胎盤進入胎兒體內，破壞胎兒紅細胞，引起流產或新生兒溶血。（ABO血型不合較少引起新生兒溶血癥且癥狀輕，因為抗A、B血型的天然IgM抗體可以阻斷A、B血型抗原刺激母體B細胞細胞產生IgG類抗體，IgM抗體則不容易通過胎盤。）預防方法：Rh血型不合的母親初次分娩時，給予抗Rh抗體注射，也可以阻斷母體Rh抗體的產生，預防再次妊娠時發(fā)生新生兒溶血。（3）自身免疫性溶血性貧血（藥物、病毒使血細胞表面抗原改變刺激機體產生免疫應答產生自身抗體，引起血細胞破壞）（4）藥物過敏性血細胞減少（5）腎出血-腎炎綜合征（特殊類型的II型超敏反應：1.甲狀腺功能亢進；2.重癥肌無力）（3）III型超敏反應原因：IgG和IgM類抗體引起，與可溶性抗原形成免疫復合物（Ag/Ab），局部積聚，炎癥損傷，又稱免疫復合物型超敏反應。關鍵——免疫復合物的局部積聚。（1）補體的作用免疫復合物激活補體（經典途徑）——裂解片段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面補體受體結合——釋放組胺等活性物質——局部血管擴張、通透性增加/中性粒細胞浸潤至局部（2）血小板的作用免疫復合物與血小板結合（補體受體）——血小板聚集和活化——導致局部缺血和出血——加重局部炎癥和壞死（3）中性粒細胞的作用中性粒細胞吞噬免疫復合物——同時釋放溶酶體酶——破壞局部組織常見疾?。海?）局部免疫復合物病（Authus反應）——類Authus反應（吸入性肺炎）（2）循環(huán)免疫復合物所致的疾病1）血清病——大量注射動物血清（外來抗原）2）免疫復合物型腎小球腎炎3）類風濕關節(jié)炎（體內IgG分子變?yōu)楫惣嚎乖?，刺激機體產生抗變性IgG的抗體（類風濕因子），兩者形成免疫復合物反復沉積于小關節(jié)滑膜）（4）IV型超敏反應細胞免疫，效應T細胞與特異型抗原結合，引起單個核細胞浸潤為主要特征的炎癥反應。發(fā)生慢，故又稱遲發(fā)型超敏反應（DTH）。機制:MHC-抗原肽復合物被特異性T細胞識別——激活T細胞成效應T細胞——CD4+Th1細胞（Th1細胞釋放細胞因子促進單個核細胞的活化浸潤）和CD8+CTL細胞（釋放穿孔素、粒酶、TNF和表達FasL導致靶細胞凋亡）參與——炎癥反應和組織損傷（單核巨噬細胞：1.作為APC激活T細胞；2.分泌的炎癥因子和胞外酶家中局部炎癥損傷）常見疾?。海?）感染性遲發(fā)型超敏反應（麻風、天花、麻疹、單純皰疹）（2）接觸性皮炎（小分子半抗原如油漆、燃料、農藥）（3）移植排斥反應和許多自身免疫疾?。ㄇ嗝顾剡^敏可以引起四種超敏反應）【簡答題】畫出IgG的基本結構，并指出獨特型所在部位、鉸鏈區(qū)、木瓜蛋白酶裂解部位和補體結合部位。IgG的結構（2’），獨特型、鉸鏈區(qū)、木瓜蛋白酶裂解部位和補體結合部位各（1’）（無功能區(qū)扣1’（類似題：畫出IgG的結構，標出鉸鏈區(qū)、木瓜蛋白酶結合位點、ABS并寫出木瓜蛋白酶裂解所得產物，簡述抗體的生物學功能）HLAⅡ類分子表達在什么細胞上？簡述它的分子結構和生物學功能。HLAⅡ類分子表達在APC（MΦ、DC和B細胞）等上（1’）；由肽結合區(qū)、Ig樣區(qū)、跨膜區(qū)和胞漿區(qū)組成（圖1’+2’）。功能：誘導CD4+CD8+T細胞→CD4+T細胞（1’）；提呈外源性抗原→CD4+（類似的有關于HLAI類分子的題目。）（1）HLAI類分子（廣泛表達在有核細胞表面）α鏈（重鏈）和β鏈（輕鏈）組成的異二聚體，本質為糖蛋白。α鏈含有α1、α2、α3共3個結構域；β鏈只含有一個結構域β2m。α鏈的α1和α2構成肽結合區(qū)，α3和β2m構成免疫球蛋白樣區(qū)，α3的延伸成為跨膜區(qū)和胞質區(qū)。見P104圖。（2）HLAⅡ類分子 α鏈（重鏈）和β鏈（輕鏈）組成的異二聚體，本質為糖蛋白。α鏈含有α1、α2、共2個結構域；β鏈含有β1和β2共2個結構域。α1和β1構成肽結合區(qū)，α2和β2構成免疫球蛋白樣區(qū)，并延伸成為跨膜區(qū)和胞質區(qū)。見P104圖。CD8+Tc細胞是如何識別腫瘤細胞的？簡述CD8+Tc細胞殺傷別腫瘤細胞的效應機制。CD8+Tc細胞TCR識別（1’），腫瘤細胞上MHCⅠ類分子與腫瘤抗原（1’）機制：Tc細胞釋放穿孔素→裂解（1’）粒酶、TNF→凋亡（2’）表達FasL→凋亡（1’）簡述青霉素引起的過敏性休克的免疫學發(fā)病機制。Ⅰ型超敏反應（1’），過敏者產生IgE抗體（1’），吸附于嗜堿性粒細胞、肥大細胞表面（1’）；再次接觸青霉素，與IgE結合（橋聯(lián)）脫顆粒（1’）→活性介質→小血管擴張→休克（2’）【新生兒溶血癥屬于幾型超敏反應？他的機制？為何產后24小時內給母親注射抗Rh抗體可預防下一胎溶血？（類似題：簡述Rh血型不合引起的新生兒溶血的發(fā)病機制和預防措施）】II型超敏反應；主要由母子間Rh血型不合引起：Rh-的母親由于分娩輸血等原因接受過Rh+的紅細胞后，Rh血型抗原可以刺激母親產生IgG型抗Rh抗體。當母親妊娠且胎兒為Rh+時，母體的IgG型抗Rh抗體可以通過胎盤進入胎兒體內，與胎兒的紅細胞結合使之被破壞，引起流產或新生兒溶血。注射抗Rh抗體，可以阻斷母體Rh抗體的產生，預防再次妊娠時發(fā)生溶血。某小鼠CD28基因缺陷，請問此小鼠感染病菌時能否產生抗體？如果能，產生的是哪類抗體？為什么？能產生抗體（1’），產生的抗體為IgM（1’）；缺CD28，T細胞無第二信號，不能活化；B細胞無法獲取T細胞輔助，不對TD-Ag應答（2’）；B細胞僅對TI-Ag應答，無需T細胞輔助，無轉類，故僅產生IgM（2’）?？贵w可以與肺炎球菌結合殺死細菌（大概這個意思），回答下列問題（1）通過抗原表位與抗體分子的結構解釋特異性結合的原因抗原表位是抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學基團或區(qū)域，是與TCR、BCR及抗體特異性結合的基本結構單元?？贵w分子中VH和VL的3個CDR共同組成Ig的抗原結合部位，決定著抗原的特異性，負責識別及結合抗原，從而介導免疫效應。（2）有幾條途徑可以殺死細菌，寫出他們的名稱1）經典激活途徑（感染后期，體液免疫）激活物質：免疫復合物【Ag/Ab(IgG1~3/IgM后者活化能力更強)】【C1q與Ag/Ab的Fc段補體結合位點結合——C1r——C1s（C1酯酶）——裂解C4、C2——C4b2a（C3轉化酶）——裂解C3——C4b2a3b（C5轉化酶）】——裂解C5——共同末端通路2）MBL激活途徑（感染早期，固有免疫）【MBL識別結合細菌表面甘露糖——MASP-1活化——MASP-2活化——裂解C4、C2——C4b2a（C3轉化酶）——裂解C3——C4b2a3b（C5轉化酶）】——裂解C5——共同末端通路3）替代激活途徑/旁路途徑（感染早期，固有免疫）【C3自發(fā)性水解——C3b與B因子結合（D因子作用裂解為Ba、Bb）——C3bBb（旁路C3轉化酶）——與P因子結合，使C3大量裂解（陽性反饋）——C3bBb3b（旁路C5轉化酶）】——裂解C5——共同末端通路★末端共同通路C5轉化酶（3種通路）——裂解C5——C5b67——C5b678——C5b6789n（膜攻擊復合體MAC）（3）簡述一條殺傷途徑的機制(見上)APC表達B7，T細胞表達CD28，CTLA-4.（1）B7與這兩種分子結合的效應？B7-CD28結合提供T細胞活化的第二信號，促使T細胞活化和增殖。B7-CTLA-4結合提供抑制信號給活化的T細胞，阻止T細胞的增殖，限制T細胞分泌IL-2，使免疫應答恢復平衡。（2）T細胞表達CD28和CTLA-4兩種分子，為何主要為B7與CTLA-4結合？CTLA-4與B7的親和力比CD28與B7的親和力高20倍左右。比較補體攻膜復合體、CD8+T細胞、NK細胞引起靶細胞死亡的機制？補體3條激活途徑均能產生C5轉化酶，雖然組成有所不同，但均能裂解C5，并經共同末端通路形成MAC裂解靶細胞。MAC是一種離子通透性孔道，它能允許水