生理與病理生理學-肺功能不全

第十六章肺功能不全

第一節(jié)、肺功能的概述呼吸功能代謝功能防御功能

肺的防御功能非特異性防御反應：氣道異物的清除（顆粒）顆粒的清除：受氣道解剖、氣流速度、顆粒大小影響2~10mm，沉積在呼吸性細支氣管以上氣道<1mm，沉積在肺泡進入呼吸道的顆?？空骋?-纖毛活動清除進入肺泡的顆粒的清除氣道排出、巨噬細胞吞噬等噴嚏反射、咳嗽反射肺的防御功能特異性防御機制--免疫反應細胞免疫體液免疫肺的濾過功能肺是血液的過濾器！

來自上、下腔靜脈的栓子都要扣留在肺！肺的代謝功能肺組織參與糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝肺泡表面活性物質(zhì)血管活性物質(zhì)表面活性物質(zhì)(surfactant)肺泡Ⅱ型細胞分泌的二棕櫚酰卵磷脂(DPPC)表面活性物質(zhì)作用：降低表面張力①維持大小肺泡容積穩(wěn)定P(肺泡的回縮力)=2T(表面張力)/r(半徑)小肺泡DPPC密度大，T較小大肺泡DPPC密度小，T較大②保持肺組織適宜的順應性③防止肺水腫肺的代謝功能血管活性物質(zhì)胺類：兒茶酚胺（CA）、5-HT、組胺等脂類：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰膽堿等收縮肺血管：LTs、TXA2、PGF2擴張肺血管：PGI2、PGE1/A1能生成、滅活的有5-HT、NE能生成、極少滅活的有組胺肽類：血管緊張素、緩激肽、血管活性腸肽肺是體內(nèi)生成AT-2的主要場所。AT-2對外周及肺血管有強烈收縮作用其它肽類主要是舒張血管。

肺對血管活性物質(zhì)的代謝功能有重要的意義！呼

吸

全

過

程組織換氣細胞內(nèi)氧化代謝肺換氣氣體運輸肺通氣O2

CO2(theWholeProcessofRespiration)內(nèi)呼吸，血液與組織、細胞之間的氣體交換過程細胞內(nèi)的氧化過程肺通氣（肺與外界氣體之間的氣體交換過程）肺換氣（肺泡與肺毛細血管之間的氣體交換過程）PvCO2

45mmHgPVO240mmHgPiO2150mmHg

PAO2

100mmHgPACO240mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg肺通氣肺換氣肺泡外環(huán)境肺泡肺cap血液O2O2CO2CO2OxygeninDependsonPAO2FIO2PACO2AlveolarpressureVentilationDiffusingcapacityPerfusionVentilation-perfusionmatchingCarbondioxideoutLargelydependentonalveolarventilation

Anatomicaldeadspaceconstantbutphysiologicaldeadspacedependsonventilation-perfusionmatchingRespiratoryrateTidalvolumeVentilation-perfusionmatching概述肺的功能肺的功能障礙外呼吸功能障礙防御功能障礙濾過功能異常代謝功能障礙呼吸衰竭肺部疾病掌握呼吸衰竭的概念、病因和發(fā)病機制掌握ARDS、COPD的概念及導致呼吸衰竭的機制掌握呼吸衰竭時機體主要代謝功能變化本章學習重點第二節(jié)、呼吸衰竭respiratoryfailure

外呼吸功能嚴重障礙,以致在靜息狀態(tài)下,動脈血氧分壓（PaO2）低于8.0kPa(60mmHg)伴有或不伴有動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.67kPa(50mmHg)的病理過程。RFI=PaO2/FiO2，RFI≤300Respiratoryfailureindex根據(jù)血氣改變分為：

Ⅰ型:低氧血癥型

Ⅱ型：低氧血癥伴高碳酸血癥型問:登山運動員達3000m以上，PaO2＜60mmHg，

發(fā)生哪型呼衰？分類：急性、慢性；中樞性、外周性低氧血癥型、低氧血癥+高碳酸血癥型通氣性、換氣性或混合性一、呼吸衰竭的原因和發(fā)病機制Causesandmechanismsofrespiratoryinsufficiency肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙Transferofoxygenofinhaledairintothebloodand

ofwastecarbondioxideofbloodintothelungsVentilationGasExchangeHypoxemicrespiratoryfailureHypercapnicrespiratoryfailureFIO2Ventilationwithoutperfusion(deadspaceventilation)DiffusionabnormalityPerfusionwithoutventilation(shunting)HypoventilationNormal（一）、肺泡通氣量不足(Alveolarhypoventilation)限制性通氣不足阻塞性通氣不足呼吸中樞的調(diào)控呼吸肌收縮動力

脊髓氣道阻力肺的彈性阻力胸廓的彈性阻力

通氣過程限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)

由于肺通氣的動力不足和肺及胸廓的彈性阻力增大，肺泡在吸氣末擴張受限，造成肺泡通氣量不足。中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損周圍神經(jīng)受損呼吸肌收縮功能障礙胸膜腔負壓消失

彈性阻力增加肺順應性降低胸廓和胸膜本身病變肺組織受壓限制性通氣不足的病因

肺的擴張和回縮受限引起的通氣障礙（一）

肺通氣的動力不足(hypo-motilityofpulmonaryventilation)（二）

肺通氣的阻力增加(increasedventilationresistance)阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)

由于氣道狹窄或阻塞所致肺泡通氣量不足。

非彈性阻力增加

氣道內(nèi)徑縮小

氣道內(nèi)有湍流

肺泡壁破壞

等壓點上移（一）、阻塞性通氣不足的病因

——

氣道阻力增加氣道阻力流速快、湍流、管徑小氣道阻力大流速慢、層流、管徑大氣道阻力小80%氣道阻力位于d>2mm的支氣管與氣管20%位于d<2mm的外周小氣道（二）、阻塞性通氣不足分類：中央性氣道阻塞

①胸外部分阻塞

②胸內(nèi)部分阻塞

外周性氣道阻塞阻塞部位對呼吸的影響中央氣管阻塞吸氣呼氣*吸氣性呼吸困難胸外P大>P氣P氣>P大阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣性呼吸困難胸內(nèi)P氣>P胸P胸>P氣外周性氣道阻塞細支氣管無軟骨支撐，管壁薄，與肺泡相連等壓點（equalpressurepoint）：

用力呼氣時胸內(nèi)壓和氣道內(nèi)壓均高于大氣壓，在呼出氣道上，壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降，通常將氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的氣道部位稱為—等壓點NormalexpirationAbnormalexpiration*ExpiratorydyspneaPeripheralairwayequal

pressure

pointcartilage慢性支氣管炎肺氣腫氣道管壁增厚狹窄支氣管痙攣周圍組織增生纖維化壓迫小氣道表面張力增加粘痰堵塞小氣道肺泡彈性回縮力下降，胸內(nèi)壓升高，壓迫小氣道肺泡對細支氣管的牽拉力減少（三）、肺泡通氣不足時血氣變化特點：

PaO2↓,PaCO2↑

Ⅱ型呼吸衰竭總肺泡通氣量不足PAO2↓PACO2↑PvCO2

45mmHgPVO240mmHgPiO2150mmHg

PAO2

<60mmHgPACO2>50mmHgPaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg

肺泡有效通氣量減少

通氣障礙時引起的血氣改變二、肺換氣障礙

(Disturbanceofairexchange)(一)氣體彌散受損(ImpairedGasDiffusion)(二)通氣-血流比值失調(diào)

(Ventilation-PerfusionImbalance)(三)肺部解剖分流增加

(Increasedanatomicshunt)氣體彌散速度的影響因素

分壓差、擴散面積、溶解度

擴散距離、分子量血液與肺泡接觸時間(一)氣體彌散受損

(ImpairedGasDiffusion)1、原因和機制:

肺泡膜面積↓:肺葉切除,肺不張等肺泡膜厚度↑:肺纖維化、肺水腫,透明膜形成等2、彌散障礙時血氣改變(changesofbloodgasinimpaireddiffusion)肺泡膜病變患者：靜息狀態(tài)：PaO2正常體力負荷增加：PaO2降低PaCO2如何變化？

PaCO2正常或代償性↓

Ⅰ型呼吸衰竭6.13PO2PCO2(kPa)PaO2PaCO2

00.250.500.75sPvCO2PvO25.3310.678.005.332.67

血液通過肺毛細血管時的血氣變化實線為正常人虛線為肺泡膜增厚患者6.13肺動脈肺靜脈機制：CO2的彌散系數(shù)O2大20倍彌散速度=彌散系數(shù)/分壓差肺通氣量代償↑→CO2排出↑（二）、肺泡通氣/血流比值(VA/Q)失調(diào)(ventilation-perfusionimbalance)

部分肺泡通氣不足--V/Q↓部分肺泡血流不足--V/Q↑類型

上下

V/Q3

0.6

VQ直立位時肺上部和底部通氣與血流的分布差異正常PaO2比PAO2稍低的原因？

氣多或血少氣少或血多比值升高比值降低肺泡無效腔A-V短路

換氣效率低VA/Q↓<0.8

病變部位→VA↓,Q并不↓,甚至使血流↑(如大葉性肺炎早期)→VA/Q↓→靜脈血未經(jīng)充分氧合而摻入動脈血→功能性分流↑

（functionalshunt)1、部分肺泡通氣不足的原因病因：支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化等血氣變化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通氣不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N

功能性分流時血氣改變病變肺區(qū)健康肺區(qū)全肺V/Q,<0.8>0.8>0.8<0.8

PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑

↓↓N↓↑CaCO2↑↑

↓↓N↓↑

VA/Q↑>0.8

病變部位→肺cap的Q↓或無灌流,VA無改變→肺泡死腔明顯增加→VA/Q↑→部分氣體未參與氣體交換→死腔樣通氣↑(deadspacelikeventilation)2.

部分肺泡血流不足病因：肺A動脈炎、肺血管收縮、栓塞等血氣變化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足死腔樣通氣時血氣改變病變肺區(qū)健康肺區(qū)全肺V/Q>0.8<0.8>0.8<0.8

PaO2↑↑↓↓↓CaO2↑

↓↓↓PaCO2↓↓

↑↑N↓↑CaCO2↓↓↑↑

N↓↑

一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈叫做解剖分流，又稱真性分流（trueshunt）（三）解剖分流增加：(V/Q=0)支氣管血管擴張動-靜脈短路開放肺實變肺不張等靜脈血摻雜（真正分流）

真性分流解剖分流分流(VA/Q=0)解剖樣分流

功能性分流（VA/Q<0.8）吸入純氧可鑒別功能性分流與真性分流原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加成人呼吸窘迫綜合征

(adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS)

指原無心肺疾病，在各種病因作用下，發(fā)生急性肺泡-毛細血管膜損傷而引起的呼吸功能不全。VarietyofunrelatedmassiveinsultsinjuregasexchangingsurfaceofLungsFirstdescribedasclinicalsyndromein1967byAshbaugh&PettyClinicaltermssynonymouswithARDS Acuterespiratoryfailure Capillaryleaksyndrome DaNangLung ShockLung TraumaticwetLung Adulthyalinemembranedisease原因

化學性因素-胃內(nèi)容物、毒氣物理性因素-放射損傷生物因素-冠狀病毒全身性病理過程

–休克、DIC肺出血、水腫、肺不張、微血栓、肺泡透明膜形成病理變化

急性肺損傷的發(fā)生機制致病因子激活中性粒細胞和血小板釋放體液介質(zhì)肺泡-毛細血管膜損傷和通透性增高微血栓形成致病因子肺泡--毛細血管膜損傷呼吸膜損傷肺水腫肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥ARDS引起呼吸衰竭的機制：慢性阻塞性肺病

chronicobstructivepulmonarydisease,COPD慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞。共同特征是管徑<2mm的小氣道阻塞和阻力增高。COPD引起呼吸衰竭的機制：COPDPS呼吸肌衰竭部分肺泡通氣部分肺泡血流呼吸衰竭支氣管壁腫脹、痙攣、堵塞、等壓點上移阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙肺泡彌散面積彌散功能障礙通氣/血流比例失調(diào)

一、酸堿平衡與電解質(zhì)紊亂

第三節(jié)主要代謝功能變化高血鉀高血氯高血鉀低血氯代謝性酸中毒：嚴重缺氧、腎功能不全所致呼吸性酸中毒：CO2潴留引起呼吸性堿中毒：缺氧（尤其I型）引起代謝性堿中毒：多為醫(yī)源性

二、呼吸系統(tǒng)變化㈠PaO2↓和PaCO2↑對呼吸影響

1.PaO2↓(<60mmHg)→頸動脈體與主動脈體化學感受器

PaO2明顯↓→抑制呼吸中樞

2.PaCO2↑→呼吸中樞興奮