呼吸衰竭病人治療護理進展

重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科樊麗平呼吸衰竭病人治療護理進展主要內(nèi)容定義病因及發(fā)病機制分類臨床表現(xiàn)診斷要點治療要點護理呼吸功能肺泡肺毛細血管組織毛細血管線粒體定義臨床定義：各種原因引起肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙→缺氧（或伴有二氧化碳潴留）→生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。病理生理學(xué)定義：Compbell提出，在海平面靜息狀態(tài)下呼吸室內(nèi)空氣時，PaO2＜60mmHg或伴有PaCO2＞50mmHg。病因與發(fā)病機制病因與發(fā)病機制病因氣道阻塞性病變肺血管病變神經(jīng)肌肉病變胸廓與胸膜病變肺組織病變病因與發(fā)病機制低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制肺通氣不足彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加氧耗量增加PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通氣不足肺通氣功能障礙

肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓

、肺泡二氧化碳

Ⅱ型呼吸衰竭肺泡通氣量（L/min）彌散障礙呼吸膜彌散障礙氣體的彌散面積減小肺泡膜的厚度增加氣體與血液接觸時間縮短氣體的彌散能力減低或氣血界面兩側(cè)的氣體分壓差減小氣體彌散量減少（低氧血癥）通氣-血流比例失調(diào)正常通氣-血流比例失調(diào)動靜脈樣分流通氣-血流比例失調(diào)死腔通氣通氣-血流比例失調(diào)死腔通氣正常動靜脈樣分流肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降氧耗量增多的病人同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴(yán)重的缺氧病因與發(fā)病機制低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)酸堿平衡、電解質(zhì)缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響腦對缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙，完全停止供氧4～5min

不可逆的腦損害急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害。逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細胞不可逆損傷CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度CO2增加

腦皮質(zhì)興奮

失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀。PaCO2繼續(xù)升高

腦皮質(zhì)下層受抑制

中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)

肺性腦病。CO2潴留

腦血管擴張、腦血管通透性增加

腦細胞及間質(zhì)水腫

顱內(nèi)壓增高

壓迫腦組織和血管

加重腦缺氧。對循環(huán)系統(tǒng)的影響

PaO2

↓

PaCO2↑HR↑收縮↑CO↑Bp↑動脈收縮→肺動脈高壓→肺心病HR↓Bp↓早搏室顫心臟停搏心、腦、毛細血管擴張腎、脾、肌肉血管收縮對呼吸系統(tǒng)的影響缺氧對呼吸的影響是雙向的

O2↓(PaO2<60mmHg)→反射性興奮呼吸中樞

O2↓↓（PaO2<30mmHg

）→直接抑制

CO2對呼吸中樞具有強大的興奮作用

CO2↑→興奮

CO2↑↑（PaCO2＞80mmHg）→抑制、麻痹對消化系統(tǒng)與腎功能的影響

PaO2

↓損害肝細胞，ALT↑胃粘膜缺血，應(yīng)激性潰瘍腎血管收縮，腎功能受損對血液系統(tǒng)的影響缺氧可以刺激骨髓造血功能增強使紅細胞生成素增加紅細胞、血蛋白增多，有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負擔(dān)。長期缺氧可引起血管內(nèi)皮細胞損害，血液進入高凝狀態(tài)，DIC。缺氧和CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響嚴(yán)重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。

CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。

分類按血氣分析分類：

Ⅰ型呼吸衰竭:PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙-----肺組織病變，肺血管病變。

Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg，伴有PaCO2＞50mmHg。見于肺泡通氣不足------氣道、胸廓、神經(jīng)病變。分類按發(fā)病急緩分類：急性呼吸衰竭：多種突發(fā)致病因素慢性呼吸衰竭：呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)的慢性疾病慢性呼吸衰竭的急性發(fā)作分類按發(fā)病機制分類泵衰竭(通氣性呼吸衰竭):Ⅱ型呼吸衰竭

(神經(jīng)肌肉病變、胸廓病變等)肺衰竭(換氣性呼吸衰竭):Ⅰ型呼吸衰竭

(肺組織,肺血管病變或氣道阻塞等)分類氧合衰竭通氣衰竭肺疾患引起的呼吸衰竭主要表現(xiàn)為氧合衰竭，或與通氣衰竭共存。

所有的泵衰竭均屬于通氣衰竭，上呼吸道阻塞引起的呼吸衰竭也屬此類。I型呼吸衰竭II型呼吸衰竭相當(dāng)于通氣衰竭或通氣與氧合衰竭共存根據(jù)呼吸功能的障礙是偏重于氧合功能不全，還是通氣功能不全臨床表現(xiàn)導(dǎo)致呼衰的基礎(chǔ)疾病的表現(xiàn)基礎(chǔ)疾病的不同表現(xiàn)各異，如腦血管意外，可有頭痛、頭暈、昏迷、偏癱、嘔吐、瞳孔改變和病理征等。細菌性肺炎則有寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咳膿性痰或鐵銹色痰、胸痛、呼吸困難，聽診可聞濕性羅音或肺實變體征等。不要被基礎(chǔ)疾病的某些嚴(yán)重表現(xiàn)轉(zhuǎn)移了對呼吸衰竭的注意，從而延誤對呼衰的診斷和治療。臨床表現(xiàn)呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、嘆氣樣周圍性:表現(xiàn)為點頭，提肩樣呼吸，呼衰晚期可沒有明顯呼吸困難，表現(xiàn)為昏迷慢性阻塞性肺疾?。狠o助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)發(fā)紺：缺氧的典型癥狀

SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—發(fā)紺)中央性發(fā)紺—由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—末梢循環(huán)障礙臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)精神—神經(jīng)癥狀缺氧：急性：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神癥狀明顯精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀臨床表現(xiàn)血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動脈壓↑→右心衰

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏球結(jié)膜充血水腫臨床表現(xiàn)消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化道出血上述癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失。診斷診斷要點：基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血氣分析有導(dǎo)致呼吸衰竭的疾病或誘因有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)血氣分析：PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流或原發(fā)性心排血量降低時，呼衰診斷即可成立。

血氣分析重要指標(biāo)動脈血氧分壓（PaO2):是物理溶解于血液中氧分子所產(chǎn)生的壓力動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是物理溶解于血液中二氧化碳分子所產(chǎn)生的壓力，是反映肺泡通氣的最好指標(biāo)；

PH值血液中氫離子濃度的負對數(shù)值，它反映血液的酸堿度剩余堿（BE）它是人體代謝性酸堿失衡的定量指標(biāo)，與呼吸無關(guān)碳酸氫鹽(HCO3-)判斷代謝性酸堿紊亂的指標(biāo)

SaO2單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)酸堿失衡類型呼吸性酸中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒呼吸性堿中毒三重酸堿失衡

呼吸衰竭嚴(yán)重程度分級主要指標(biāo)輕度中度重度

SaO2(%)＞8575～85＜75

PaO2(mmHg)50～6040～50＜40

PaCO2(mmHg)50～7070～90＞90

紫紺有有明顯

神志清楚嗜睡、譫妄昏迷治療原則保持呼吸道通暢迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代謝紊亂防治多器官功能受損積極治療原發(fā)病、消除誘因預(yù)防和治療并發(fā)癥化痰、祛痰、排痰、吸痰。緩解支氣管痙攣：支氣管解痙劑、糖皮質(zhì)激素。保持呼吸道通暢通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴張劑糖皮質(zhì)激素最基本最重要的的治療措施氧療原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度。氧療的方法：鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%

FlO2=21+4×氧流量（L/min）氧療

Ⅰ型呼衰

V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧。

A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正氧療

Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧原因：中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激維持一定通氣量高濃度O2→SaO2正?！紊喜垦鞴嘧⒉蛔恪狼蝗萘?潮氣量（VD/VT）↑→相對肺泡通氣↓增加通氣量,減少CO2潴留呼吸頻率↑潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑呼吸興奮劑呼吸中樞合理使用呼吸興奮劑機制合理使用呼吸興奮劑適應(yīng)癥效果好——中樞抑制權(quán)衡應(yīng)用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞無效——呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎注意應(yīng)用同時：減輕呼吸道機械負荷提高吸氧濃度可配合機械通氣常用藥物：尼可劑米（可拉明）機械通氣是利用呼吸機把氣體泵入及排出肺部的一種技術(shù).無創(chuàng)機械通氣通過鼻面罩與患者相連的機械通氣

適應(yīng)癥輕度呼吸衰竭神志清醒能合作痰量少

禁忌癥自主呼吸微弱昏迷有誤吸可能面部創(chuàng)傷術(shù)后多臟器功能衰竭不合作

缺點輕度呼吸衰竭輔助通氣痰液引流差胃腸脹氣密閉差面部損傷無創(chuàng)機械通氣面罩吸氧（5-10升/分），SpO2＜95％，使用無創(chuàng)正壓機械通氣.模式通常選用S/T模式，壓力水平隨病情相應(yīng)調(diào)節(jié)。持續(xù)應(yīng)用（包括睡眠時間),暫停時間<30分鐘，直到病情緩解。有創(chuàng)機械通氣通過氣管插管或氣管切開與患者相連的機械通氣氧飽和度應(yīng)保持在>90%的水平（先天性紫紺性心臟病和晚期COPD病人除外）避免吸入氧濃度>50%，以防止氧中毒；注意血氣分析等監(jiān)測急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）常采用PEEP序貫治療無創(chuàng)通氣---有創(chuàng)通氣---無創(chuàng)通氣機械通氣(mechnicalventilation)機械通氣是治療急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重最有效的手段機械通氣適應(yīng)癥阻塞性通氣功能障礙：AECOPD、哮喘急性發(fā)作限制性通氣功能障礙：間質(zhì)性肺疾病肺實質(zhì)病變：ARDS、重癥肺炎心肺復(fù)蘇需強化氣道管理者：防止窒息預(yù)防性使用：心、胸外科手術(shù)機械通氣使用指征嚴(yán)重呼吸衰竭和ARDS經(jīng)積極治療后，情況無改善者呼吸型態(tài)嚴(yán)重異常：成人呼吸頻率＞35-40次/分或＜6-8次/分，或呼吸不規(guī)則、抑制者意識障礙嚴(yán)重低氧血癥

PaCO2進行性升高，PH動態(tài)下降機械通氣與病人連接方式面罩氣管插管：經(jīng)鼻插管和經(jīng)口插管氣管切開慢性呼吸衰竭病人有反復(fù)發(fā)作可能，也可能需要多次應(yīng)用機械通氣治療。人工氣道選擇應(yīng)盡可能選擇無損傷性的方法。幾種連接方法比較口、鼻面罩：屬于無創(chuàng)傷性人工氣道，可以反復(fù)應(yīng)用。經(jīng)口或鼻導(dǎo)管插管：對慢性呼吸衰竭病人來說，經(jīng)鼻導(dǎo)管插管較口導(dǎo)管插管為好，應(yīng)該是最理想的途徑。氣管切開：慢性呼吸衰竭病人需要應(yīng)用機械通氣時，一般不考慮應(yīng)用氣管切開，除非應(yīng)用機械通氣治療的時間太長，病人已經(jīng)成為呼吸機依賴時，為便于氣道護理和病人耐受而行氣管切開。糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒最常見失衡類型治療：改善通氣，不宜補堿呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸產(chǎn)生↑腎功能損害→酸性代謝產(chǎn)物排泄↓改善通氣量，適量補堿（PH<7.25）呼酸+代堿醫(yī)源性為多：CO2排出過快、補堿、利尿治療：補氯、補鉀、促進腎臟排出HCO3-糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂低鉀、低氯時補給氯化鉀低鈉為常見，應(yīng)及時糾正。抗感染治療呼吸道感染是呼衰最常見的誘因免疫功能低下易反復(fù)感染氣管插管、機械通氣易增加感染痰培養(yǎng)及藥敏試驗選擇合適的抗生素通常需要使用廣譜高效的抗菌藥物，如第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類等，碳青酶烯類以迅速控制感染。

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