慢性阻塞性肺疾病2010年

慢性阻塞性肺疾病

診斷和中醫(yī)藥治療近展天津中醫(yī)一附院呼吸科尹新中2010.91概說慢性阻塞性肺疾?。–hronicObstructivePulmonaryDisease簡稱COPD)是一種呼吸系統(tǒng)常見病，在老年人種多見，患病人數(shù)多，病死率高，病情呈緩慢進(jìn)行發(fā)展，嚴(yán)重影響患者的勞動能力和生活質(zhì)量。2鐘南山院士講話與其它疾病相比，在全球范圍COPD的共性是危害大、確診晚、療效差。3鐘南山院士講話危害大---近幾十年不少國家COPD的發(fā)病率不斷增加，美國從1965——1998年30年增加163%。我國15歲以上人群患病率為3%。確診晚療效差---至今，尚無一個藥物能有效的控制COPD病情的發(fā)展，因此不少國家以將其作為慢性疾病中重點(diǎn)防治項(xiàng)目。4COPD的定義COPD是一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防可以治療的疾病，以不完全可逆為特點(diǎn)，氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展,多與肺部對有害顆?；驓怏w的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD亦產(chǎn)生一些顯著的肺外效應(yīng),可加重個別患者疾病嚴(yán)重程度。（指南，2007）

5定義新觀點(diǎn)目前國內(nèi)外學(xué)者重新為慢性阻塞性肺疾患（COPD）評估認(rèn)識，改變了過去對COPD氣道不可逆轉(zhuǎn)，不能單看FEV1，而是觀察患者的死亡率、生存質(zhì)量、殘氣量、功能殘氣量的改變。6與慢性支氣管炎、哮喘、

肺氣腫的關(guān)系慢支肺氣腫COPD氣流阻塞哮喘7

美國死亡率年齡調(diào)整的百分比變化1965-1998年00.51.01.52.02.53.01965年相對比例

1965-19981965-19981965-19981965-19981965-1998–59%–64%–35%+163%–7%冠心病中風(fēng)其他腦血管病COPD所有其他死亡原因8COPD死亡率COPD在目前導(dǎo)致死亡的疾病中排在第5位。到2020年，預(yù)計(jì)可上升至第3位。在美國，因COPD而死亡的病例在1979到1998年間增加了40%。在英國，1999年，死于COPD的病人數(shù)是死于哮喘的病人數(shù)的20倍。9COPD的危險(xiǎn)因素個體因素：某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險(xiǎn)性。環(huán)境因素10環(huán)境因素-吸煙COPD重要發(fā)病因素，吸煙能使支氣管上皮纖毛變短，不規(guī)則，纖毛運(yùn)動發(fā)生障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細(xì)胞的吞噬滅活菌作用，又能引起支氣管痙攣，增加氣道阻力。

11環(huán)境因素－－職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)

當(dāng)職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)（煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)污染等）的濃度過大或接觸時(shí)間過久，均可導(dǎo)致與吸煙無關(guān)的COPD發(fā)生。接觸某些特殊的物質(zhì)、刺激性物質(zhì)、有機(jī)粉塵及過敏原能使氣道反應(yīng)性增加。12環(huán)境因素－－空氣污染

化學(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對支氣管粘膜有刺激和細(xì)胞毒性作用?？諝庵械臒焿m或二氧化硫明顯增加時(shí)，COPD急性發(fā)作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管粘膜，使氣道清除功能遭受損害，為細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件。COPD的危險(xiǎn)因素還可能與烹調(diào)時(shí)產(chǎn)生的大量油煙和燃料產(chǎn)生的煙塵有關(guān)。13環(huán)境因素－－感染呼吸道感染是COPD發(fā)病和加劇的另一個重要因素，肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌可能為COPD急性發(fā)作的主要病原菌。病毒也對COPD的發(fā)生和發(fā)展起重要作用，肺炎衣原體和肺炎支原體與COPD的直接關(guān)系仍有待進(jìn)一步闡明。

141516COPD發(fā)病學(xué)的認(rèn)識

氣道

炎癥粘膜纖毛功能障礙氣道

阻塞氣道

結(jié)構(gòu)改變17發(fā)病機(jī)制COPD的發(fā)病機(jī)制尚未完全明了。目前普遍認(rèn)為COPD以氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞（尤其是CD8+）和中性粒細(xì)胞增加。激活的炎癥細(xì)胞釋放多種介質(zhì)，這些介質(zhì)能破壞肺的結(jié)構(gòu)和（或）促進(jìn)中性粒細(xì)胞炎癥反應(yīng)。18發(fā)病機(jī)制除炎癥外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化與抗氧化失衡也在COPD發(fā)病中起重要作用。吸入有害顆?；驓怏w也可導(dǎo)致肺部炎癥；吸煙能誘導(dǎo)炎癥并直接損害肺臟；COPD的各種危險(xiǎn)因素都可產(chǎn)生類似的炎癥過程，從而導(dǎo)致COPD的發(fā)生。19COPD病理學(xué)特點(diǎn)氣道炎癥粘膜纖毛功能障礙氣道阻塞氣道結(jié)構(gòu)改變增加炎癥細(xì)胞數(shù)量/活性:-中性粒細(xì)胞,-巨噬細(xì)胞,-CD8+淋巴細(xì)胞提高IL-8,TNF,LTB4蛋白酶/抗蛋白酶失衡粘膜水腫肺泡破壞上皮增生腺體過度增大杯狀細(xì)胞變形氣道纖維化粘液過度分泌粘液粘性增加減少纖毛轉(zhuǎn)運(yùn)粘膜損傷平滑肌收縮增加膽堿能釋放支氣管

高反應(yīng)性?彈性收縮降低20病理改變21COPD的病理學(xué)臨床表現(xiàn)特征氣道炎癥粘膜纖毛功能障礙氣道阻塞結(jié)構(gòu)改變氣流受限肺功能下降癥狀急性加重健康狀況惡化

Systemiccomponent22我們只能看見冰山的頂部患者對緩慢進(jìn)展的疾病不容易感知

對此我們能做些什么？

23COPD的診斷暴露于危險(xiǎn)因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染肺功能測定è癥狀咳嗽咳痰呼吸困難24COPD的診斷肺功能檢查是診斷COPD的金標(biāo)準(zhǔn)。用支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC<70%,表明存在氣流受限,并且不能完全逆轉(zhuǎn)。當(dāng)慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限,并且不能完全可逆時(shí),則能診斷為COPD.25肺功能檢查肺活量(VC)—為盡力吸氣之后緩慢而完全呼出的最大氣量。用力肺活量(FVC)—指最大吸氣至肺總量位以后，以最大的氣量，最快的速度呼氣至殘氣量位時(shí)的氣量。潮氣量(TV)補(bǔ)吸氣量(IRV)補(bǔ)呼氣量ERV)26COPD嚴(yán)重度分級27臨床分期急性加重期短期內(nèi)咳嗽、咳痰、喘息加重，痰量增多，呈膿性或粘膿性。穩(wěn)定期咳嗽、咳痰、喘息等癥狀穩(wěn)定或癥狀較輕微。28

鑒別診斷29如果出現(xiàn)以下情況應(yīng)考慮COPD的診斷并做肺功能檢查

慢性咳嗽：間歇或持續(xù)每天有。慢性咯痰：任何形式的慢性咯痰。呼吸困難：漸進(jìn)性，持續(xù)性，運(yùn)動性加重。危險(xiǎn)因素：吸煙、職業(yè)性粉塵、化學(xué)物質(zhì)或來自家庭烹調(diào)和取暖燃料的煙霧。30化驗(yàn)檢查項(xiàng)目肺功能檢查支氣管舒張?jiān)囼?yàn)動脈血?dú)夥治鯴線檢查其他檢查31為何制定GOLD指南?

COPD是導(dǎo)致死亡的主要原因COPD的死亡率和發(fā)病率都在不斷升高COPD早期診斷困難COPD尚未引起足夠重視目前我們已具備能真正干預(yù)COPD的手段32COPD的治療藥物治療

強(qiáng)調(diào)規(guī)范的治療強(qiáng)調(diào)對病人的教育強(qiáng)調(diào)肺功能檢查不能一旦癥狀控制就減少治療33治療的目標(biāo)緩解癥狀防止疾病進(jìn)展改善運(yùn)動能力改善健康狀況預(yù)防和治療并發(fā)癥防止急性加重降低死亡率34急性加重期的治療35調(diào)整吸氧方式和濃度在氧療30分鐘后應(yīng)查血?dú)夥治鲞_(dá)到滿意的氧合而無CO2潴留理想的標(biāo)準(zhǔn)PaO2＞60mmHg，SaO2＞90%控制性氧療36支氣管擴(kuò)張劑短效吸入型β2激動劑抗膽堿藥物兩種藥物的組合劑制靜脈滴注茶堿藥物37抗菌素初始治療需要根據(jù)經(jīng)驗(yàn)用藥選用廣譜并對肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌和卡他莫拉氏菌有較好覆蓋作用的抗菌素。其后的治療應(yīng)該根據(jù)痰菌檢查結(jié)果調(diào)整抗菌素的使用。38糖皮質(zhì)激素急性加重而住院治療的患者使用支氣管擴(kuò)張劑基礎(chǔ)上加用糖皮質(zhì)激素強(qiáng)的松龍30~40mg/d，持續(xù)7~10天后，逐漸減量停藥。也可靜脈給予甲基強(qiáng)的松龍,每日一次，3~5天后改為口服。39機(jī)械通氣治療無創(chuàng)性機(jī)械通氣有創(chuàng)機(jī)械通氣40其他治療補(bǔ)液營養(yǎng)支持積極排痰治療使用肝素或低分子肝素伴隨疾病和并發(fā)癥的治療41COPD的分級治療

分級

特征

治療

全部避免危險(xiǎn)因素流感預(yù)苗

I級（輕度）

FEV1/FVC<70%FEV1≥80%預(yù)計(jì)值有或無癥狀

按需短效支氣管舒張劑

II級(中度)

FEV1/FVC<70%50%≤FEV1<80%預(yù)計(jì)值有或無癥狀規(guī)則應(yīng)用一種或多種支氣管擴(kuò)張劑康復(fù)治療

如應(yīng)用后癥狀與肺功能明顯改善，可考慮吸入糖皮質(zhì)激素

III級（重度）FEV1/FVC<70%30%≤FEV1<50%預(yù)計(jì)值有或無癥狀

規(guī)則應(yīng)用一種或多種支氣管舒張劑

如有反復(fù)加重，增加吸入性糖皮質(zhì)激素

康復(fù)治療

Ⅳ級（極重度）FEV1/FVC<70%FEV1<30%預(yù)計(jì)值或FEV1<50%預(yù)計(jì)值伴呼吸衰竭或右心衰竭

規(guī)則應(yīng)用一種或多種支氣管舒張劑

如應(yīng)用后癥狀與肺功能明顯改善或反復(fù)加重可吸入糖皮質(zhì)激素

并發(fā)癥治療；康復(fù)治療；如有呼吸衰竭，增加長期氧療；可考慮外科治療

42中醫(yī)對COPD的治療進(jìn)展43關(guān)于病因病機(jī)中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，本病的發(fā)生為久病肺虛，痰飲伏肺，每因再感外邪誘發(fā)加重。近來不少學(xué)者予以進(jìn)一步認(rèn)識。44關(guān)于病因病機(jī)曹氏認(rèn)為：正虛痰濁瀦留，反復(fù)遇感，引觸內(nèi)伏之痰，痰壅氣道，氣機(jī)不利，胸肺阻脹，形成本病。病機(jī)為氣機(jī)郁滯，痰阻氣道，痰瘀互結(jié)，本虛標(biāo)實(shí)。45關(guān)于病因病機(jī)洪廣祥認(rèn)為，外感風(fēng)寒為主要誘因，其病多由久咳、久喘、久哮等肺系疾病反復(fù)發(fā)作，遷延不愈發(fā)展而成，關(guān)乎五臟，而重在肺脾腎三臟三陽之衰，氣陽虛是發(fā)病的首要內(nèi)因，氣陽俱衰，痰濁內(nèi)生，痰瘀交結(jié)，遂成窠臼，成為發(fā)病的宿根，痰瘀伏肺肺氣壅塞是本病基本病機(jī)。46關(guān)于病因病機(jī)史鎖芳則認(rèn)為COPD形之于肺,病本在脾,脾肺氣虛是本病病情進(jìn)展的關(guān)鍵.47關(guān)于病因病機(jī)晁恩祥認(rèn)為：本病的穩(wěn)定期主要是肺腎兩虛，以正虛