局部血液循環(huán)障礙8課件

局部血液循環(huán)障礙9/27/20231病理學局部血液循環(huán)障礙8/6/20231病理學局部血液循環(huán)障礙包括：局部循環(huán)血量的異常：如充血和缺血血液性狀和血管內(nèi)容物的異常：如血栓形成、栓塞和梗死血管通透性及完整性的異常：如出血等。9/27/20232病理學局部血液循環(huán)障礙包括：局部循環(huán)血量的異常：如充血和缺血8/6§1局部充血9/27/20233病理學§1局部充血8/6/20233病理學局部充血(1ocalhyperemia)局部組織、器官的血管內(nèi)血量增多稱為局部充血。動脈性充血靜脈性充血9/27/20234病理學局部充血(1ocalhyperemia)局部組織、器官的動脈性充血

(arterialhyperemia)因動脈血流入過多而致該器官或組織的血管內(nèi)血量增多，稱為動脈性充血或主動性充血(activehyperemia)，簡稱充血。9/27/20235病理學動脈性充血

(arterialhyperemia)因動脈血病因病機病理變化病理轉(zhuǎn)歸9/27/20236病理學病因病機8/6/20236病理學凡能引起細、小動脈舒張的原因，都可引起局部組織和器官的充血。動脈性充血生理性充血病理性充血炎性充血減壓后充血9/27/20237病理學凡能引起細、小動脈舒張的原因，都可引起局部組織和器官的充血。鏡下：細小動脈和毛細血管擴張，局部血液含量增多。

大體：紅、腫、熱、旺9/27/20238病理學鏡下：細小動脈和毛細血管擴張，局部血液含量增多。

大體：紅動脈性充血通常是暫時性的，原因消除后即可恢復正常，一般不引起不良后果。

充血對機體通常有利，但是長期持續(xù)或劇烈的動脈性充血，對于已有病損的動脈，往往可引起血管破裂。9/27/20239病理學動脈性充血通常是暫時性的，原因消除后即可恢復正常，一般不引起靜脈性充血

(venoushyperemia)由于靜脈回流受阻，血液淤積于靜脈和毛細血管內(nèi)，使局部組織或器官含血量增多，稱為靜脈性充血或被動性充血(passivehyperemia)，簡稱淤血(congestion)。9/27/202310病理學靜脈性充血

(venoushyperemia)由于靜脈病因病機病理變化病理轉(zhuǎn)歸9/27/202311病理學病因病機8/6/202311病理學1．靜脈受壓(血管外部因素)

2．靜脈腔狹窄或阻塞(血管內(nèi)部因素)

3．心力衰竭(動力因素)9/27/202312病理學1．靜脈受壓(血管外部因素)

2．靜脈腔狹窄或阻塞(血管內(nèi)部鏡下：小靜脈和毛細血管顯著擴張，局部血液含量增多。

大體：紫、腫、冷、弱9/27/202313病理學鏡下：小靜脈和毛細血管顯著擴張，局部血液含量增多。

大體：淤血的后果取決于靜脈阻塞發(fā)生的速度、阻塞的程度、淤血的部位以及淤血持續(xù)的時間等因素。如靜脈阻塞逐漸發(fā)生，血液可以通過側(cè)支循環(huán)回流，則局部淤血較輕或不發(fā)生。長期淤血可引起：

①淤血性水腫

②淤血性出血

③組織損傷

④間質(zhì)纖維組織增生→淤血性硬變9/27/202314病理學淤血的后果取決于靜脈阻塞發(fā)生的速度、阻塞的程度、淤血的部位以淤血舉例慢性肺淤血慢性肝淤血9/27/202315病理學淤血舉例慢性肺淤血8/6/202315病理學大體：肺體積增大，重量增加，呈紫紅色，質(zhì)地稍堅實。切開時可見暗紅色血性或淡紅色泡沫狀液體流出。肺褐色硬變

鏡下：肺小靜脈及肺泡壁毛細血管高度擴張淤血，肺泡壁因淤血水腫而增厚。肺泡腔內(nèi)聚有水腫液，其中常有少量紅細胞和巨噬細胞，產(chǎn)生心力衰竭細胞。肺間質(zhì)纖維組織增生。慢性肺淤血9/27/202316病理學大體：肺體積增大，重量增加，呈紫紅色，質(zhì)地稍堅實。切開時可見肺的結(jié)構(gòu)肺實質(zhì)：肺葉、肺段支氣管小支氣管

細支氣管導氣部

肺終末細支氣管小呼吸性細支氣管葉肺泡管呼吸部肺泡囊(換氣部)肺泡

肺間質(zhì)：結(jié)締組織、血管、淋巴管、神經(jīng)等9/27/202317病理學肺的結(jié)構(gòu)肺實質(zhì)：8/名詞解釋心力衰竭細胞左心衰竭時可發(fā)生肺淤血。慢性肺淤血時，肺泡腔內(nèi)聚有水腫液，其中常有少量紅細胞和巨噬細胞，巨噬細胞將紅細胞吞噬并將紅細胞內(nèi)的血紅蛋白分解為棕黃色顆粒狀的含鐵血黃素，這種吞噬有含鐵血黃素的細胞稱為心力衰竭細胞。心衰細胞多見于肺泡腔內(nèi)，亦可見于肺間質(zhì)或患者的痰液內(nèi)。9/27/202318病理學名詞解釋心力衰竭細胞8/6/202318病理學大體：肝體積增大，重量增加，色暗紅，被膜緊張，質(zhì)地較實。切面可見肝小葉中央呈深紅色，小葉外周呈灰黃色。相鄰的肝小葉中央淤血區(qū)互相連接，形成紅黃相間的花紋狀結(jié)構(gòu)，似檳榔的切面，故稱“檳榔肝”。淤血性肝硬變

鏡下：肝小葉中央靜脈及附近肝竇高度擴張淤血，淤血區(qū)的肝細胞發(fā)生萎縮甚至消失，小葉周邊部及淤血區(qū)附近的肝細胞發(fā)生脂肪變性。慢性肝淤血9/27/202319病理學大體：肝體積增大，重量增加，色暗紅，被膜緊張，質(zhì)地較實。切面名詞解釋檳榔肝右心衰竭時可發(fā)生肝淤血。長期肝淤血時，肝臟切面可見肝小葉中央淤血（深紅色）肝小葉外周脂肪變（灰黃色）相鄰淤血區(qū)相連，形成紅黃相間的花紋狀結(jié)構(gòu)，似檳榔切面，故稱檳榔肝。9/27/202320病理學名詞解釋檳榔肝相鄰淤血區(qū)相連，形成紅黃相間的花紋狀結(jié)構(gòu)，似檳§2局部貧血9/27/202321病理學§2局部貧血8/6/202321病理學局部貧血(1ocalanemia)器官或局部組織中動脈輸入的血量減少稱為局部貧血或缺血(ischemia)。9/27/202322病理學局部貧血(1ocalanemia)器官或局部組織中動脈輸病因病機病理變化病理轉(zhuǎn)歸9/27/202323病理學病因病機8/6/202323病理學

凡能阻礙動脈血輸入到器官或組織的原因都可引起局部貧血：

1．動脈管腔狹窄或阻塞

2．動脈受壓

3．動脈痙攣9/27/202324病理學凡能阻礙動脈血輸入到器官或組織的原因都可引起局部貧血：

小、白、冷、痛

缺血性損傷9/27/202325病理學小、白、冷、痛

缺血性損傷8/6/202325病理學缺血的后果決定于：

1．血管阻塞的程度和速度

2．側(cè)支循環(huán)建立的情況

3．局部組織對缺氧的耐受程度9/27/202326病理學缺血的后果決定于：

1．血管阻塞的程度和速度

§3出血9/27/202327病理學§3出血8/6/202327病理學出血(hemorrhage)血液流出心、血管腔外稱為出血。出血可發(fā)生在身體的任何部位，按出血量、發(fā)生部位和出血方式的不同，可有不同的名稱。9/27/202328病理學出血(hemorrhage)血液流出心、血管腔外稱為出血。瘀點：皮膚、粘膜、漿膜的點狀出血；瘀斑：直徑1～2cm以上的較大的出血斑點；紫癜：全身密集點狀出血，呈彌漫性紫紅色。出血量喀血：呼吸道出血經(jīng)口咳出；嘔血：消化道出血經(jīng)口嘔出；便血：血液自肛門排出；黑便：是在上消化道出血時血液中的血紅蛋白在腸道分解后與硫化物形成硫化鐵所致；鼻衄：鼻出血；血尿：泌尿道出血隨尿排出；血崩：子宮大出血。出血方式發(fā)生部位血腫：多量血液聚積于組織內(nèi)；積血：血液聚積于體腔內(nèi)；外出血：血液流出體外。內(nèi)出血9/27/202329病理學瘀點：皮膚、粘膜、漿膜的點狀出血；出血量喀血：呼吸道出血經(jīng)口原因和種類由于心臟或血管壁破裂的出血稱為破裂性出血。其主要原因有：外傷侵蝕性病變破壞血管壁心血管壁的病變因微循環(huán)血管壁通透性增高，血液通過擴大的內(nèi)皮細胞間隙和受損的血管基底膜而漏出，稱為漏出性出血。其主要原因有：血管壁損害血小板減少和血小板功能不全血液凝固障礙9/27/202330病理學原因和種類由于心臟或血管壁破裂的出血稱為破裂性出血。其主要原出血的后果與出血的量、速度和部位有關。

小量緩慢的出血，可不引起嚴重后果；但小量持續(xù)或反復的出血，可導致缺鐵性貧血。

急性大量出血達循環(huán)血量的20％～25％時，可發(fā)生失血性休克。發(fā)生在重要器官的出血，即使出血量不多，亦常引起嚴重后果。9/27/202331病理學出血的后果與出血的量、速度和部位有關。

小量緩慢的出血，可§4血栓形成9/27/202332病理學§4血栓形成8/6/202332病理學活體心、血管內(nèi)血液有形成分形成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成(thrombosis)，所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓(thrombus)。血栓與血凝塊(clot)不同，血凝塊是在心血管外或死亡后靜止的血液凝固而形成。9/27/202333病理學活體心、血管內(nèi)血液有形成分形成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成(t血栓形成的條件和機制血栓形成的過程及其形態(tài)血栓的結(jié)局血栓形成對機體的影響9/27/202334病理學血栓形成的條件和機制8/6/202334病理學凝血系統(tǒng)

抗凝血系統(tǒng)(纖溶系統(tǒng))心血管內(nèi)膜的損傷血流緩慢或不規(guī)則血液凝固性增高×9/27/202335病理學凝血系統(tǒng)抗凝血系統(tǒng)(纖溶系統(tǒng))心血管內(nèi)膜的損傷×8/1．心血管內(nèi)膜的損傷

當內(nèi)皮受損后，不但失去其抗凝功能，而且可觸發(fā)外源性和內(nèi)源性凝血途徑。

心血管內(nèi)膜的炎癥、缺氧、細菌毒素以及免疫性損害等均可引起內(nèi)皮細胞損傷及膠原裸露。9/27/202336病理學1．心血管內(nèi)膜的損傷

當內(nèi)皮受損后，不但失去其抗凝功能，而2．血流緩慢或不規(guī)則軸流中的有形成分進入邊流，使血小板得以與內(nèi)皮細胞接觸?；罨哪蜃雍湍缚稍诰植窟_到凝血過程所必需的濃度。血液的有形成分和內(nèi)皮細胞損傷。有利于內(nèi)源性和外源性凝血途徑的啟動，導致血栓形成。9/27/202337病理學2．血流緩慢或不規(guī)則軸流中的有形成分進入邊流，使血小板得以與靜脈血栓比動脈血栓多見，下肢靜脈血栓又比上肢靜脈血栓多見，而且常發(fā)生于久病臥床和靜脈曲張患者的靜脈內(nèi)。

心臟和動脈內(nèi)血流比靜脈快，不易形成血栓，但在血流變緩和出現(xiàn)渦流時也會有血栓形成。9/27/202338病理學靜脈血栓比動脈血栓多見，下肢靜脈血栓又比上肢靜脈血栓多見，而3．血液凝固性增高

血液中血小板增多、血小板粘性增大、凝血功能增高或纖溶系統(tǒng)活性降低等因素均能引起血液的凝固性增高。

常見于嚴重創(chuàng)傷、燒傷、產(chǎn)后或大手術等多種情況造成的嚴重失血；異型輸血；長期吸煙；高脂血癥；某些癌癥患者(肺、胃、胰腺癌)及胎盤早期剝離患者。9/27/202339病理學3．血液凝固性增高

血液中血小板增多、血小板粘性增大、血小板在血管內(nèi)膜局部粘附和堆積血小板粘性變態(tài)混合血栓(層狀血栓)白色血栓(析出性血栓)紅色血栓(凝固性血栓)9/27/202340病理學血小板在血管內(nèi)膜局部粘附和堆積血小板混合血栓(層狀血栓)白色白色血栓(析出性血栓)由血小板和少量纖維素組成。鏡下：主要由許多累積呈珊瑚狀的血小板梁構(gòu)成。肉眼：形成質(zhì)較堅實的灰白色小丘，其表面粗糙，有狀如沙灘之波紋，與血管壁緊密粘連。白色血栓常見于心臟、動脈內(nèi)膜及靜脈血栓的起始部，即延續(xù)性血栓的頭部。9/27/202341病理學白色血栓(析出性血栓)由血小板和少量纖維素組成。8/6/20混合血栓(層狀血栓)血小板小梁間形成纖維蛋白網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，網(wǎng)羅許多紅細胞及少量白細胞，于是形成了紅白相間的層狀波紋樣“混合血栓”，又稱為層狀血栓。它構(gòu)成靜脈延續(xù)性血栓的體部。也可見于房顫時的球形血栓。9/27/202342病理學混合血栓(層狀血栓)血小板小梁間形成纖維蛋白網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，網(wǎng)羅許微血栓(透明血栓、纖維素性血栓)是發(fā)生于微循環(huán)小血管內(nèi)的血栓，因其只能在顯微鏡下見到，故稱“微血栓”。鏡下呈粉紅色，略透明，故稱“透明血栓”。主要由纖維素及血小板組成，故也稱“纖維素性血栓”。臨床常見于休克、嚴重感染(敗血癥)、晚期癌癥等所引起的DIC時。9/27/202343病理學微血栓(透明血栓、纖維素性血栓)是發(fā)生于微循環(huán)小血管內(nèi)的血栓血栓的結(jié)局軟化、溶解、吸收機化與再通鈣化9/27/202344病理學血栓的結(jié)局軟化、溶解、吸收8/6/202344病理學血栓形成在一定情況下是對機體有利的一種防御措施。如止血、防止細菌及其毒素的蔓延擴散。

血栓形成在多數(shù)情況下對機體是不利的：

1．阻塞血管

A栓塞→貧血→萎縮、壞死

V栓塞→淤血→水腫、出血甚至壞死

2．栓塞

3．心瓣膜變形

4．微循環(huán)廣泛性微血栓形成(即DIC)9/27/202345病理學血栓形成在一定情況下是對機體有利的一種防御措施。如止血、防止§5栓塞9/27/202346病理學§5栓塞8/6/202346病理學隨循環(huán)血液流動的不溶性異常物質(zhì)稱為栓子(embolus)，栓子阻塞血管的過程稱為栓塞(embolism)。栓子的種類很多，可以是固體、液體或氣體，其中最常見的為血栓栓子。此外，進入血流的脂肪滴、外源性或內(nèi)源性氣體、腫瘤細胞團、細菌集落、寄生蟲蟲體和蟲卵以及羊水等都可形成栓子而引起栓塞。9/27/202347病理學隨循環(huán)血液流動的不溶性異常物質(zhì)稱為栓子(embolus)，栓栓子的運行途徑栓子的運行途徑，通常和正常血流方向一致，少數(shù)情況下可發(fā)生動靜脈系統(tǒng)交叉性運行或罕見的逆血流運行。9/27/202348病理學栓子的運行途徑栓子的運行途徑，通常和正常血流方向一致，少數(shù)情栓塞的類型和對機體的影響根據(jù)栓子的種類可將栓塞分為不同類型的栓塞。栓塞對機體的影響則因栓子的類型、栓塞的部位以及側(cè)支循環(huán)建立的狀況而異。9/27/202349病理學栓塞的類型和對機體的影響根據(jù)栓子的種類可將栓塞分為不同類型血栓栓塞由脫落的血栓引起的栓塞稱為血栓栓塞(thrombembolism)。這是最常見的一種栓塞。由于栓子的來源、大小、數(shù)量和栓塞部位的不同，對機體的影響也不同。常見于肺動脈栓塞、動脈系統(tǒng)栓塞9/27/202350病理學血栓栓塞由脫落的血栓引起的栓塞稱為血栓栓塞(thrombe引起肺動脈栓塞的血栓栓子約90％以上來自下肢深部靜脈特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈。如產(chǎn)褥熱。肺動脈栓塞對機體的影響視栓子的大小、數(shù)量和肺有無淤血而不同。9/27/202351病理學引起肺動脈栓塞的血栓栓子約90％以上來自下肢深部靜脈特別是腘引起動脈系統(tǒng)栓塞的栓子多來自左心及動脈系統(tǒng)的附壁血栓。如亞急性細菌性心內(nèi)膜炎時的心瓣膜贅生物，心房纖顫、心肌梗死時的心內(nèi)附壁血栓，動脈粥樣硬化潰瘍和主動脈瘤內(nèi)膜表面形成的血栓。動脈系統(tǒng)栓塞以脾、腎、腦、心的栓塞常見。9/27/202352病理學引起動脈系統(tǒng)栓塞的栓子多來自左心及動脈系統(tǒng)的附壁血栓。如亞急脂肪栓塞血中出現(xiàn)脂肪滴并阻塞血管，稱為脂肪栓塞(fatembolism)。常見于長骨粉碎性骨折、脂肪組織嚴重挫傷、注射油性針劑時。也可見于高脂血癥、酗酒、糖尿病、胰腺炎等。脂肪栓塞的后果取決于脂滴的多少和栓塞的部位。9/27/202353病理學脂肪栓塞血中出現(xiàn)脂肪滴并阻塞血管，稱為脂肪栓塞(fatem氣體栓塞大量空氣進入血流，或溶解于血液中的氣體迅速游離出而阻塞血管或心腔，稱為氣體栓塞(gasembolism)。氣體外源性氣體：空氣栓塞內(nèi)源性氣體：減壓病9/27/202354病理學氣體栓塞大量空氣進入血流，或溶解于血液中的氣體迅速游離出而阻其他類型栓塞包括羊水栓塞、瘤細胞栓塞、細菌栓塞、寄生蟲栓塞等。瘤細胞栓塞可引起惡性腫瘤血行轉(zhuǎn)移。細菌栓塞多見于細菌性心內(nèi)膜炎及膿毒血癥，可引起炎癥的播散。此外，血吸蟲成蟲及血吸蟲卵亦可進入血循環(huán)而引起栓塞。9/27/202355病理學其他類型栓塞包括羊水栓塞、瘤細胞栓塞、細菌栓塞、寄生蟲栓塞等§6梗死9/27/202356病理學§6梗死8/6/202356病理學器官或組織因血流迅速阻斷而引起的缺血性壞死稱為梗死或梗塞(infarct)，其形成過程稱為梗死形成(infarction)。9/27/202357病理學器官或組織因血流迅速阻斷而引起的缺血性壞死稱為梗死或梗塞(i病因病機病理變化病理轉(zhuǎn)歸9/27/202358病理學病因病機8/6/202358病理學任何原因引起血管阻塞而不能建立有效的側(cè)支循環(huán)時，均可導致梗死。1.血管阻塞血管阻塞，特別是動脈阻塞是形成梗死的基本條件。2.不能建立有效的側(cè)支循環(huán)此外，全身血液循環(huán)狀態(tài)以及局部組織對缺氧缺血的耐受性與梗死形成亦有關。9/27/202359病理學任何原因引起血管阻塞而不能建立有效的側(cè)支循環(huán)時，均可導致梗死根據(jù)梗死區(qū)內(nèi)含血量的多少可分為：貧血性梗死、出血性梗死。9/27/202360病理學根據(jù)梗死區(qū)內(nèi)含血量的多少可分為：貧血性梗死、出血性梗死。8/兩種梗死的比較好發(fā)部位形成條件大體病變鏡下病變貧血性梗死心、腎、脾等動脈阻塞組織致密側(cè)支循環(huán)不豐富(無嚴重淤血)梗死區(qū)含血量少，呈灰白色或灰黃色，故又稱為白色梗死。梗死灶的形狀與動脈分支的分布有關。梗死灶與正常組織交界處常見有一紅色的充血出血帶。壞死區(qū)呈凝固性壞死，其外圍有白細胞浸潤帶和充血出血帶。出血性梗死肺、腸等動脈阻塞組織疏松雙重血液循環(huán)嚴重淤血形態(tài)變化與貧血性梗死基本相似，只是梗死區(qū)有明顯的彌漫性出血，表面呈暗紅色，故又稱紅色梗死