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文檔簡介
想一件你最快樂的事,讓自己興奮并感染每一個即將要聽講的人
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hepaticfailure山東大學(xué)齊魯醫(yī)院急診科孫祎肝功能衰竭(hepaticfailure)
各種因素引起嚴(yán)重肝損傷,使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生失代償或嚴(yán)重障礙,出現(xiàn)凝血機制障礙、黃疸、肝性腦病和腹水等為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。其中在原有肝病者肝臟受損,短時間內(nèi)發(fā)生嚴(yán)重臨床綜合征稱為急性肝功能衰竭一肝功能衰竭的概念二肝功能衰竭的病因和分類(一)病因病毒性肝炎;藥物性及有毒物質(zhì)(如酒精及化學(xué)品等)以及妊娠期急性脂肪肝等;在兒童病人,遺傳代謝性肝損害是引起肝衰竭的主要病因(二)分類1.急性肝功能衰竭:急性起病,2周內(nèi)出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病為特征肝衰竭2.亞急性肝功能衰竭:起病較急,15日-26周內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭的臨床表現(xiàn)3.慢性肝功能衰竭急性發(fā)作:是指在慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)急性肝功能失代償4.慢性肝功能衰竭:是指在肝硬化基礎(chǔ)上,肝功能進行性減退,以腹水、門靜脈高壓、凝血功能障礙和肝性腦病為主要表現(xiàn)的慢性肝功能失代償三肝功能衰竭對機體的影響(一)物質(zhì)與能量代謝障礙(二)膽汁分泌和排泄障礙(黃疸)(三)凝血與纖維蛋白溶解障礙(四)免疫功能障礙(五)生物轉(zhuǎn)化功能障礙(六)肝性腹水(一)物質(zhì)與能量代謝障礙
1、糖代謝:低血糖暴發(fā)性肝炎時常見。
機制:
(1)大量肝C壞死→肝內(nèi)糖原儲備↓↘肝C內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上葡萄糖—6—磷酸酶破壞→肝糖原不能水解(2)胰島素滅活減少(高胰島素血癥)
2、蛋白質(zhì)代謝:低白、高球蛋白血癥
(1)白蛋白↓:有效肝C總數(shù)↓和肝C代謝的障礙→白蛋白合成↓→白蛋白↓→腹水形成(2)血漿γ球蛋白↑:枯否細(xì)胞功能嚴(yán)重障礙→抗原持續(xù)刺激漿細(xì)胞→γ-球蛋白↑◆血漿白蛋白↓,γ球蛋白↑,白/球蛋白比值下降或倒置
3、脂類代謝:游離脂肪酸增加,甘油三酯合成增加;膽固醇酯化減少4、電解質(zhì)平衡紊亂:低鉀:食欲不振、胃腸功能紊亂、醛固酮滅活減少低鈉:水潴留是形成稀釋性低鈉血癥重要原因細(xì)胞低滲性低鈉血癥→腦C水腫。
(二)膽汁分泌和排泄障礙(黃疸)1.高膽紅素血癥2.肝細(xì)胞內(nèi)膽汁淤積癥
3、對機體的影響:
(1)膽汁積聚過多→肝細(xì)胞變性、壞死;膽鹽可激惹小膽管增生與炎癥反應(yīng)→引起肝硬化(2)膽汁不能排出腸腔→VitK吸收障礙,凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓→出血傾向(3)腸內(nèi)膽鹽缺乏→內(nèi)毒素吸收↑→腸源性內(nèi)毒素血癥(4)血內(nèi)膽鹽的積聚→動脈血壓降低與心動過緩(5)膽汁酸有毒扁豆堿樣作用→血中膽堿酯酶活性↓→神經(jīng)系統(tǒng)的抑制癥狀
(三)凝血與纖維蛋白溶解障礙
1、肝在調(diào)節(jié)凝血與抗凝血的平衡中起到重要作用:
(1)肝幾乎合成全部的凝血因子(2)清除活化的凝血因子(3)制造纖溶酶原(4)制造抗纖溶酶(5)清除循環(huán)中的纖溶酶原激活物
2、凝血功能障礙,易發(fā)生出血傾向(1)凝血因子合成↓(2)凝血因子消耗↑:DIC(3)循環(huán)中抗凝物質(zhì)↑:肝素、FDP↑(4)易發(fā)生原發(fā)性纖維蛋白溶解(5)血小板破壞↑與功能異常:脾功能亢進(四)免疫功能障礙細(xì)菌感染與菌血癥
嚴(yán)重肝病時→肝合成補體不足→細(xì)菌的調(diào)理性作用減弱;血漿纖維連接蛋白嚴(yán)重缺乏,枯否細(xì)胞吞噬功能嚴(yán)重受損,易感染
常見:菌血癥、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、尿道感染和自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎等(五)生物轉(zhuǎn)化功能障礙1、藥物代謝障礙(1)藥物半衰期延長(2)肝血流改變使藥物或毒物代謝異常:分流(3)藥物與白蛋白減少→結(jié)合性藥物↓→藥物毒性副作用↑2、毒物的解毒障礙3、激素的滅活減弱
胰島素、雌激素、醛固酮等↑(六)肝性腹水形成的基本因素:1、門脈高壓2、血漿膠體滲透壓下降3、淋巴循環(huán)障礙4、腎小球濾過率下降5、醛固酮過多6、排鈉激素活力減低7、腸源性內(nèi)毒素血癥:見圖肝衰竭的診斷(一)臨床診斷1.急性肝衰竭:急性起病,在兩周內(nèi)出現(xiàn)Ⅱ度及以上肝性腦病并有以下表現(xiàn):(1)乏力、厭食、腹脹、惡心、嘔吐等消化道癥狀和(或)腹水(2)黃疸進行性加重(3)出血傾向明顯,PTA≤40%,且排除其他原因(4)肝臟進行性縮小
2.亞急性肝功能衰竭:急性起病,在15日至26周出現(xiàn)以下表現(xiàn)者:(1)極度乏力,有明顯的消化道癥狀;(2)黃疸迅速加深,血清總膽紅素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1μmol/L;(3)凝血酶原時間明顯延長,PTA≤40%,且排除其他原因3.慢性肝功能衰竭急性發(fā)作:是指在慢性肝病基礎(chǔ)上,短期內(nèi)發(fā)生急性肝功能失代償?shù)闹饕R床表現(xiàn)。4.慢性肝功能衰竭:是指在慢性肝病、肝硬化基礎(chǔ)上,肝功能進行性減退和失代償。診斷要點:(1)有腹水或其他門脈高壓表現(xiàn);(2)肝性腦病;(3)血清總膽紅素增高;(4)有凝血功能障礙
(二)輔助診斷1.總膽紅素升高;2.清蛋白或前清蛋白明顯下降;3.AST/ALT比值>1;4.血清膽堿酯酶活力顯著降低;5.PTA<40%;6.支鏈氨基酸/芳香氨基酸比值顯著下降;7.血氨水平明顯升高;8.血內(nèi)毒素水平升高;9.影像學(xué)檢查提示肝臟體積進行性縮??;10.血膽固醇水平明顯降低
(三)組織病理學(xué)診斷1.急性肝功能衰竭病理特征:肝細(xì)胞壞死,壞死面積≥2/3;伴有存活肝細(xì)胞嚴(yán)重變性;2.亞急性肝功能衰竭病理特征:肝組織呈新舊不等的亞大塊壞死或橋接壞死;殘留肝細(xì)胞不同程度再生,其周邊可見小膽管樣增生和膽汁淤積;3.慢性肝功能衰竭病理特征:彌漫性肝臟纖維化以及異常結(jié)節(jié)形成,可伴有分布不均的肝細(xì)胞壞死五肝功能衰竭的治療(一)一般支持治療:休息、監(jiān)護、營養(yǎng)支持、糾正低蛋白血癥、補充凝血因子;(二)針對病因和發(fā)病機制的治療1.病因治療:病毒性肝炎抗病毒治療;藥物性肝損傷停用相關(guān)藥物;2.免疫調(diào)節(jié)治療(三)并發(fā)癥治療1.肝性腦??;2.腦水腫;3.肝腎綜合征;4.感染;5.出血
六護理措施(一)病情觀察1.神志、言行;2.呼吸;3.體溫;4.血壓、脈搏;5.出入量(二)一般護理1.飲食護理;2.心理護理;3.其他護理(三)并發(fā)癥護理1.肝性腦?。?.上消化道大出血;
急性腎功能衰竭AcuteRenalFailure山東大學(xué)齊魯醫(yī)院急診科孫祎概述
急性腎功能衰竭是指各種病因?qū)е碌哪I功能在數(shù)小時至數(shù)周內(nèi)急驟減退,以腎小球濾過率明顯降低所致的進行性氮質(zhì)血癥,水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂為臨床表現(xiàn)的一組綜合征
一病因與發(fā)病機制
(一)病因1.腎前性
(1)急性血容量不足:胃腸道丟失、多尿、出血(2)心輸出量減少:充血性心力衰竭、急性心肌梗死、心包填塞(3)周圍血管擴張:敗血癥、過敏性休克(4)使用腎血管阻力增加的藥物:前列腺素合成抑制劑、去甲腎上腺素(一)病因
2.腎實質(zhì)性(1)急性腎小管壞死:缺血性、腎毒性、急性溶血、橫紋肌溶解癥(2)急性腎間質(zhì)病變:藥物性、感染性、代謝性(3)急性腎小球腎炎及小血管炎:急性感染后腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、全身性小血管炎等(4)腎血管病變:惡性或急進性高血壓、腎動脈栓塞或血栓形成、腎靜脈血栓形成3.腎后性
多見于急性尿路梗阻時(二)發(fā)病機制1.腎血流動力學(xué)改變:各種原因使腎血流量下降2.腎小管阻塞學(xué)說:各種原因?qū)е履I小管阻塞3.反漏學(xué)說:指腎小管上皮細(xì)胞壞死脫落,腎小管管腔與腎間質(zhì)直接相通,原尿反流擴散到腎間質(zhì),引起間質(zhì)水腫,壓迫腎單位,加重腎缺血。4.彌散性血管內(nèi)凝血
二
臨床表現(xiàn)
急性腎小管壞死是急性腎衰竭最常見的原因,分為▲少尿型(尿量<400ml/d),分為三期:少尿期、多尿期和恢復(fù)期?!巧倌蛐停蛄浚?00ml/d)36
急性腎功能衰竭的病程
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