病理學(xué)-消化系統(tǒng)疾病

消化系統(tǒng)疾病

DiseasesofDigestiveSystem

消化系統(tǒng)的組成口腔消化管：咽、食管、胃、小腸、大腸消化腺：唾液腺、胰腺

肝與膽道（膽囊與膽管）食管的炎癥、狹窄與擴(kuò)張一、食管的炎癥（一）急性食管炎

1、單純性卡他性炎

2、化膿性炎

3、壞死性食管炎（二）慢性食管炎1、反流性食管炎，又稱胃食管反流性疾病2、Barrett食管食管與胃交界齒狀線數(shù)厘米以上黏膜出現(xiàn)單層柱狀上皮化生二、食管狹窄、擴(kuò)張（一）食管狹窄原因：化學(xué)藥品腐蝕、腫瘤阻塞或壓迫（二）食管擴(kuò)張1、原發(fā)性（1）先天性廣泛性（2）限局性擴(kuò)張憩室2、繼發(fā)性（三）賁門遲緩不能食物通過(guò)時(shí)食管壁肌肉失去遲緩性調(diào)節(jié)而發(fā)生吞咽困難神經(jīng)節(jié)細(xì)胞病變引起食管壁肌肉痙攣AnatomyofthestomachCorpus胃體Cardia賁門Antrum胃竇Pylorus幽門Fundus胃底Histologyofthestomachmuscularismucosae粘膜肌層serosa

漿膜muscularis肌層submucosa粘膜下層

mucosa粘膜層診斷手段及分類基礎(chǔ)窄帶內(nèi)鏡成像術(shù)（NBI)：電子染色內(nèi)鏡疾病治療內(nèi)窺鏡（纖維胃鏡）：活體組織檢查血液學(xué)：自身免疫指標(biāo)、胃泌素等檢查胃液分析：胃酸分泌功能等X線檢查:

鋇餐透視胃炎gastritis急性胃炎

acutegastritis

急性刺激性胃炎（單純性胃炎）

急性出血性胃炎 腐蝕性胃炎 急性感染性胃炎

慢性胃炎

chronicgastritis

慢性淺表性胃炎（慢性單純性胃炎） 慢性萎縮性胃炎慢性肥厚性胃炎疣狀胃炎

Gastritis

胃粘膜的急性炎癥，起病急劇病因清楚：暴飲暴食、酗酒、吸煙化學(xué)藥品(水楊酸、皮質(zhì)激素)

腐蝕性化學(xué)劑（強(qiáng)酸、強(qiáng)堿）系統(tǒng)性感染（敗血癥、膿毒血癥）

急性胃炎

acutegastritisGastritisacutegastritis病理改變胃粘膜紅腫、糜爛、局灶出血、黏液附著胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部壞死中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主acutegastritis

由于胃粘膜的慢性炎癥導(dǎo)致胃粘膜上皮和腺體變性、壞死、萎縮及上皮化生。

慢性淺表性胃炎

慢性萎縮性胃炎

慢性肥厚性胃炎

疣狀胃炎慢性胃炎

chronicgastritisGastritis

多種有害因子作用于胃粘膜的結(jié)果。幽門螺桿菌感染(Helicobacterpylori,Hp)暴飲暴食、酗酒、抽煙、化學(xué)藥品(水楊酸類等)十二指腸液反流對(duì)胃黏膜屏障的破壞自身免疫性胃炎：慢性胃炎的10%

自身抗體：PCA(胃壁細(xì)胞微粒體抗體)

IFA(壁細(xì)胞內(nèi)的內(nèi)因子抗體)慢性胃炎的病因chronicgastritischronicgastritis慢性淺表性胃炎

chronicsuperficialgastritis

肉眼觀察：黏膜充血，淺表糜爛

鏡下變化：病變位于黏膜淺層，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，粘膜充血、水腫。中度慢性淺表性胃炎chronicgastritis肉眼觀察：黏膜灰、薄、皺襞消失

A型，病變位于胃體和胃底， 與自身免疫有關(guān)伴惡性貧血

B型，病變位于胃竇部鏡下：(1)腺體萎縮；

(2)炎細(xì)胞浸潤(rùn)；

(3)腺體或上皮的化生。chronicgastritis慢性萎縮性胃炎chronicatrophicgastritis胃粘膜萎縮，腺體減少甚至消失：胃體腺主要是壁細(xì)胞(胃酸)和主細(xì)胞(胃蛋白酶)

的喪失,胃竇腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的喪失。

輕度：萎縮腺體的數(shù)目不超過(guò)原有腺體的1/3中度：萎縮腺體不超過(guò)原有腺體的2/3,粘膜結(jié)構(gòu)紊亂

重度：萎縮腺體占2/3以上，甚至完全消失。chronicgastritis上皮化生：來(lái)源于粘膜淺層的腺頸部未分化細(xì)胞

腸上皮化生

(intestinalmetaplasia):

由吸收細(xì)胞、杯狀細(xì)胞、潘氏細(xì)胞增生取代了胃粘膜上皮

假幽門腺化生：由粘液分泌細(xì)胞取代了胃體腺腺體增生：甚至異型增生（與癌發(fā)生關(guān)系密切）chronicgastritis中度萎縮性胃炎伴腸上皮化生chronicgastritischronicgastritis慢性萎縮性胃炎，AB/PAS

染色：胃腺上皮--紫紅色腸上皮化生--藍(lán)色chronicgastritisChronicatrophicgastritisisassociatedwithautoantibodiesthatblockorbindintrinsicfactor.Anothertypeofautoantibodydemonstratedhereisanti-parietalcellantibody.慢性肥厚性胃炎

chronichypertrophicgastritis

位于胃底及胃體，粘膜增厚皺襞肥大，呈腦回狀。腺體肥大，粘液分泌細(xì)胞數(shù)量增加；炎細(xì)胞浸潤(rùn)。

疣狀胃炎gastritisverrucosa

位于胃竇部胃粘膜表面有多結(jié)節(jié)、痘疹狀突起的一種慢性胃炎。結(jié)節(jié)直徑0.5-1.0cm，中心凹陷，有糜爛及炎細(xì)胞浸潤(rùn)，或伴有不典型增生。消化性潰瘍病“慢性消化性潰瘍Chronicpepticulcer”

發(fā)病率5%左右，20～50歲多見(jiàn)，男：女為2-4:1周期性反復(fù)發(fā)作，可自愈。臨床表現(xiàn)為周期性上腹部疼痛、返酸、噯氣等Pepticulcerdisease病因和發(fā)病機(jī)制

1.幽門螺旋桿菌；

2.黏膜屏障破壞，黏膜抗消化能力減低；

3.胃酸、胃蛋白酶自我消化作用；

4.神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)；

5.遺傳因素。

pepticulcerdisease幽門螺桿菌HP

特征：

G(-)桿菌，S形，長(zhǎng)2.5-4

m,寬0.5-1.0

m2-6條鞭毛,微需氧菌，37℃,pH7.0～7.2

流行病學(xué)：糞—口，或口—口傳播。自然人群中的感染率隨年齡增長(zhǎng)而上升

HP感染自愈率接近零。HP幽門螺桿菌

W-S染色HP在各種胃病中的檢出率慢性胃炎53%～95%胃潰瘍病60%～100%，平均84%十二指腸潰瘍90%～100%，平均95%胃癌43%～78%胃淋巴瘤（尤其是MALT）90%以上HP幽門螺桿菌

helicobacterpylori,Hp1983Warren和Marshall分離出“unidentifiedcurvedbacilli”1984Langenbergetal命名為“campylobacter-likeorganism,CLO”1988Thompsonetal發(fā)現(xiàn)其16srRNA序列分析相似于“Wolinella屬”1989Goodwinetal發(fā)現(xiàn)5個(gè)分類學(xué)特征，命名“Hp”HP

諾貝爾獎(jiǎng)委員會(huì)在授獎(jiǎng)詞中說(shuō)，由于巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫1982年的發(fā)現(xiàn)，使得原本慢性的、經(jīng)常無(wú)藥可救的胃潰瘍變成了只需抗生素和一些其他藥物短期就可治愈的疾病。

HP致病機(jī)理HP感染釋放血小板激活因子血栓形成破壞黏膜屏障HPHP分泌蛋白酶、尿素酶、磷酸酯酶、白細(xì)胞三烯有利于胃酸進(jìn)入黏膜HP趨化中性粒細(xì)胞釋放髓過(guò)氧化物酶產(chǎn)生次氯酸破壞黏膜上皮細(xì)胞誘發(fā)潰瘍HP易粘附O型血抗原細(xì)胞診斷方法尿素酶實(shí)驗(yàn):(酚紅+尿素)+HP=粉紅顏色組織學(xué)(Warthin-Starry銀染色)、細(xì)菌培養(yǎng)、PCR14C-尿素(或15N-尿素)呼吸試驗(yàn)血清學(xué)檢查HP病因和發(fā)病機(jī)制胃酸的自我消化作用：胃液中的胃酸和胃蛋白酶消化自身組織，是潰瘍形成的直接原因。黏膜的抗消化能力降低正常屏障：被覆上皮，粘液層(0.25～0.5mm)，

HCO3-

屏障破壞：胃粘膜糜爛，胃酸的逆向擴(kuò)散pepticulcerdiseaseHClH+H+粘液層HCO3-HCO3-pH2pH7500m胃粘液-碳酸氫鹽屏障模式圖神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)

精神因素（緊張、憂慮、激動(dòng)等）引起皮層功能紊亂

皮層下中樞功能紊亂

迷走神經(jīng)功能失調(diào)下丘垂體腎上腺軸功能失調(diào)

興奮性增高興奮性降低皮質(zhì)激素分泌增加神經(jīng)支

血管

胃蠕動(dòng)

食物促進(jìn)配作用

痙攣

減慢滯留胃泌素缺血、胃泌素胃蛋白酶分泌增加抵抗力下降分泌增加HCl增加

（腦相）（胃相）十二指腸潰瘍胃潰瘍pepticulcerdisease遺傳因素：家族高發(fā)趨勢(shì)患者20%～50%有家族史，其子女發(fā)病率為一般人群的2～3倍。

O型血者發(fā)病率為其他血型者1.5～2倍。pepticulcerdisease

肉眼觀：

部位：胃小彎側(cè)竇部，十二指腸球部。

大?。何笣冎睆叫∮?cm，十二指腸潰瘍小于1cm。

特征：邊緣整齊，狀如刀切，單個(gè)潰瘍，底部平坦。邊緣粘膜繞潰瘍呈放射狀，深淺不一。病理變化pepticulcerdiseasepepticulcerdisease光鏡：潰瘍底部由四層結(jié)構(gòu)組成：

炎性滲出：白細(xì)胞、纖維素等

壞死組織

肉芽組織

瘢痕組織：增殖性小動(dòng)脈炎神經(jīng)纖維小球狀增生潰瘍邊粘膜炎癥病理變化pepticulcerdiseasepepticulcerdisease胃潰瘍病結(jié)局和合并癥愈合：肉芽組織填充，周圍黏膜上皮覆蓋。出血：hemorrhage約1/3，大便潛血或嘔血、黑便穿孔：perforation約5%，多見(jiàn)于十二指腸前壁潰瘍引起急性彌漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎幽門狹窄：pyloricstenosis約3%。水腫、痙攣、瘢痕收縮使幽門狹窄。癌變：1%以下，見(jiàn)于胃潰瘍病。pepticulcerdisease病例：男性患者，26歲。

主訴：上腹部劇烈疼痛2小時(shí)入院，以往有上腹痛病史5年余。

查體：痛苦面容，板狀腹，壓痛、反跳痛明顯，X光腹透，見(jiàn)膈下有透光區(qū)。思考題

胃與十二指腸潰瘍病的病變及并發(fā)癥有哪些?為什么慢性潰瘍病不易愈合?炎癥性腸病

（inflammatoryboweldisease，IBD)

病因不明的慢性復(fù)發(fā)性腸道炎癥性疾病。遺傳傾向、腸粘膜結(jié)構(gòu)異常、感染、免疫反應(yīng)異常和精神神經(jīng)因素等可能在發(fā)病中起作用。局限性腸炎

regionalenteritis又稱Crohn病。臨床：主要表現(xiàn)為腹瀉、腹痛、部分性腸梗阻、腹部包塊等癥狀。肉眼：回腸末段最常受累，但消化道的其他部位及消化道外器官(如關(guān)節(jié))均可累及。

病變呈節(jié)段性分布，病變腸段與正常腸段分界清楚。

腸壁全層炎受累腸壁明顯增厚，腸腔狹窄。潰瘍形成裂隙狀潰瘍。卵石癥潰瘍間腸粘膜水腫隆起，而呈鋪路石樣外觀。regionalenteritis鏡下：非干酪樣結(jié)核樣肉芽腫是Crohn病較具特異性的病理組織學(xué)改變因此被稱為肉芽腫性炎潰瘍形成，特別是呈縫隙狀的裂隙潰瘍，可深達(dá)深肌層甚至全層，是引起穿孔的病理基礎(chǔ)

腸壁全層炎癥腸壁各層慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)，淋巴組織增生和纖維組織增生，是腸壁增厚、腸腔狹窄的病理基礎(chǔ)。regionalenteritisregionalenteritisregionalenteritisAdeepfissureextendingintothemusclewall,asecond,shallowulcer(upright).regionalenteritisAthighmagnificationthegranulomatousnatureoftheinflammationofCrohn'sdiseaseisdemonstratedherewithepithelioidcells,giantcells,andmanylymphocytes.Specialstainsfororganismsarenegative.慢性潰瘍性結(jié)腸炎

chroniculcerativecolitis臨床：病程漫長(zhǎng)，腹痛、腹瀉、膿血便、里急后重是主要臨床癥狀。肉眼：直腸和乙狀結(jié)腸最常受累

病變呈連續(xù)性分布

潰瘍形成潰瘍表淺而不規(guī)則（深及粘膜下）假息肉形成由殘存的粘膜島炎癥水腫突出引起鏡下：

粘膜慢性炎（彌漫性淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和嗜酸粒細(xì)胞浸潤(rùn)）

腺體分泌減少（杯狀細(xì)胞減少）

陷窩膿腫形成（腸腺內(nèi)大量膿細(xì)胞聚集）

小血管炎（血管壁纖維素樣壞死或血栓形成）

潰瘍形成（可連成大片）ulcerativecolitisulcerativecolitis病毒性肝炎viralhepatitis病原體和傳播途徑：肝炎病毒(hepatitisvirus)

目前已發(fā)現(xiàn)至少六種病毒病因和發(fā)病機(jī)制viralhepatitis

肝炎病毒命名傳染常見(jiàn)肝硬肝

及病毒核酸時(shí)間方式病型變癌甲型肝炎HAVRNA1973消化道2～7周急性肝炎無(wú)無(wú)乙型肝炎HBVDNA1963非消化道8～26周急、慢5%～10%有丙型肝炎HCVRNA1989非消化道7～8周急、慢＞50%有丁型肝炎HDVRNA1986非消化道4～7周急、慢＜5%，80%有戊型肝炎HEVRNA1990消化道2～9周急無(wú)無(wú)庚型肝炎HGVRNA輸血注射HAV:糞口傳播，自限性肝炎，短期內(nèi)即恢復(fù)正常。HBV:經(jīng)血傳播為主，經(jīng)口傳播為次，生活中的密切接觸是重要的傳播方式，患者血液、唾液、膽汁、乳汁、尿、精液內(nèi)均含有病毒。HCV：經(jīng)血傳播，多隱匿起病，轉(zhuǎn)變?yōu)楦卫w維化及肝癌的機(jī)會(huì)多。HDV：D是缺陷病毒，常與B型病毒共同感染引起急性和亞急性肝壞死，主要經(jīng)血傳播，乙型肝炎病毒攜帶者為易感人群。HEV：糞口傳播（水污染）。viralhepatitis潛伏期發(fā)病機(jī)制肝細(xì)胞損傷機(jī)制(HBV為例)Dane顆粒：直徑42mmHBsAg:D20mm,有抗原性，無(wú)感染性

HBcAg:D28mm，有抗原性，有感染性

HBeAg：活動(dòng)性的標(biāo)志。

T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫反應(yīng)是引起肝細(xì)胞損傷的主要因素，靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝細(xì)胞膜脂蛋白。viralhepatitis發(fā)病機(jī)制HBV通過(guò)細(xì)胞免疫引起病變。HBV---肝細(xì)胞—DNA復(fù)制—血液—致敏TC—釋放淋巴因子---攻擊有抗原的肝細(xì)胞。1）免疫功能正常2）免疫功能過(guò)強(qiáng)3）免疫功能不足4）免疫功能耐受或缺陷viralhepatitis基本病理變化肝細(xì)胞變性肝細(xì)胞壞死與凋亡炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)肝細(xì)胞再生和間質(zhì)增生纖維化viralhepatitis

（1）

細(xì)胞水腫：細(xì)胞腫大、胞漿疏松呈網(wǎng)狀稱為胞質(zhì)疏松化

氣球樣變(ballooningdegeneration)：進(jìn)一步腫大呈圓形，胞漿幾乎透明

電鏡：ER擴(kuò)張、囊泡化、核蛋白體，MC腫脹，嵴斷裂

（2）嗜酸性變:胞漿水分脫失、濃縮，嗜酸性增強(qiáng)故紅染

1、肝細(xì)胞變性viralhepatitis2、

肝細(xì)胞壞死與凋亡（1）溶解壞死(lyticnecrosis)：由細(xì)胞水腫發(fā)展而來(lái)。A點(diǎn)狀壞死(spottynecrosis):單個(gè)或數(shù)個(gè)肝細(xì)胞壞死，伴炎細(xì)胞浸潤(rùn)，見(jiàn)于急性普通型肝炎

B碎片狀壞死(piecemealnecrosis):肝小葉周邊界板處的肝細(xì)胞呈灶狀壞死，見(jiàn)于慢性肝炎

C橋接壞死(bridgingnecrosis)：肝小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間，兩個(gè)匯管區(qū)之間，或兩個(gè)中央靜脈之間出現(xiàn)的肝細(xì)胞壞死帶，見(jiàn)于中度和重度慢性肝炎。

D大片壞死(massivenecrosis)：幾乎全小葉肝細(xì)胞均發(fā)生壞死，僅有小葉周邊少量肝細(xì)胞殘存，見(jiàn)于重型肝炎。（2）凋亡：曾被認(rèn)為嗜酸性壞死，實(shí)質(zhì)是細(xì)胞凋亡，由嗜酸性變發(fā)展來(lái)，形成深紅色濃染圓形小體，稱為嗜酸性小體

點(diǎn)灶狀壞死Viralhepatitisleadstolivercelldestruction.Amononuclearinflammatorycellinfiltrateextendsfromportalareasanddisruptsthelimitingplateofhepatocyteswhichareundergoingnecrosis,theso-called"piecemeal"necrosisofchronicactivehepatitis.界板的壞死和橋接壞死viralhepatitisBridgingnecrosis,CAH

3、炎細(xì)胞浸潤(rùn)匯管區(qū)及小葉內(nèi)程度不等的炎細(xì)胞浸潤(rùn)，淋巴、單核細(xì)胞為主，少量中性、漿細(xì)胞。viralhepatitis炎細(xì)胞浸潤(rùn)4、肝細(xì)胞再生和間質(zhì)增生（1）肝細(xì)胞再生：再生肝細(xì)胞體積大，核大深染雙核、胞漿嗜堿性。結(jié)節(jié)狀再生：網(wǎng)狀支架塌陷，再生肝細(xì)胞呈團(tuán)塊狀排列（2）間質(zhì)增生：

Kupffer細(xì)胞增生肥大：肝內(nèi)單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的反應(yīng)。纖維組織增生：匯管區(qū)及壞死區(qū)內(nèi)。viralhepatitis5、

纖維化肝臟炎癥反應(yīng)和中毒性損傷可引起纖維化隨著纖維化進(jìn)展最終形成肝硬化。各型病毒性肝炎病變特點(diǎn)

1、

甲型肝炎:以急性肝炎病變?yōu)橹鞑∽儯孩俑渭?xì)胞變性壞死②匯管區(qū)可見(jiàn)炎細(xì)胞浸潤(rùn)③肝血竇壁Kupffer細(xì)胞增生。2．乙型肝炎病變:毛玻璃樣肝細(xì)胞(Groundglasshepatocytes):HbsAg在乙型肝炎表面抗原（HbsAg）攜帶者和慢性肝炎患者肝組織，肝細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)充滿嗜酸性細(xì)顆粒物質(zhì)，胞質(zhì)不透明似毛玻璃樣稱毛玻璃樣肝細(xì)胞。免疫組化或免疫熒光HbsAg陽(yáng)性電鏡內(nèi)質(zhì)網(wǎng)有HbsAg顆粒viralhepatitis3．丙型肝炎病變：慢性丙型肝炎除了有慢性肝炎病變外還有獨(dú)特的改變：①脂肪樣變；②匯管區(qū)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)；③膽管損傷。4．丁型肝炎病變：肝細(xì)胞嗜酸性變及小泡狀脂肪性變，伴以炎細(xì)胞浸潤(rùn)匯管區(qū)炎癥反應(yīng)5．戊型肝炎病變：①門脈區(qū)炎癥改變，可見(jiàn)大量Kupffer細(xì)胞和多形核白細(xì)胞；②肝細(xì)胞胞質(zhì)和毛細(xì)膽管膽汁淤積；③肝細(xì)胞壞死表現(xiàn)為灶狀或小片狀至亞面積或大面積壞死。6．庚型肝炎病變：?jiǎn)我籋GV感染的庚型肝炎病理特點(diǎn)一般損害較輕。急性肝炎主要以肝細(xì)胞腫脹和匯管區(qū)炎細(xì)胞浸潤(rùn)為主。慢性肝炎以肝細(xì)胞腫脹、小葉點(diǎn)狀或灶狀壞死，匯管區(qū)炎細(xì)胞浸潤(rùn)以及纖維組織輕度增生為主。臨床病理類型病原學(xué)：感染病毒類型病理學(xué)：肝細(xì)胞變性壞死的程度，纖維組織增生的程度，網(wǎng)狀支架及界板破壞的程度臨床：發(fā)病緩急和病情輕重viralhepatitis1、急性普通型肝炎病理變化：

(1)以彌漫性肝細(xì)胞氣球樣變?yōu)橹?單個(gè)肝細(xì)胞嗜酸性變及嗜酸小體+

肝細(xì)胞點(diǎn)狀壞死；

(2)小葉內(nèi)及匯管區(qū)炎細(xì)胞浸潤(rùn)；

(3)枯氏細(xì)胞增生和肝細(xì)胞的再生。

(4)淤膽viralhepatitis急性普通型肝炎viralhepatitisTheyellowish-greenaccumulationsofpigmentseenherearebile.Mostoftenthisisduetoextrahepaticbiliarytractobstruction.However,bilemayalsoaccumulateinliver(calledcholestasis)whenthereishepatocyteinjury.臨床病理聯(lián)系：

(1)發(fā)病早期可有發(fā)熱；

(2)肝臟體積增大，肝區(qū)疼痛；

(3)轉(zhuǎn)氨酶升高；

(4)黃疸。結(jié)局：多數(shù)預(yù)后良好viralhepatitis2、慢性普通型肝炎

(1)輕度慢性肝炎： 點(diǎn)狀壞死； 輕度碎片狀壞死； 匯管區(qū)炎細(xì)胞浸潤(rùn)，纖維組織增生； 肝小葉結(jié)構(gòu)完整viralhepatitis

(2)中度慢性肝炎：

A、碎片樣壞死及橋接壞死；

B、肝小葉結(jié)構(gòu)大部分保存，匯管區(qū)擴(kuò)大，纖維組織和小膽管增生，有較多的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，匯管區(qū)境界不清。

C、枯氏細(xì)胞增生，肝細(xì)胞呈結(jié)節(jié)狀或腺泡樣增生。(3)重度慢性肝炎：

重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死；纖維間隔及肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)。viralhepatitis3、急性重型肝炎acutefulminanthepatitis

又稱暴發(fā)型肝炎。起病急，病變發(fā)展迅猛、劇烈，病死率高。viralhepatitis肉眼：急性黃色(紅色)肝萎縮：體積顯著縮小，重量減輕僅600～800g,質(zhì)地軟，表面皺縮；切面呈黃褐色，充血出血。鏡下：肝細(xì)胞大片壞死，僅小葉周圍殘存少量變性肝細(xì)胞，Kupffer細(xì)胞增生活躍，淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤(rùn)，小葉網(wǎng)狀支架數(shù)日后塌陷，增生及再生均不明顯。acutefulminanthepatitis急性重型肝炎臨床：嚴(yán)重肝功能障礙：GPT800～1100,黃疸,

出血傾向，肝性腎病，肝性腦病，DIC預(yù)后：多在兩周內(nèi)死亡（肝昏迷、腎功能衰竭、消化道出血）轉(zhuǎn)變成亞急性重型肝炎或慢性肝炎acutefulminanthepatitis4、亞急性重型肝炎subacutefulminanthepatitis

病程1～數(shù)月，由急性重型遷延而來(lái)或從開(kāi)始即為亞急性過(guò)程，也可由急性普通型、慢性惡化而來(lái)。viralhepatitis病理：肝細(xì)胞的亞大片壞死，網(wǎng)狀支架塌陷， 病變新舊不等;肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生;纖維組織的增生，小膽管增生，炎細(xì)胞浸潤(rùn)。肉眼：肝臟體積縮小，表面不平，結(jié)節(jié)狀，切面呈黃綠色，質(zhì)地略硬。subacutefulminanthepatitissubacutefulminanthepatitissubacutefulminanthepatitis臨床：持續(xù)不退的GPT增高、黃疸及時(shí)治療可停止進(jìn)展—肝纖維化肝功衰竭、腎衰死亡轉(zhuǎn)變成壞死后性肝硬化subacutefulminanthepatitis思考題

名詞解釋：碎片狀壞死橋接壞死毛玻璃樣肝細(xì)胞慢性普通型肝炎的病理變化？

肝硬化

livercirrhosis各種原因引起的肝細(xì)胞彌漫性變性壞死，肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生和纖維組織增生，三種病變反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行，導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑改建，使肝臟變形、變硬而形成肝硬化。livercirrhosisRamziS.C.etal(1999)統(tǒng)計(jì)西方國(guó)家引起肝硬化的病因酒精性肝病60%～70%病毒性肝炎10%膽道疾病5%～10%原發(fā)性血色素沉著癥5%原因不明性10%～15%Wilson病罕見(jiàn)α-抗胰蛋白酶缺乏罕見(jiàn)RamziS.C.etal:RobbinsPathologicBasisofDisease,6th.1999livercirrhosis病因病毒性肝炎：70%～80%，HBV,HCV藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒：砷、黃磷、四氯化碳等慢性酒精中毒：營(yíng)養(yǎng)缺乏：蛋氨酸、膽堿等膽道阻塞、膽汁淤積：結(jié)石、腫瘤、總膽管囊腫，先天性狹窄等慢性非化膿性破壞性膽管炎寄生蟲(chóng)：血吸蟲(chóng)等黃曲霉素livercirrhosis發(fā)病機(jī)制

肝細(xì)胞變性壞死:壞死后殘存的肝細(xì)胞排列、分布不規(guī)則肝細(xì)胞再生:形成腺樣或結(jié)節(jié)樣排列纖維結(jié)締組織增生：纖維母細(xì)胞、肝儲(chǔ)脂細(xì)胞網(wǎng)狀支架塌陷，網(wǎng)狀纖維融合形成膠原纖維，稱為“無(wú)細(xì)胞硬化”

由肝纖維化發(fā)展到肝硬化血管網(wǎng)減少和異常吻合支形成livercirrhosis假小葉形成：產(chǎn)生于三種病理過(guò)程假小葉形態(tài)假小葉中央靜脈數(shù)目和位置異常，可以缺如、偏位或出現(xiàn)兩個(gè)以上并且可以出現(xiàn)匯管區(qū)。肝細(xì)胞索排列紊亂，肝細(xì)胞可有變性、壞死、增生，甚至異型增生。假小葉周圍有寬窄不一的纖維間隔，小膽管增生，淋巴單核細(xì)胞浸潤(rùn)livercirrhosislivercirrhosisMicroscopicallywithcirrhosis,theregenerativenodulesofhepatocytesaresurroundedbyfibrousconnectivetissuethatbridgesbetweenportaltracts.血管網(wǎng)減少和異常吻合支形成血竇及肝靜脈直接破壞或受壓，造成血管網(wǎng)減少纖維間隔內(nèi)肝動(dòng)脈與肝靜脈、門靜脈分支形成異常吻合，使流經(jīng)小葉內(nèi)的血液減少血竇毛細(xì)血管化：血竇壁連續(xù)型基底膜形成livercirrhosis類型病因分類：病毒性、酒精性、膽汁性、寄生蟲(chóng)性、隱源性形態(tài)分類：大結(jié)節(jié)型、小結(jié)節(jié)型、大小結(jié)節(jié)混合型、不全分割型綜合分類（我國(guó)常用的分類）：

門脈性肝硬化(小結(jié)節(jié))

壞死后性肝硬化(大結(jié)節(jié)、大小結(jié)節(jié)混合)

膽汁性肝硬化寄生蟲(chóng)性肝硬化

淤血性肝硬化色素性肝硬化livercirrhosis

又叫雷奈克(Laennec)肝硬化，相當(dāng)于小結(jié)節(jié)性肝硬化。

病因：病毒性肝炎—慢性肝炎慢性酒精中毒營(yíng)養(yǎng)缺乏門脈性肝硬化

portalcirrrhosis肉眼：體積縮小，重量減輕至1000g,硬度增加，表面小結(jié)節(jié)狀(≯1cm),切面呈結(jié)節(jié)狀，大小一致，其間為增生的纖維條索薄而較均勻，整個(gè)肝臟彌漫受累。鏡下：假小葉形成。預(yù)后：1.功能代償

2.功能代償失調(diào)：肝性昏迷、大出血、合并感染是死亡的常見(jiàn)原因

3.癌變率：2.4%～34.5%portalcirrhosisMicroscopicallywithcirrhosis,theregenerativenodulesofhepatocytesaresurroundedbyfibrousconnectivetissuethatbridgesbetweenportaltracts.portalcirrhosis臨床病理聯(lián)系門脈高壓癥肝功能障礙portalcirrhosis臨床病理聯(lián)系正常門靜脈回流：肝A→小葉間A門V→小葉間V→肝竇→→中央V→小葉下V→肝V→下腔V門脈高壓癥的原因（1）肝內(nèi)纖維組織增生，肝竇閉塞（竇性阻塞)（2）假小葉壓迫小葉下V（竇后性阻塞）（3）肝A—門V吻合（竇前性阻塞）portalcirrhosis臨床病理聯(lián)系門脈高壓癥的癥狀和體征慢性淤血性脾腫大:70%-85%可出現(xiàn),500-1000g

脾功能亢進(jìn)：貧血、白細(xì)胞和血小板減少胃腸道淤血、水腫：食欲不振、消化不良、腹瀉等腹水：漏出液側(cè)支循環(huán)：食管靜脈叢、胃冠狀靜脈曲張—嘔血直腸靜脈叢曲張—痔形成，便血臍周淺靜脈曲張—“海蛇頭caputmedusae”，portalcirrhosis肝功能不全的癥狀和體征血清酶活性增高：GPT、GOT等雌激素滅活不全：男性乳腺發(fā)育，睪丸萎縮，蜘蛛痣，肝掌。血漿白蛋白減少，球蛋白增多出血傾向：肝臟合成凝血酶原、凝血因子Ⅴ、纖維蛋白原下降，脾功能亢進(jìn)，血小板破壞增多。portalcirrhosis黃疸：主要為肝細(xì)胞性黃疸肝性腦病(肝昏迷)：晚期肝功能衰竭引起的精神神經(jīng)綜合癥。原因：①氨中毒②假性遞質(zhì)③其它因素表現(xiàn)：性情行為改變，定時(shí)定向障礙，精神錯(cuò)亂，撲翼樣震顫，嗜睡，譫妄，昏迷肝性腎病:腎小管壞死性腎病肝功能不全的癥狀和體征portalcirrhosis相當(dāng)于大結(jié)節(jié)或大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化。病因：亞急性重型肝炎，壞死嚴(yán)重的慢性活動(dòng)性肝炎，嚴(yán)重的藥物中毒。壞死后性肝硬化postnecroticcirrhosis肉眼：體積小，重量輕,硬度增加，表面有大小不等的結(jié)節(jié)狀(＞1cm),切面呈結(jié)節(jié)狀，纖維間隔較厚而厚薄不均鏡下：假小葉大小、形態(tài)不等，纖維間隔寬而寬窄不一，炎細(xì)胞、纖維結(jié)締組織、小膽管增生更顯著，肝細(xì)胞繼續(xù)變性壞死，增生，異型增生預(yù)后：病程短，肝功障礙明顯，癌變率高(13%～73%)PostnecroticcirrhosisOngoingliverdamagewithlivercellnecrosisfollowedbyfibrosisandhepatocyteregenerationresultsincirrhosis.Thisproducesanodular,firmliver.Thenodulesseenherearelargerthan3mmand,hence,thisisanexampleof"macronodular"cirrhosis.肝臟體積輕度縮小，表面細(xì)顆粒狀呈深綠色肝細(xì)胞內(nèi)膽色素沉積，肝細(xì)胞變性壞死，肝細(xì)胞腫大、網(wǎng)狀，稱肝細(xì)胞“羽毛狀壞死”毛細(xì)膽管、小膽管膽汁淤積，膽汁外溢，形成膽汁湖。匯管區(qū)纖維組織及小膽管增生，向小葉間伸展。膽汁性肝硬化（原發(fā)性與繼發(fā)性）Postnecroticcirrhosis消化系統(tǒng)常見(jiàn)腫瘤食管癌胃癌大腸癌原發(fā)性肝癌食管癌

食管癌（carcinomaofesophagus）是由食管粘膜上皮或腺體發(fā)生的惡性腫瘤。發(fā)病年齡多在40歲以上，尤以60～70歲以上者多見(jiàn)，男性多于女性。病因

1．飲食習(xí)慣

飲烈性酒、吸煙及長(zhǎng)期進(jìn)食過(guò)熱、過(guò)硬或粗糙食物與本病有關(guān)；高發(fā)區(qū)居民有嗜好食用自制的酸菜習(xí)慣，酸菜含有亞硝酸鹽，是一種強(qiáng)致癌化合物。2．慢性炎癥

慢性食管炎可能是食管癌的癌前病變。3．遺傳因素

食管癌患者中有家庭成員連續(xù)三代以上患此病的。高發(fā)區(qū)的移民發(fā)病率也比當(dāng)?shù)厝烁?，說(shuō)明與遺傳有一定關(guān)系。病理變化

食管癌以食道中段狹窄部多見(jiàn)，下段狹窄部次之，上段狹窄部最少。分為早期癌與中晚期癌。1．早期癌肉眼觀，局部異常不明顯，癌變處色澤較正常粘膜稍紅，或輕度糜爛，或表面粘膜略粗糙，稍呈顆粒狀。鋇餐檢查，食管粘膜基本正?；蚬鼙谳p度局限性僵硬。組織學(xué)多為原位癌或粘膜內(nèi)癌。及時(shí)手術(shù)，5年生存率90％以上，可以食管拉網(wǎng)確診。2．中晚期癌此期有明顯臨床癥狀，大體形態(tài)分為：（1）髓質(zhì)型：癌組織在食管壁內(nèi)浸潤(rùn)生長(zhǎng)，管壁均勻增厚，管腔變窄，切面灰白色、質(zhì)軟，似腦髓組織。癌組織在食道壁浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，管壁均勻增厚，管腔變窄，癌組織切面呈灰白色，質(zhì)軟（3）潰瘍型：癌組織表面形成外形不整、邊緣隆起，底部凹凸不平的潰瘍，底部深達(dá)肌層。（4）縮窄型：癌組織累及食管全周，形成環(huán)狀狹窄。（2）蕈傘型：癌組織如蕈傘狀，向管腔內(nèi)隆起，底部?jī)H波及肌層表淺部。癌組織表面形成外形不整，邊緣隆起，底部凹凸不平的潰瘍，深達(dá)肌層

以上四型，組織學(xué)上鱗狀細(xì)胞癌占食管癌總數(shù)的90％，腺癌次之，偶見(jiàn)未分化癌報(bào)道。見(jiàn)大小不等的癌巢，其中央有紅染同心圓狀角化珠擴(kuò)散1．直接蔓延癌組織穿透管壁可侵犯鄰近器官，上段侵犯氣管、喉；中段侵犯支氣管、肺、胸導(dǎo)管、下段侵犯賁門、心房、膈等處。2．淋巴道轉(zhuǎn)移經(jīng)食管淋巴引流方向轉(zhuǎn)移，上段轉(zhuǎn)移到頸部及上縱隔淋巴結(jié)；中段轉(zhuǎn)移到食道旁及肺門淋巴結(jié)，下段轉(zhuǎn)移到食道旁、賁門與腹腔上部淋巴結(jié)，淋巴道轉(zhuǎn)移多見(jiàn)。

3．血道轉(zhuǎn)移見(jiàn)于晚期，以轉(zhuǎn)移至肝、肺為多見(jiàn)，也可轉(zhuǎn)移至腎、骨或腎上腺等處。胃癌

胃癌（carcinomaofstomach）是由胃粘膜上皮和腺體發(fā)生的惡性腫瘤。是消化道常見(jiàn)的惡性腫瘤。好發(fā)年齡40～60歲，男多于女。病因

與飲食習(xí)慣（食無(wú)定食，飲食過(guò)熱，高鹽腌制的魚(yú)、肉類食品等）、土壤性質(zhì)（缺乏某種元素）、慢性胃炎、慢性胃潰瘍、遺傳因素、吸煙和細(xì)菌感染等有關(guān)。

病理變化

好發(fā)于胃竇部，以胃小彎多見(jiàn)。分早期與進(jìn)展期（中晚期）兩類。1．早期胃癌癌組織浸潤(rùn)限于粘膜層及粘膜下層，無(wú)論有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。大體觀分隆起型、淺表型、凹陷型三種。鏡下以原位癌或高分化管狀腺癌多見(jiàn)，未分化癌少見(jiàn)。2．進(jìn)展期胃癌（中晚期胃癌）：癌組織浸潤(rùn)超過(guò)粘膜下層達(dá)肌層或胃壁全層。（1）息肉型或蕈傘型：向胃粘膜表面呈息肉狀、蕈傘狀或菜花狀突出。（2）潰瘍型：形成邊緣隆起火山口樣的深陷潰瘍。鋇餐顯影如龕影。胃潰瘍與潰瘍型胃癌形態(tài)鑒別

胃潰瘍潰瘍型胃癌外形圓形或橢圓形潰瘍不整形，皿狀或火山口狀大小潰瘍直徑一般小于2cm潰瘍直徑一般大于2cm邊緣整齊，不隆起不整齊，隆起深度較深較淺底部較平坦凹凸不平，有壞死出血周圍粘膜皺壁向潰瘍集中皺壁中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥厚（3）浸潤(rùn)型：癌組織在胃壁內(nèi)彌漫性浸潤(rùn)，與周圍組織分界不明顯，胃壁增厚、變硬，粘膜皺壁大部消失呈革袋狀，稱為”革囊胃”（linitisplatica）。以上三型胃癌，若癌細(xì)胞生成大量粘液，癌組織呈半透明膠凍狀，則稱膠樣癌。組織學(xué)類型：①管狀腺癌；②乳頭狀腺癌；③低分化腺癌；④粘液癌或粘液腺癌；⑤未分化癌，還有少見(jiàn)的腺鱗癌、鱗癌。癌細(xì)胞排列成腺管結(jié)構(gòu)，有明顯異型性癌細(xì)胞內(nèi)充滿粘液，把細(xì)胞核擠至一側(cè)，如印戒狀擴(kuò)散與轉(zhuǎn)移1．直接擴(kuò)散癌組織直接沿胃壁擴(kuò)散，穿透漿膜后侵犯到肝、脾、大網(wǎng)膜等。2．淋巴道轉(zhuǎn)移胃癌的主要轉(zhuǎn)移途徑。癌細(xì)胞→幽門下及胃小彎淋巴結(jié)→腹主動(dòng)脈旁、肝門及腸系膜淋巴結(jié)→左鎖骨上淋巴結(jié)（晚期）3．血道轉(zhuǎn)移多在晚期發(fā)生，轉(zhuǎn)移至肝、肺、腦、骨等處。4．種植性轉(zhuǎn)移癌細(xì)胞浸潤(rùn)漿膜后，可脫落至腹腔，種植于腹盆腔器官漿膜上。Gastricadenocarcinomahasinfiltratedthroughthewallandappearsonthesurfaceasirregulartanmasses.Theextensivetumorinthiscasecausedgastricoutletobstruction.胃癌的組織發(fā)生1、

胃癌的細(xì)胞來(lái)源胃腺頸部和胃小凹底部組織干細(xì)胞2、腸上皮化生與癌變3、非典型增生與癌變病理臨床聯(lián)系

早期癥狀不明顯，逐步出現(xiàn)上腹部不適、疼痛、嘔血、便血、消瘦、貧血等癥狀。癌組織壞死、潰瘍侵襲大血管→消化道大出血。癌組織位于幽門及賁門部→引起幽門、賁門梗阻。晚期→惡病質(zhì)大腸癌

大腸癌（carcinomaoflargeintestine）是大腸粘膜上皮或腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤。好發(fā)于中、老年人。病因

本病的發(fā)生與高營(yíng)養(yǎng)、低纖維飲食有關(guān)，此類食物除不利于規(guī)則性排大便，可延長(zhǎng)機(jī)體與飲食中致癌物質(zhì)的接觸時(shí)間外，還有利于腸腔內(nèi)厭氧菌生長(zhǎng)，導(dǎo)致膽汁酸分泌，從而可轉(zhuǎn)變?yōu)橹掳┪镔|(zhì)。與遺傳因素有關(guān)，目前發(fā)現(xiàn)一些大腸癌患者有家族成員高發(fā)現(xiàn)象。并認(rèn)為家族多發(fā)性息肉、慢性血吸蟲(chóng)病、慢性潰瘍性結(jié)腸炎等引發(fā)大腸癌。Familialpolyposissyndromes病理變化

大腸癌好發(fā)于直腸（50％），其次為乙狀結(jié)腸（20％），順后依為盲腸、升結(jié)腸、橫結(jié)腸和降結(jié)腸、1．大體觀分為隆起型、潰瘍型、浸潤(rùn)型及膠樣型等，以潰瘍型多見(jiàn)。結(jié)腸增厚，腫塊充滿腸腔，腸腔明顯狹窄Thesurfaceoftheneoplasmispolypoidandreddishpink.Thisneoplasmwaslocatedinthesigmoidcolon.2．組織學(xué)類型以高分化管狀腺癌、乳頭狀腺癌多見(jiàn)。其次為低分化腺癌、粘液癌或印戒細(xì)胞癌；未分化癌、鱗癌、腺鱗癌少見(jiàn)。

癌細(xì)胞排列成大小不等、形狀不一，排列紊亂的腺樣結(jié)構(gòu)，癌細(xì)胞具有明顯異型性癌細(xì)胞排列成大小不等、形狀不一的腺樣結(jié)構(gòu)，癌細(xì)胞呈多層排列，異型性明顯Hereisanadenocarcinomainwhichtheglandsaremuchlargerandfilledwithnecroticdebris.分期與預(yù)后大腸腫瘤組織侵犯粘膜肌層到達(dá)粘膜下層稱為癌，不超過(guò)粘膜肌層稱為上皮內(nèi)瘤變。高級(jí)別上皮內(nèi)瘤變低級(jí)別上皮內(nèi)瘤變擴(kuò)散

1．直接蔓延局部擴(kuò)散沿腸壁作環(huán)狀浸潤(rùn)，可穿透腸壁侵犯鄰近器官，如前列腺、膀胱、腹后壁等。2．轉(zhuǎn)移（1）淋巴道轉(zhuǎn)移：直腸旁淋巴結(jié)→盆腔和肛周淋巴結(jié)。（2）血道轉(zhuǎn)移：晚期發(fā)生，可轉(zhuǎn)移至肝、肺、腎、骨等處。病理臨床聯(lián)系

早期可無(wú)癥狀，逐步出現(xiàn)便血、大便次數(shù)增多或變形、腹脹、腹痛、消瘦、貧血等表現(xiàn)。左側(cè)大腸癌，一般為環(huán)狀形生長(zhǎng)，可出現(xiàn)腸梗阻、大便變小等癥狀；右側(cè)大腸癌因腸腔寬，不易梗阻，但腫塊較大，可捫及右下腹腫塊。檢測(cè)病人血清中CEA，可幫助觀察腫瘤的生長(zhǎng)，如腫瘤手術(shù)后，CEA再度上升，提示癌腫復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移。原發(fā)性肝癌Primarycarcinomaofliver病因?qū)W地區(qū)性和種族差異：全世界發(fā)病率約26萬(wàn)（4%/惡性腫瘤）。高發(fā)：非洲東南部、東南亞我國(guó)：東南沿海。死亡：11萬(wàn)（男8萬(wàn)，第3位，<食道<胃，女3萬(wàn)，第4位，<食道<宮頸<胃）種族：美英白人發(fā)病率1~2/10萬(wàn)，非洲莫桑比克黑人發(fā)病率103.8/10萬(wàn)。我國(guó)人>美籍華人>2代華裔PrimarycarcinomaofliverHBV：沒(méi)有固定的整合位點(diǎn)，存在復(fù)制狀態(tài)的HBVDNA。其DNA插入肝細(xì)胞某些癌基因的鄰近位點(diǎn),啟動(dòng)、激活激活癌基因，誘導(dǎo)肝細(xì)胞克隆性增殖。病毒促癌因子：細(xì)胞毒效應(yīng)，使ras活化的肝細(xì)胞死亡HCV：在肝癌細(xì)胞中檢測(cè)到HCV.RNA的整合。Primarycarcin