低磷低鎂血癥危害及處理課件

低磷低鎂血癥危害及處理低磷低鎂血癥危害及處理1鎂代謝障礙概述鎂的正常代謝鎂的生理功能低鎂血癥原因與機(jī)制對機(jī)體的影響鎂代謝障礙概述2完全補(bǔ)足體內(nèi)缺鎂需時較長，需解除癥狀后持續(xù)補(bǔ)鎂l一3周，常給50％硫酸鎂5～10ml肌注，或稀釋后靜點(diǎn)。鎂在體內(nèi)的總量在1000mmol左右(22.與糖及高容量TPN有關(guān)高滲脫水、高鈉血癥、腎前性氮質(zhì)血癥——管飼綜合癥5)

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后血磷水平達(dá)到最低值,

經(jīng)治療(

6.正常時飲食中鎂的40～70％隨糞便排出體外。長期服用氫氧化鋁﹑氫氧化鎂或碳酸鋁﹐抑制磷酸鹽的腸腔吸收。1)

d

后,其血磷濃度回復(fù)至0.慢性酒精中毒者往往伴有營養(yǎng)不良和腹瀉，等等。鉀鹽K2HPO4KH2PO495mmol/L(1.表現(xiàn)有溶血、倦怠、軟弱及驚厥。血漿鎂以3種形式存在。指在TPN或TEN發(fā)生的嚴(yán)重的體液和電解質(zhì)移動，特別是與磷的移動有關(guān)的并發(fā)癥，可出現(xiàn)一系列癥狀，嚴(yán)重者可致死一些患者，即使沒有CRRT處理，由于他們的營養(yǎng)狀況低，或者例如有糖尿病，存在低磷血癥。甲狀旁腺功能亢進(jìn)所致－鎂在體內(nèi)的總量在1000mmol左右(22.66g)，是體內(nèi)除鈉、鉀、鈣外體內(nèi)居第4位的最豐富的陽離子。50%～60%存在于骨骼中，細(xì)胞外液中僅占1%，血清中鎂Mg2+的濃度為0.75～0.95mmol/L(1.7～2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L)完全補(bǔ)足體內(nèi)缺鎂需時較長，需解除癥狀后持續(xù)補(bǔ)鎂l一3周，常3鎂的正常代謝食物鎂血清(Mg++)0.75-1.25mmol/L骨(60%)其它組織(結(jié)合)(38%)95%重吸收腎尿鎂(5%)鎂的正常代謝食物鎂血清骨(60%)其它組織(結(jié)合)95%重吸4存在形式血漿鎂以3種形式存在。①游離鎂約占55％以上；②絡(luò)合鎂為鎂與重碳酸根磷酸根等形成的復(fù)合物，約占15％；③蛋白結(jié)合鎂主要與清蛋白結(jié)合，約占30％在組織中肌肉組織的鎂含量最高，約占有核細(xì)胞鎂含量的80％左右存在形式血漿鎂以3種形式存在。5鎂的生理功能調(diào)節(jié)細(xì)胞代謝——催化多種酶調(diào)控細(xì)胞生長——調(diào)節(jié)DNA、RNA合成調(diào)節(jié)離子轉(zhuǎn)運(yùn)——鈣、鉀等調(diào)節(jié)膜通透性——降低膜通透性維持可興奮細(xì)胞的興奮性

——抑制神經(jīng)、肌肉的興奮鎂的生理功能調(diào)節(jié)細(xì)胞代謝——催化多種酶6

鎂有許多重要的生理功能如鎂是細(xì)胞代謝中許多酶系統(tǒng)的激活劑，是維持DNA螺旋結(jié)構(gòu)和核糖體顆粒結(jié)構(gòu)的完整性所必需的，鎂對維持心肌的正常代謝和心肌興奮性有重要作用。在急性缺鎂時血漿鎂低而肌肉鎂含量變化不大，但慢性缺鎂時，血漿鎂可正常而肌肉鎂含量減少。缺鎂時紅細(xì)胞鎂濃度比肌肉下降得早，因而紅細(xì)胞鎂可作為反映體內(nèi)缺鎂的重要指標(biāo)。鎂有許多重要的生理功能如鎂是細(xì)胞代謝中許多酶7對神經(jīng)肌肉的影響在正常情況下，運(yùn)動神經(jīng)末梢在動作電位去極相的影響下，大量含乙酰膽堿的襄泡向軸突膜移動。通過出泡作用，大量乙酰膽堿得以釋出至神經(jīng)肌肉接頭的間隙。襄泡的釋放除受軸突膜電位變化的影響外，還與細(xì)胞間液中的Ca2+和Mg2+的濃度有關(guān)。動作電位的去極相可引起膜上的Ca2+通道開放，而Ca2+的進(jìn)入量也決定著襄泡釋放的數(shù)量；Mg2+則能競爭性地進(jìn)入軸突，對抗Ca2+的作用。低鎂血癥時，Ca2+的進(jìn)入增多，故乙酰膽堿的釋放量也增多對神經(jīng)肌肉的影響在正常情況下，運(yùn)動神經(jīng)末梢在動作電位去極相的8hypomagnesemia(2)對機(jī)體的影響對神經(jīng)-肌肉的影響對心血管影響低鎂Em上移興奮性↑4期除極↑自律性↑心律失常血管興奮性↑低鎂高血壓hypomagnesemia(2)對機(jī)體的影響對神經(jīng)-肌肉的9能導(dǎo)致低鈣、低鉀腺苷環(huán)化酶↓低鎂PTH↓低鈣血癥鉀泵活性↓低鎂尿鉀↑低鉀血癥hypomagnesemia(2)對機(jī)體的影響對神經(jīng)-肌肉的影響對心血管影響能導(dǎo)致低鈣、低鉀腺苷環(huán)化酶↓低鎂PTH↓低鈣血癥鉀泵活性↓低10hypomagnesemia(1)

(SerumMg++<0.75mmol/L)原因與機(jī)制攝入不足排出過多

經(jīng)胃腸：

嚴(yán)重腹瀉、脂肪痢等鎂吸收不良經(jīng)腎：利尿高鈣—腎小管對鈣鎂重吸收時相互競爭PTH↓酮癥酸中毒、酒精中毒腎疾患hypomagnesemia(1)

(SerumMg++11發(fā)病機(jī)理小腸吸收鎂主要經(jīng)腸道吸收由腎臟排出，因此任何原因?qū)е挛詹涣己团懦鲈黾佣伎芍碌玩V血癥。低鎂血癥時對心功能不全的患者容易誘發(fā)心力衰竭并加重洋地黃中毒，此與缺鎂引起心律失常有關(guān)。鎂在維持心肌細(xì)胞膜對各種離子的選擇性通透起一定作用鎂能影響ATP酶的活性，參與ATP水解釋放能量，缺鎂時神經(jīng)肌肉興奮性增高傳遞加快，這些都是促使心律失常發(fā)生的重要因素。缺鉀引起的室性心律失常也因缺鎂而加重。鎂是體內(nèi)許多酶系統(tǒng)的激活劑廣泛影響細(xì)胞內(nèi)的代謝，因此缺鎂可致貧血、代謝性酸中毒并常伴有低血鉀和低血鈣，治療時不糾正缺鎂很難獲得良好的效果。發(fā)病機(jī)理小腸吸收122.鎂排出過多⑴經(jīng)胃腸道排出過多；正常時飲食中鎂的40～70％隨糞便排出體外。嚴(yán)重的腹瀉和持續(xù)的胃腸吸引可使鎂經(jīng)消化道吸收減少而排出過多。⑵經(jīng)腎排鎂過多正常腎小球?yàn)V過的鎂約有25%在近曲小管被重吸收，60～70%在髓袢升支和遠(yuǎn)曲小管重吸收。隨尿排出的鎂，大約相當(dāng)于攝入鎂量的30～60%。在下列情況下，腎排鎂增多①利尿藥特別是髓袢利尿藥如加速尿、利尿酸等可抑制髓袢對鎂的重吸收而致鎂喪失，長期使用時可引起低鎂血癥。由甘露醇、尿素或葡萄糖致的滲透性利尿亦可引起鎂隨尿排出過多。②高鈣血癥鈣與鎂在腎小管中被重吸收時有相互竟?fàn)幍淖饔?，因而任何原因引起的高鈣血癥（如甲狀旁腺功能亢進(jìn)、維生素D中毒時）均可使腎小管重吸收鎂減少。甲狀旁腺激素（parathyroidhormone，PTH）有促進(jìn)腎小管重吸收鎂的作用。甲狀旁腺功能亢進(jìn)時，過多的PTH本應(yīng)使更多的鎂在腎小管內(nèi)重吸收，但這種作用被高鈣血癥所完全對消。③嚴(yán)重的甲狀旁腺功能減退由于PTH減少，腎小管中鎂的重吸收減少。2.鎂排出過多13④醛固酮增多醛固酮也能抑制腎小管重吸收鎂，故原發(fā)性醛固酮增多癥和各種原因引起的繼發(fā)性醛固酮增多癥均可能引起低鎂血癥。⑤糖尿病酮癥酸中毒酸中毒能明顯地妨礙腎小管對鎂的重吸收，高血糖又可通過滲透性利尿而使鎂隨尿排出增多。⑥酒精中毒急慢性酒精中毒常伴有低鎂血癥，其機(jī)制是多因素性的血中酒精濃度增高能增加腎臟排鎂，可能乙醇能抑制腎小管對鎂的重吸收；慢性酒精中毒者往往伴有營養(yǎng)不良和腹瀉，等等。⑦強(qiáng)心甙洋地黃類藥物也有促進(jìn)腎排鎂的作用。⑧慶大霉素和二氨二氯絡(luò)鉑（cisplatin）引起腎小管損害時能使腎保鎂的功能發(fā)生可復(fù)性的缺陷。⑨腎疾患急性腎小管壞死多尿期、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等疾病分別因滲透性利尿和腎小管功能受損而導(dǎo)致鎂隨尿排出增多。3.細(xì)胞外液鎂轉(zhuǎn)入細(xì)胞過多用胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，因糖原合成需要鎂，故細(xì)胞外液中的鎂過多地轉(zhuǎn)向細(xì)胞內(nèi)液，故有助于引起低鎂血癥。④醛固酮增多醛固酮也能抑制腎小管重吸收鎂，故原發(fā)性醛固酮增多14脈滴入，如癥狀好轉(zhuǎn)，表示體內(nèi)鎂缺乏。在下列情況下，腎排鎂增多5)

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后血磷水平達(dá)到最低值,

經(jīng)治療(

6.若小于20%，則說明體內(nèi)缺鎂。5)

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后血磷水平達(dá)到最低值,

經(jīng)治療(

6.(1)骨饑餓綜合征(hungry

bone

syndrome)甲狀旁腺瘤切除后，血清鎂、鈣、磷均明顯降低，特別是手術(shù)前已發(fā)生骨骼病變者。當(dāng)采用高容量血液濾過時，這種接近血漿組成成分的溶液特別重要。鎂主要經(jīng)腸道吸收由腎臟排出，因此任何原因?qū)е挛詹涣己团懦鲈黾佣伎芍碌玩V血癥。鈉鹽Na2HPO4NaH2PO4骨、牙齒的重要組成成分(無機(jī)磷酸鹽)用于此目的的方法有幾種。隨尿排出的鎂，大約相當(dāng)于攝入鎂量的30～60%。復(fù)蘇應(yīng)及時糾正低磷血癥，特別是CRRT時。大多數(shù)接受CRRT的患者在第一個24小時內(nèi)（約90%）遭遇低磷血癥，對紊亂的嚴(yán)重程度與過濾量密切相關(guān)。⑴經(jīng)胃腸道排出過多；

洋地黃類藥物該類藥物可抑制腎小管對鎂的重吸收。在低鎂血癥時，無論有無低鉀血癥，皆容易發(fā)生洋地黃中毒。因此用洋地黃類藥物的患者不僅要注意鉀離子的補(bǔ)充，也要注意鎂離子的補(bǔ)充。

腎小管功能障礙腎臟本身病變包括腎小管損害和腎間質(zhì)損害均可引起鎂離子的吸收下降，引起低鎂血癥。

乙醇中毒大量乙醇可抑制腎小管對鎂的重吸收，長期大量飲酒時容易發(fā)生低鎂血癥脈滴入，如癥狀好轉(zhuǎn)，表示體內(nèi)鎂缺乏。

洋地黃類藥物該類藥15鎂在體內(nèi)重新分布

細(xì)胞外液的鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)液，可引起轉(zhuǎn)移性低鎂血癥。

(1)骨饑餓綜合征(hungry

bone

syndrome)甲狀旁腺瘤切除后，血清鎂、鈣、磷均明顯降低，特別是手術(shù)前已發(fā)生骨骼病變者。血清鎂、鈣、磷降低的原因是骨骼修復(fù)的過程中，上述大量物質(zhì)沉積于骨質(zhì)中，此時尿中排出量也減少。

(2)營養(yǎng)不良的恢復(fù)期合成代謝增強(qiáng)，大量鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

(3)酸堿平衡紊亂堿中毒時，鎂離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。鎂在體內(nèi)重新分布

細(xì)胞外液的鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)液，可引起轉(zhuǎn)移性低16一些患者若鎂缺乏未得到糾正，則低鉀血癥亦難糾正。低鉀血癥可因?yàn)镹a＋K＋ATP酶的異常使細(xì)胞內(nèi)K＋缺乏加上腎鉀丟失所致。低鎂血癥時腎鉀丟失的機(jī)制尚未完全明了，不少證據(jù)提示低鎂可以導(dǎo)致鉀從髓襻及皮質(zhì)部集合管分泌過多。這是因?yàn)樗桉嵘仙в锈浄置谕ǖ?，正常時該通道被ATP所抑制，低鎂時通道抑制被解除，導(dǎo)致鉀大量分泌。一些患者若鎂缺乏未得到糾正，則低鉀血癥亦難糾正。低鉀血癥可因17低磷低鎂血癥危害及處理動作電位的去極相可引起膜上的Ca2+通道開放，而Ca2+的進(jìn)入量也決定著襄泡釋放的數(shù)量；Bellomo團(tuán)隊(duì)開發(fā)了快速靜脈注射磷酸鹽液飽和方案，在糾正磷酸鹽方面具有良好效果。美國食品藥品管理局(FDA)發(fā)布了一則安全性警告長期(對于大多數(shù)病例是指療程>1年)服用質(zhì)子泵抑制劑(PPI)處方藥可能引起低鎂血癥。甲狀旁腺功能亢進(jìn)所致－缺乏維生素，特別是硫胺素洋地黃類藥物該類藥物可抑制腎小管對鎂的重吸收。由于飲食中攝取磷不足或腸吸收磷不足而致發(fā)生低磷血癥在臨床上非常少見。在急性缺鎂時血漿鎂低而肌肉鎂含量變化不大，但慢性缺鎂時，血漿鎂可正常而肌肉鎂含量減少。大多數(shù)接受CRRT的患者在第一個24小時內(nèi)（約90%）遭遇低磷血癥，對紊亂的嚴(yán)重程度與過濾量密切相關(guān)。如果我們有這樣的的解決方案，我們可以采用所需CRRT容量，不會造成任何電解質(zhì)紊亂?；谀呢S富的CRRT經(jīng)驗(yàn)，您認(rèn)為行業(yè)技術(shù)上該如何預(yù)防電解質(zhì)紊亂，包括治療產(chǎn)生的低磷血癥？

臨床表現(xiàn)

神經(jīng)肌肉系統(tǒng)手足搐搦最常見，大多是因合并甲狀旁腺素分泌過少或組織對甲狀旁腺激素作用有抵抗力以及血鈣過低而致。震攣也?？梢姡梢詢H出現(xiàn)單個或一小塊肌肉，也可出現(xiàn)眼球震顫、抽搐、失語等，不少病人同時有精神障礙癥狀，包括性格改變、反應(yīng)淡漠、抑郁，甚至譫妄等，應(yīng)用Mg2+及Ca2+以后可以好轉(zhuǎn)。由慢性酒精中毒引起者多有肌肉萎縮，少數(shù)嚴(yán)重低鎂血癥者可因肌肉能量代謝嚴(yán)重障礙而出現(xiàn)橫紋肌溶解癥（rhabdomyolysis），出現(xiàn)血肌酐明顯上升，急性腎功能減退等表現(xiàn)。低磷低鎂血癥危害及處理臨床表現(xiàn)18心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)心電圖常見為QT延長、ST段壓低、T波增寬呈低而平，其他各種心律紊亂，包括室性心動過速、室性纖顫，甚至心臟停搏等也常見。缺鎂還可誘發(fā)心衰發(fā)生，使心衰病人用洋地黃治療時易發(fā)生洋地黃中毒。心電圖上可見PR間期延長、QRS波增寬、QT間期延長、ST段下移和T波增寬、低平或倒置和u波。由于同時多會合并K+和Ca2+的障礙，因此很難肯定那些是單純性低鎂引起。心血管系統(tǒng)19這是因?yàn)樗桉嵘仙в锈浄置谕ǖ?，正常時該通道被ATP所抑制，低鎂時通道抑制被解除，導(dǎo)致鉀大量分泌。低磷酸鹽血癥（hypophosphatemia）因循環(huán)血液中磷酸鹽濃度低于正常而引起的磷代謝紊亂。嚴(yán)重缺乏1mmol/kg.低鎂血癥時腎鉀丟失的機(jī)制尚未完全明了，不少證據(jù)提示低鎂可以導(dǎo)致鉀從髓襻及皮質(zhì)部集合管分泌過多。低鎂血癥易合并低鉀血癥和低鈣血癥，當(dāng)?shù)玩V引起手足抽搐時，常關(guān)注低鈣和低鉀，因此發(fā)現(xiàn)無法解釋的低鉀血癥和低鈣血癥，應(yīng)考慮有無低鎂血癥的存在。無特異癥狀，易被忽視。缺乏維生素，特別是硫胺素因此用洋地黃類藥物的患者不僅要注意鉀離子的補(bǔ)充，也要注意鎂離子的補(bǔ)充。95mmol/L(1.控制原發(fā)疾病是防止鎂鹽過多丟失的根本方法。磷為人體細(xì)胞內(nèi)最豐富的陰離子，成人體內(nèi)含磷600～700g，其中約85％貯于骨骼中，15％在軟組織，0.其它組織(結(jié)合)(1%)其他低Mg2+可促使阻力血管收縮增強(qiáng)，另外，正常尿中Mg2+可以抑制尿中鈣鹽結(jié)石形成，長期低Mg2+者易發(fā)生尿路結(jié)石。這是因?yàn)樗桉嵘仙в锈浄置谕ǖ?，正常時該通道被ATP所抑制，20

代謝方面表現(xiàn)

鎂對碳水化合物代謝中的厭氧和有氧代謝的能量產(chǎn)生是重要的，缺鎂可引起糖耐量異常，并由于代謝方面的改變可導(dǎo)致動脈粥樣硬化。在實(shí)驗(yàn)中已證明缺鎂可引起高三酰甘油和高膽固醇血癥。

骨骼

持久缺鎂者可發(fā)生骨質(zhì)疏松和骨質(zhì)軟化。低鎂血癥易合并低鉀血癥和低鈣血癥，當(dāng)?shù)玩V引起手足抽搐時，常關(guān)注低鈣和低鉀，因此發(fā)現(xiàn)無法解釋的低鉀血癥和低鈣血癥，應(yīng)考慮有無低鎂血癥的存在。

代謝方面表現(xiàn)

鎂對碳水化合物代謝中的厭氧和有氧代謝的能量21實(shí)驗(yàn)室檢查

1.測定血清鎂濃度

血清鎂濃度下降，低于0.5mmol/L是診斷低鎂血癥的主要指標(biāo)。

2.

測定24h尿鎂排出量

若丟失量增加，說明是腎性因素、內(nèi)分泌因素、代謝因素和藥物性因素所致，否則是腸道吸收功能障礙或分布異常所致。

3.鎂負(fù)荷試驗(yàn)

留取16h尿，測定尿鎂排出量。若大于輸入量的70%，表示體內(nèi)不缺鎂；若小于20%，則說明體內(nèi)缺鎂。

4.硫酸鎂治療試驗(yàn)

將25%的硫酸鎂8ml(2g硫酸鎂)加入5%葡萄糖溶液中靜脈滴入，如癥狀好轉(zhuǎn)，表示體內(nèi)鎂缺乏。其他輔助檢查心電圖檢查可出現(xiàn)心律失常。如頻發(fā)房性期前收縮，或室性期前收縮，多源性房性心動過速等?？沙霈F(xiàn)PR間期延長，QT間期延長，ST段下移和T波增寬、低平或倒置和u波。實(shí)驗(yàn)室檢查22美國食品藥品管理局(FDA)發(fā)布了一則安全性警告長期(對于大多數(shù)病例是指療程>1年)服用質(zhì)子泵抑制劑(PPI)處方藥可能引起低鎂血癥。在FDA審查的病例中，約25%單純通過補(bǔ)鎂并不能改善低鎂血癥，因此只得停用PPI。美國食品藥品管理局(FDA)發(fā)布了一則安全性警告長期(對于大23目前尚不明確長期使用PPI導(dǎo)致低鎂血癥的機(jī)制；但據(jù)認(rèn)為，長期使用PPI可能與腸道內(nèi)鎂吸收的變化有關(guān)。目前尚不明確長期使用PPI導(dǎo)致低鎂血癥的機(jī)制；但據(jù)認(rèn)為，長期24治療

1糾正低鎂血癥

嚴(yán)重缺鎂，特別是合并驚厥、意識障礙及心律失常者則需要緊急處理。常用制劑為25%硫酸鎂溶液，可視病情危急程度予快速或緩慢靜脈滴注。靜脈滴注每天0.125～0.25mmol/kg。當(dāng)血清鎂濃度＜0.5mmol/L時，缺鎂量為0.5～1mmol/kg，一般需靜脈輸注硫酸鎂的量為估測量的2倍，在開始24h補(bǔ)一半量,余量在以后數(shù)天補(bǔ)足。注意快速靜滴硫酸鎂可導(dǎo)致低血壓、呼吸肌麻痹，甚至呼吸心搏驟停，因此應(yīng)嚴(yán)格控制速度，并給予密切監(jiān)測。

對于輕、中度低鎂血癥患者可予口服鎂劑，

因鎂離子在腸道吸收緩慢，應(yīng)用劑量過大時容易導(dǎo)致滲透性腹瀉，應(yīng)特別注意。治療

1糾正低鎂血癥

25控制原發(fā)疾病是防止鎂鹽過多丟失的根本方法。補(bǔ)充鎂鹽一般按每日0.25mmol／kg的劑量補(bǔ)鎂。缺鎂嚴(yán)重而腎功能正常者可增至每日lmmol／kg?？蔀榧∽⒒蜢o點(diǎn)。低鎂抽搐，給10％硫酸鎂0．5ml／kg緩慢靜點(diǎn)。完全補(bǔ)足體內(nèi)缺鎂需時較長，需解除癥狀后持續(xù)補(bǔ)鎂l一3周，常給50％硫酸鎂5～10ml肌注，或稀釋后靜點(diǎn)。控制原發(fā)疾病是防止鎂鹽過多丟失的根本方法。26鎂缺乏的治療常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予補(bǔ)充（排除法）MgCl2、ivgtt－正常需要量0.25mmol/kg.d嚴(yán)重缺乏1mmol/kg.d（25％MgSO41ml=Mg2+1mmol）控制iv速度－太快可致鎂中毒，甚至心臟驟停！鎂缺乏的治療常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予補(bǔ)充（排除法）27低磷血癥低磷低鎂血癥危害及處理課件28低鎂血癥易合并低鉀血癥和低鈣血癥，當(dāng)?shù)玩V引起手足抽搐時，常關(guān)注低鈣和低鉀，因此發(fā)現(xiàn)無法解釋的低鉀血癥和低鈣血癥，應(yīng)考慮有無低鎂血癥的存在。有時血液濾過開始時，患者磷酸鹽就已經(jīng)很低，我們在早期階段繼續(xù)進(jìn)行飽和。酗酒﹐由于飲食減少﹑糖酵解增加以及用抗酸結(jié)合劑治療胃炎﹐引起低磷酸鹽血癥。血液系統(tǒng)異常:

如紅細(xì)胞、粒細(xì)胞和血小板功能異常,

表現(xiàn)為溶血、凝血障礙,

粒細(xì)胞趨化性和吞噬性下降25mmol／kg的劑量補(bǔ)鎂。某些腎小管疾病﹐如范可尼氏綜合癥﹐此時尿磷酸鹽排出明顯增加。正常時飲食中鎂的40～70％隨糞便排出體外。襄泡的釋放除受軸突膜電位變化的影響外，還與細(xì)胞間液中的Ca2+和Mg2+的濃度有關(guān)。hypomagnesemia(2)美國食品藥品管理局(FDA)發(fā)布了一則安全性警告長期(對于大多數(shù)病例是指療程>1年)服用質(zhì)子泵抑制劑(PPI)處方藥可能引起低鎂血癥。(1)骨饑餓綜合征(hungry

bone

syndrome)甲狀旁腺瘤切除后，血清鎂、鈣、磷均明顯降低，特別是手術(shù)前已發(fā)生骨骼病變者。最常引起低磷酸鹽血癥的原因是堿中毒(呼吸性及代謝性)。低磷酸鹽血癥（hypophosphatemia）因循環(huán)血液中磷酸鹽濃度低于正常而引起的磷代謝紊亂。又稱低磷血癥。表現(xiàn)有溶血、倦怠、軟弱及驚厥。病因有禁食，久服氫氧化鋁、氫氧化鎂或碳酸鋁等類結(jié)合劑，糖酵解及堿中毒，甲狀腺功能亢進(jìn)，維生素D缺乏，某些腎小管疾?。ɡ绶犊赡崾暇C合征），酗酒及抗維生素D佝僂病（家族性低磷血癥）等。低鎂血癥易合并低鉀血癥和低鈣血癥，當(dāng)?shù)玩V引起手足抽搐時，常關(guān)29磷為人體細(xì)胞內(nèi)最豐富的陰離子，成人體內(nèi)含磷600～700g，其中約85％貯于骨骼中，15％在軟組織，0.1％在細(xì)胞外液。磷為細(xì)胞內(nèi)的主要陰離子，在很多細(xì)胞功能中起到重要作用。它是三磷酸腺苷（ATP）中高能磷酸鹽的來源，也是細(xì)胞膜上磷脂所必需的元素。人體每日攝入磷為1200~1500mg。由于飲食中攝取磷不足或腸吸收磷不足而致發(fā)生低磷血癥在臨床上非常少見。鈣三醇（calcitrol）為影響小腸吸收磷酸鹽的主要激素因子。磷酸鹽吸收不良的一個主要原因?yàn)?，25（OH）2D缺乏，這可因飲食攝入維生素D不足，或因維生素D吸收不良，在老邁的實(shí)驗(yàn)動物腸磷吸收可減少達(dá)50％以上。輸入大量葡萄糖后可誘發(fā)低血磷癥，原因?yàn)橐葝u素釋放后促使磷進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

磷為人體細(xì)胞內(nèi)最豐富的陰離子，成人體內(nèi)含磷600～700g30骨、牙齒的重要組成成分(無機(jī)磷酸鹽)

磷的生理功用HPO42-/H2PO4-緩沖體系

H2CO3+HPO42-HCO3-+H2PO4-

組成含磷的有機(jī)化合物：磷脂類、磷蛋白

類、輔酶類、單核苷酸類、含磷代謝產(chǎn)物骨、牙齒的重要組成成分(無機(jī)磷酸鹽)磷的生理功用HPO431磷的正常代謝磷的正常代謝食物磷腸吸收VitD促進(jìn)

血清磷（0.8~1.3mmol/L）血[Ca]×[P]＝350~400mg/L骨(86%)其它組織(結(jié)合)(1%)糞磷30%尿磷(70%)隨血磷調(diào)節(jié)磷的正常代謝磷的正常代謝食物磷腸吸收VitD促進(jìn)血32磷的生理功能磷成骨組成生命重要物質(zhì)參與能量代謝參與酸堿平衡的維持（磷酸鹽緩沖體系）磷的生理功能磷成骨33發(fā)病機(jī)理

禁食﹐特別是進(jìn)行靜脈高營養(yǎng)的病人﹐因葡萄糖可增加細(xì)胞對磷酸鹽的攝取﹐導(dǎo)致低磷酸鹽血癥。長期服用氫氧化鋁﹑氫氧化鎂或碳酸鋁﹐抑制磷酸鹽的腸腔吸收。糖酵解及堿中毒﹐可迅速消耗細(xì)胞內(nèi)磷酸鹽的濃度﹐增加細(xì)胞對磷酸鹽的攝入﹐從而引起低磷酸鹽血癥。糖尿病酸中毒病人進(jìn)行胰島素治療后﹐糖酵解增加﹐磷酸鹽也向細(xì)胞內(nèi)移動。甲狀旁腺功能亢進(jìn)﹐甲狀旁腺素分泌增加﹐使尿磷酸鹽排泄增加。維生素D缺乏﹐減少腸腔磷酸鹽的吸收。某些腎小管疾病﹐如范可尼氏綜合癥﹐此時尿磷酸鹽排出明顯增加。酗酒﹐由于飲食減少﹑糖酵解增加以及用抗酸結(jié)合劑治療胃炎﹐引起低磷酸鹽血癥?？咕S生素D佝僂病(家族性低磷血癥)﹐為性連鎖顯性遺傳病﹐近曲小管磷重吸收障礙﹐腸鈣吸收亦不良。發(fā)病機(jī)理

禁食﹐特別是進(jìn)行靜脈高營養(yǎng)的病人﹐因葡萄糖可增加細(xì)34hypophosphatemia(2)對機(jī)體的影響神經(jīng)肌肉的損害興奮性↓；精神障礙—ATP生成不足骨骼系統(tǒng)磷酸鈣鹽沉積↓骨痛；佝僂病血細(xì)胞損害RBC:2,3-DPG生成↓→氧離曲線左移→缺氧

ATP↓→RBC

僵硬易損WBC:

吞噬功能↓血小板:聚集力↓功能↓無特異癥狀，易被忽視。hypophosphatemia(2)對機(jī)體的影響神經(jīng)肌肉的35臨床表現(xiàn)－缺乏特異性

神經(jīng)肌肉癥狀

嚴(yán)重者可危及呼吸、生命神經(jīng)肌肉系統(tǒng)異常:

如橫紋肌溶解、膈肌收縮力降低和心肌病，

甚至可因呼吸肌無力而危及生命血液系統(tǒng)異常:

如紅細(xì)胞、粒細(xì)胞和血小板功能異常,

表現(xiàn)為溶血、凝血障礙,

粒細(xì)胞趨化性和吞噬性下降臨床表現(xiàn)－缺乏特異性

神經(jīng)肌肉癥狀

36診斷最常引起低磷酸鹽血癥的原因是堿中毒(呼吸性及代謝性)。先排除堿中毒原因后﹐測定尿磷酸鹽。若尿磷酸鹽排泄增加﹐測定血漿鈣。血漿鈣增加﹐則考慮原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)﹑異位甲狀旁腺﹐惡性腫瘤﹔若血漿鈣正?；驕p低﹐則考慮繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)﹑佝僂病或骨軟化癥﹑范可尼氏綜合癥﹑低磷酸鹽血性軟骨病。尿磷酸鹽排泄減少﹐應(yīng)考慮飲食中磷酸鹽攝入減少﹑抗酸藥物治療﹑胰島素治療等。診斷37低磷血癥的治療甲狀旁腺功能亢進(jìn)所致－手術(shù)切除病變的甲狀旁腺長期TPN者－常規(guī)每天補(bǔ)充P制劑甘油磷酸鈉10ml=含P10mmol曾經(jīng)的無機(jī)磷制劑－鈉鹽Na2HPO4NaH2PO4鉀鹽K2HPO4KH2PO4低磷血癥的治療甲狀旁腺功能亢進(jìn)所致－38CRRT時復(fù)蘇如何糾正低磷血癥？有沒有其他更有趣的治療？A；復(fù)蘇應(yīng)及時糾正低磷血癥，特別是CRRT時。用于此目的的方法有幾種。首先，ICU患者兩種可能性包括一方面連續(xù)輸液或靜脈注射，另一方面在透析液或置換液添加磷酸鹽。Bellomo團(tuán)隊(duì)開發(fā)了快速靜脈注射磷酸鹽液飽和方案，在糾正磷酸鹽方面具有良好效果。在這種情況下優(yōu)選連續(xù)輸注，避免了血中磷酸鹽大的變化。其他團(tuán)體，如Leblanc團(tuán)隊(duì)，在透析液中直接添加磷酸鹽，沒有發(fā)生沉淀，具有良好的耐受性，糾正磷酸鹽和維持正常值效果顯著。最后，其他人比較了這兩種技術(shù)，透析液加入磷酸鹽優(yōu)于靜脈輸液。但是，由復(fù)蘇團(tuán)隊(duì)在置換液中加入磷酸仍然是一個精細(xì)的方法，因?yàn)樗枰恍┮捍僮?，因此可能會?dǎo)致嚴(yán)重的后果CRRT時復(fù)蘇如何糾正低磷血癥？有沒有其他更有趣的治療？39通過出泡作用，大量乙酰膽堿得以釋出至神經(jīng)肌肉接頭的間隙。隨尿排出的鎂，大約相當(dāng)于攝入鎂量的30～60%。95mmol/L(1.骨、牙齒的重要組成成分(無機(jī)磷酸鹽)細(xì)胞外液鎂轉(zhuǎn)入細(xì)胞過多用胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，因糖原合成需要鎂，故細(xì)胞外液中的鎂過多地轉(zhuǎn)向細(xì)胞內(nèi)液，故有助于引起低鎂血癥。Bellomo團(tuán)隊(duì)開發(fā)了快速靜脈注射磷酸鹽液飽和方案，在糾正磷酸鹽方面具有良好效果。在正常情況下，運(yùn)動神經(jīng)末梢在動作電位去極相的影響下，大量含乙酰膽堿的襄泡向軸突膜移動。這是因?yàn)樗桉嵘仙в锈浄置谕ǖ?，正常時該通道被ATP所抑制，低鎂時通道抑制被解除，導(dǎo)致鉀大量分泌。若小于20%，則說明體內(nèi)缺鎂。5)

d

后血磷水平達(dá)到最低值,

經(jīng)治療(

6.鉀鹽K2HPO4KH2PO4這些病人在平均(

3.在您的日常臨床實(shí)踐中，對您的病人何時以及多久補(bǔ)充磷酸鹽？以及間隔多久監(jiān)測他們的磷酸鹽水平？A；在日常工作中，大多數(shù)患者，特別是那些CRRT的患者，我們每天檢查磷酸鹽水平一次或兩次。一些患者，即使沒有CRRT處理，由于他們的營養(yǎng)狀況低，或者例如有糖尿病，存在低磷血癥。在這些患者中，在經(jīng)典的水化處理中添加磷酸鹽飽和。在接受CRRT治療患者中，由于基本清除磷酸鹽，這種方法不是有效的。大多數(shù)接受CRRT的患者在第一個24小時內(nèi)（約90%）遭遇低磷血癥，對紊亂的嚴(yán)重程度與過濾量密切相關(guān)。血液濾過量越高，低磷血癥越重要。在這種情況下，我們使用持續(xù)輸注磷酸鹽（410g），根據(jù)血磷酸鹽調(diào)整劑量。有時血液濾過開始時，患者磷酸鹽就已經(jīng)很低，我們在早期階段繼續(xù)進(jìn)行飽和。通過出泡作用，大量乙酰膽堿得以釋出至神經(jīng)肌肉接頭的間隙。在您40因此用洋地黃類藥物的患者不僅要注意鉀離子的補(bǔ)充，也要注意鎂離子的補(bǔ)充。當(dāng)采用高容量血液濾過時，這種接近血漿組成成分的溶液特別重要。美國食品藥品管理局(FDA)發(fā)布了一則安全性警告長期(對于大多數(shù)病例是指療程>1年)服用質(zhì)子泵抑制劑(PPI)處方藥可能引起低鎂血癥。這是因?yàn)樗桉嵘仙в锈浄置谕ǖ溃r該通道被ATP所抑制，低鎂時通道抑制被解除，導(dǎo)致鉀大量分泌。5)

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后血磷水平達(dá)到最低值,

經(jīng)治療(

6.50%～60%存在于骨骼中，細(xì)胞外液中僅占1%，血清中鎂Mg2+的濃度為0.鎂負(fù)荷試驗(yàn)

留取16h尿，測定尿鎂排出量。嚴(yán)重腹瀉、脂肪痢等⑥酒精中毒急慢性酒精中毒常伴有低鎂血癥，其機(jī)制是多因素性的血中酒精濃度增高能增加腎臟排鎂，可能乙醇能抑制腎小管對鎂的重吸收；通過出泡作用，大量乙酰膽堿得以釋出至神經(jīng)肌肉接頭的間隙。一些患者若鎂缺乏未得到糾正，則低鉀血癥亦難糾正。低鎂抽搐，給10％硫酸鎂0．5ml／kg緩慢靜點(diǎn)?；谀呢S富的CRRT經(jīng)驗(yàn)，您認(rèn)為行業(yè)技術(shù)上該如何預(yù)防電解質(zhì)紊亂，包括治療產(chǎn)生的低磷血癥？A行業(yè)面臨的主要挑戰(zhàn)是提供盡可能接近血漿成分的溶液。如果我們有這樣的的解決方案，我們可以采用所需CRRT容量，不會造成任何電解質(zhì)紊亂。但開發(fā)這些溶液，行業(yè)面臨的困難是化學(xué)方案必須是穩(wěn)定和安全的。一個大的改善是直接加磷酸鹽在液袋，以避免床邊操作，并CRRT期間保持磷酸鹽在正常水平，無論多少濾過量。這也是真實(shí)用于其他電解質(zhì)（鎂，鈣，...）。當(dāng)采用高容量血液濾過時，這種接近血漿組成成分的溶液特別重要。理想的置換液還沒有被發(fā)明。因此用洋地黃類藥物的患者不僅要注意鉀離子的補(bǔ)充，也要注意鎂離41

ARDS代謝特點(diǎn)ARDS代謝特點(diǎn)REE150%-200%血糖、游離脂肪酸及酮體內(nèi)臟蛋白（血清白蛋白為代表）支鏈氨基酸/芳香族氨基酸比例失衡低磷、低鎂及其他類型離子紊亂

抗氧化物質(zhì)大量消耗鐵、鋅、硒等微量元素的缺乏

ARDS代謝特點(diǎn)ARDS代謝特點(diǎn)REE血糖、游離42營養(yǎng)支持（腸內(nèi)營養(yǎng)）腸內(nèi)營養(yǎng)的優(yōu)點(diǎn)營養(yǎng)因子經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟，增進(jìn)門靜脈系統(tǒng)的血流，預(yù)防肝損傷能自控營養(yǎng)的吸收營養(yǎng)素較全面促進(jìn)腸蠕動促進(jìn)釋放胃腸道激素改進(jìn)腸粘膜屏障功能，減少腸道細(xì)菌易位并發(fā)癥少、成本低營養(yǎng)支持（腸內(nèi)營養(yǎng)）腸內(nèi)營養(yǎng)的優(yōu)點(diǎn)營養(yǎng)因子經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟，43再灌