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文檔簡介

這是什么?她在干什么?這個非洲孩子怎么了?瘧原蟲MalarialParasite(Plasmodium)瘧原蟲的種類130多種,宿主:人、哺乳動物、鳥類及爬行類。寄生人體的四種

間日瘧原蟲(P.vivax)最常見,全國。惡性瘧原蟲(P.falciparum)常見,南方山區(qū)。三日瘧原蟲(P.malariae)少見。卵形瘧原蟲(P.ovale)僅云南發(fā)現(xiàn)幾例。學習內(nèi)容生活史形態(tài)致病實驗診斷流行防治原則生活史

(間日瘧原蟲)1、人體內(nèi)2、蚊體內(nèi)人體內(nèi)紅內(nèi)期:紅外期:紅細胞內(nèi)的裂體增殖期肝細胞內(nèi)的裂體增殖期幾次裂體增殖后,部分紅內(nèi)期裂殖子侵入紅細胞后,只是發(fā)育為雌、雄配子體人體內(nèi)生活史配子體形成人體內(nèi)子孢子裂殖子環(huán)狀體滋養(yǎng)體裂殖子配子體裂殖體♀按蚊叮咬人肝臟紅細胞紅外期紅內(nèi)期配子體形成釋放入血釋放入血生活史蚊體內(nèi)配子體(♀♂)雌配子體雌配子雄配子體4~8個雄配子合子動合子卵囊子孢子♀按蚊吸血蚊胃內(nèi)♂配子出絲受精穿過蚊胃壁上皮細胞蚊胃壁彈性纖維膜下孢子增殖到達蚊唾液腺生活史生活史要點1.生殖方式:典型的世代交替.包括在人體的裂殖體增殖,在蚊體的配子體生殖及孢子生殖.2.宿主:①終宿主:按蚊(♀);②中間宿主:人及按蚊(♀);在人體內(nèi)寄生的細胞:肝細胞及紅細胞.3.子孢子的‘型’:速發(fā)型子孢子和遲發(fā)型子孢子.后者是復發(fā)的原因.4.紅外期裂殖體只進行一次增殖,紅內(nèi)期進行多次.并形成配子體.5.紅內(nèi)期周期:瘧原蟲在紅細胞內(nèi)進行一次裂體增殖所需的時間.間日瘧卵形瘧:48小時;惡性瘧48-72小時;紅內(nèi)期周期與瘧疾的臨床發(fā)作周期一致.6.感染期:①子孢子;②紅內(nèi)期各發(fā)育階段(除配子體).7.感染方式:經(jīng)媒介昆蟲傳播;輸血感染.8.配子體發(fā)育:按蚊﹙♀﹚體內(nèi).形態(tài)形態(tài)環(huán)狀體形態(tài)滋養(yǎng)體形態(tài)裂殖體形態(tài)裂殖子形態(tài)形態(tài)

配子體(雌)配子體(雄)惡性瘧原蟲雌雄配子體子孢子形態(tài)雄配子形成-出絲動合子

蚊胃上的卵囊致病冷(1-2h)—熱(4-6h)—汗“三步曲”冷:全身顫抖、皮膚雞皮樣、面色蒼白,口唇與指甲發(fā)紫等;夏天蓋幾層棉被也不暖。熱:面色緋紅、皮膚灼熱;T:39-40℃可伴頭痛、全身酸痛,小兒或嚴重成人可發(fā)生驚厥、譫亡或昏迷。汗:大汗淋漓、體溫急降,乏力。臨床表現(xiàn)-1:周期性發(fā)作致病1發(fā)作周期和紅內(nèi)期裂體增殖周期一致。2瘧原蟲代謝產(chǎn)物(外源性熱原質(zhì))和裂殖子、殘余和變性血紅蛋白、紅細胞碎片被吞噬細胞吞噬產(chǎn)生內(nèi)源性熱原質(zhì)。3一般:間日瘧和卵形瘧隔日發(fā)作一次,三日瘧隔兩天發(fā)作一次,惡性瘧開始是為隔日,以后為每天或不規(guī)則。實際上發(fā)作周期多不典型,尤其是兒童、初發(fā)時和進入瘧區(qū)的初患病例。致病臨床表現(xiàn)-2:貧血

anemia瘧原蟲對紅細胞的直接破壞脾功能亢進-脾巨噬細胞吞噬紅細胞骨髓造血功能受抑制免疫病理(正??汞懣贵w+紅細胞自身抗體)致病臨床表現(xiàn)-3:脾腫大脾腫大、硬化:脾切面由于瘧色素沉著顏色變深;大可達臍下;重量可達500至1000g。慢性患者脾纖維化,包膜增厚而變硬。

致病臨床表現(xiàn):劇烈頭痛、譫妄、急性神經(jīng)紊亂、高熱、昏睡或昏迷、驚厥、嘔吐。死亡率高。腦型瘧——瘧疾患者死亡殺手致病機制:阻塞學說(機械性學說)炎癥學說彌漫性血管內(nèi)凝血學說。主要由P.falciparum引起,兒童和無免疫力成人多見。其他類型瘧疾瘧疾性腎病:水腫、腹水、蛋白尿和高血壓,最后腎功能衰竭。病人有高價抗瘧抗體和高水平IgM,屬Ⅲ型態(tài)反應。先天瘧疾:經(jīng)胎盤感染。輸血瘧疾:經(jīng)血液制品感染,庫血貯存時間短于6天者最危險。各種臟器受損帶蟲免疫再燃與復發(fā)Recrudescence無再感染的情況下由殘存的紅內(nèi)期瘧原蟲重新大量繁殖引起的臨床癥狀的再現(xiàn)。四種瘧原蟲均有Relapse

紅內(nèi)期瘧原蟲已被消滅,由遲發(fā)型子孢子(休眠子)激活發(fā)育至紅內(nèi)期所致僅間日、卵形瘧原蟲二種有。致病瘧疾的免疫先天性免疫:獲得性免疫:體液免疫IgG,IgM,IgA細胞免疫診斷病原學診斷

從外周血檢出瘧原

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