急性心力衰竭的診斷與治療指南的解讀

急性心衰的治療策略急性心力衰竭的定義定義:是繼發(fā)于心功能異常的、急性發(fā)作的癥狀和體征?？砂殡S或不伴隨既往心臟病史。包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、收縮性心功能不全、舒張性心功能不全、心律失?；?和心臟前后負(fù)荷異常。急性心力衰竭的病理與生理機(jī)制發(fā)病特點(diǎn)：1可以是心臟和心外因素發(fā)病2可以隨著急性綜合征緩解表現(xiàn)為一過(guò)性、可逆3可以引起永久性損害而導(dǎo)致慢性心力衰竭發(fā)生急性心力衰竭后，可引起心排血量顯著、急劇降低，從而導(dǎo)致組織灌注不足(A系統(tǒng))、小循環(huán)急性淤血。前向性心衰和后向性心衰

流入一個(gè)或兩個(gè)心室的壓力增加——后向性心衰機(jī)理：左室舒張壓、左房壓及肺靜脈壓升高；導(dǎo)致壓力后向傳導(dǎo)，最終導(dǎo)致右心室衰竭，肺動(dòng)脈高壓及全身靜脈壓升高，引起器官淤血，又可導(dǎo)致心輸出量減少，發(fā)生前向性心衰。由左室衰竭引起心輸出量不足——前向心衰可引起腎、腦、骨骼肌灌注不足的臨床表現(xiàn)左心前向性急性心力衰竭臨床特點(diǎn)：呼吸困難、心源性休克多種病因：ACS；急性心肌炎；急性瓣膜功能障礙；慢性瓣膜病；瓣膜病術(shù)后；細(xì)菌性心內(nèi)膜炎；胸外傷；肺栓塞；心包填塞等。左心后向性心衰（與左心衰有關(guān)）臨床可表現(xiàn)為肺水腫的特點(diǎn)心外因素：嚴(yán)重高血壓及心輸出量狀態(tài)神經(jīng)癥狀急性損傷：AMI心肌缺血主動(dòng)脈瓣或二尖瓣功能障礙左室壁瘤、心律失常右室后向性心衰（與急性右心衰竭縱使征,肺和右心功能不全有關(guān)）病因：慢性肺疾惡化；大面積肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞；三尖瓣功能不全(外傷或感染)；先心病導(dǎo)致的右心衰;腎病綜合征；終末期肝??；急性亞急性心包??；左心疾病發(fā)展為右心衰。急性心衰綜合征最終共同特點(diǎn)

是重度心肌收縮無(wú)力，心輸出量不足以維持末梢循環(huán)的需要，不進(jìn)行合理治療可引起死亡或慢性心衰。由于急性心肌梗死后發(fā)生心肌缺血、頓抑或冬眠引起的心功能不全經(jīng)過(guò)治療是可以恢復(fù)的。心肌頓抑

是在較長(zhǎng)時(shí)間心肌缺血后發(fā)生的心功能不全（可逆性）。頓抑心肌可保持收縮能力，并對(duì)收縮刺激有反應(yīng)，血流恢復(fù)后仍可短期保持頓抑狀態(tài)。發(fā)生功能不全的機(jī)制：氧化超負(fù)荷、Ca2+體內(nèi)平衡的改變、收縮蛋白對(duì)Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用。心肌冬眠由于冠脈血流嚴(yán)重減少引起的心功能損傷，但心肌細(xì)胞是完好的，改善供氧后可以恢復(fù)其正常功能。與頓抑心肌可同時(shí)存在，愈后取決于損傷持續(xù)時(shí)間及血流再通時(shí)間和程度?；静∫颉?/p>

一、前負(fù)荷增加（容量負(fù)荷）左心室前負(fù)荷增加：心臟因素：二尖瓣、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全；室間隔缺損；動(dòng)脈導(dǎo)管未閉心外因素：輸液過(guò)多；腎功衰竭；內(nèi)分泌疾病引起排液過(guò)少；高心輸出量：甲亢中毒心；貧血右心室前負(fù)荷增加：①房間隔缺損②二尖瓣關(guān)閉不全：二尖瓣下移畸形；風(fēng)心??；感染性心內(nèi)膜炎③艾森曼格綜合征基本病因——

二、后負(fù)荷增加（阻力負(fù)荷）左心后負(fù)荷增加：①心臟因素：慢性心臟疾病導(dǎo)致的心功能失代償期急性心肌損傷：AMI；主動(dòng)脈瓣、二尖瓣急性功能障礙左室壁瘤、心律失常、主動(dòng)脈瓣狹窄②心外因素：高血壓、高心輸出量、貧血、甲亢中毒心、腦腫瘤或創(chuàng)傷右心室后負(fù)荷增加：①心肺病因：肺動(dòng)脈高壓；慢性肺部疾病惡化：大面積肺炎；肺梗塞；急性右心梗死；長(zhǎng)期先天性心臟②非心臟病因：腎病綜合征；終末期肝?。桓鞣N產(chǎn)生血管活性肽的肝病

心律失常：急性發(fā)作時(shí)可發(fā)生肺淤血，之后大循環(huán)淤血①快速房顫②室上性心動(dòng)過(guò)速③緩慢性心律失常急性心力衰竭的分級(jí)根據(jù)臨床表現(xiàn)和胸片改變進(jìn)行Killip分級(jí)（臨床分型）：Ⅰ級(jí)：無(wú)心力衰竭，無(wú)心功能失代償?shù)呐R床癥狀Ⅱ級(jí)：符合心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)：中下肺野濕羅音，室性奔馬律胸片：肺靜脈高壓、肺充血Ⅲ級(jí)：嚴(yán)重心力衰竭：明顯肺水腫、滿布濕羅音Ⅳ級(jí)：心源性休克Forresten分級(jí)：（血流動(dòng)力學(xué)分型）根據(jù)臨床特點(diǎn)和血流動(dòng)力學(xué)特征、臨床表現(xiàn)、外周低灌注特點(diǎn)及肺淤血特點(diǎn)分級(jí)肺毛細(xì)血管楔壓(mmHg)心臟指數(shù)(L/min/m2)1<18>222>18>223<18<224>18>22

按照臨床嚴(yán)重性分級(jí)（根據(jù)末梢灌注情況及肺部羅音）Ⅰ級(jí)：皮膚干、溫暖Ⅱ級(jí)：皮膚濕、溫暖Ⅲ級(jí)：皮膚干、冷Ⅳ級(jí)：皮膚濕、冷急性心力衰竭的診斷臨床特點(diǎn)：癥狀：突然出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難：30~40次/分；強(qiáng)迫坐位，頻繁咳嗽，白色、粉紅色泡沫痰，煩躁、大汗，面色灰白、發(fā)紺體征：頸靜脈怒張，交替脈，心率快、心音低鈍，S1減弱，P2亢進(jìn)，奔馬律。原有心臟病雜音，兩肺野水泡音、哮鳴音

心電圖：可確定心率、心律及幫助確定病因，評(píng)價(jià)心臟的負(fù)荷情況胸部X線：可評(píng)估心肺的原發(fā)病及鑒別左心衰或炎癥CT或食道超聲：診斷主動(dòng)脈夾層，螺旋CT血管造影診斷肺梗塞實(shí)驗(yàn)室檢查血?dú)夥治鲅獫{B型鈉尿肽（BNP）可用以鑒別呼衰和心衰，及作為判定急性心衰嚴(yán)重程度的信息超聲心動(dòng)：可評(píng)價(jià)心臟結(jié)構(gòu)改變及心臟功能；評(píng)價(jià)肺動(dòng)脈壓、AMI時(shí)室間隔破裂及心包積液其他檢查：冠脈造影以評(píng)價(jià)急性冠脈綜合征急性心力衰竭的治療——

一、儀器監(jiān)測(cè)無(wú)創(chuàng)性監(jiān)測(cè)：血壓、體溫、呼吸、心率、心電圖，血離子、腎功、血糖等相關(guān)感染、代謝紊亂標(biāo)志物有創(chuàng)檢查：動(dòng)脈導(dǎo)管測(cè)壓；中心靜脈壓；肺動(dòng)脈導(dǎo)管根據(jù)有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指導(dǎo)AHF治療血流動(dòng)力學(xué)特征CI降低降低降低降低維持PCWP低高或正常高高高SBP

>85mmHg<85mmHg>85mmHg治療方法補(bǔ)液血管擴(kuò)張劑正性肌力藥，靜脈利尿劑血管擴(kuò)張劑和靜脈利尿劑，考慮正性肌力藥?kù)o脈利尿劑，如血壓低用血管收縮正性肌力藥注：AHF病人：低CI為<2.2L/min/m2;低PCWP為<14mmHg;高PCWP為>18-20mmHg二、急性心力衰竭的一般治療感染糖尿病監(jiān)測(cè)代謝狀態(tài)腎功三、氧和輔助通氣保持正常范圍血氧飽和度（95~98%）吸氧：適合急性心衰時(shí)低氧血癥患者無(wú)創(chuàng)性正壓通氣、經(jīng)鼻間歇性正壓通氣使用CPAP和NIPPV能明顯減少需要?dú)夤懿骞芎蜋C(jī)械通氣氣管插管機(jī)械通氣氣管插管和機(jī)械通氣的適應(yīng)癥呼吸肌疲勞（少見(jiàn)）作用：緩解呼吸窘迫保護(hù)氣道免于胃返流損傷改善肺部氣體交換保證支氣管灌洗四、藥物治療（一）開(kāi)辟靜脈通道，立即5%嗎啡0.3mgiv,必要時(shí)可重復(fù)（二）血管擴(kuò)張劑對(duì)于大多數(shù)AHF病人而言，血管擴(kuò)張劑是一線用藥。血管擴(kuò)張劑指征劑量主要副作用其它硝酸甘油，5-單硝酸異山梨酯AHF，當(dāng)血壓適當(dāng)時(shí)開(kāi)始時(shí)20ug/min增加至200ug/min低血壓，頭痛持續(xù)使用耐受硝酸異山梨酯AHF，當(dāng)血壓適當(dāng)時(shí)開(kāi)始1mg/h，增至10mg/h低血壓，頭痛持續(xù)使用耐受硝普鈉高血壓危象、心源性休克，聯(lián)合使用intoropes0.3-5ug/kg/min低血壓，氰化物中毒藥物對(duì)光敏感Nesiritide急性失代償心衰2ug/kgIV，0.015-0.03ug/kg/min低血壓表2AHF時(shí)應(yīng)用血管擴(kuò)張劑的指征和劑量1硝酸酯在AHF，特別是ACS患者作用：緩解肺充血不減少心輸出量不增加心機(jī)耗氧量降低心臟前后負(fù)荷不減少組織灌流

兩個(gè)AHF隨機(jī)試驗(yàn)顯示，血流動(dòng)力學(xué)能耐受的最大劑量硝酸酯合并小劑量速尿，優(yōu)于單獨(dú)大劑量速尿治療缺點(diǎn)：迅速產(chǎn)生耐藥性特別是靜脈給予大劑量有效性僅維持16-24h2硝普鈉適應(yīng)癥：重癥心衰，瓣膜返流后負(fù)荷增加，高血壓心衰用法用量：0.3ug/kg/min~5ug/kg/min漸減量后停藥，監(jiān)測(cè)氰化物注意：嚴(yán)重肝腎功能衰竭慎用ACS可引起冠脈竊血綜合征3Nesiritide奈西利肽

與硝普納相比，可更為有效地改善血流動(dòng)力學(xué)。是一種重組人腦肽，通過(guò)心室室壁張力增加、心肌肥厚和容量超負(fù)荷的反應(yīng)而產(chǎn)生的作用：通過(guò)動(dòng)脈靜脈，冠脈擴(kuò)張，增加鈉鹽排泄抑制RAS系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)：易引起低血壓，有些人無(wú)效

（三）利尿劑：減少血漿和細(xì)胞外液，減輕水鈉潴留；可降低左、右心室充盈壓，減輕周圍循環(huán)淤血。袢利尿劑：速尿、特舒尼、丁脲氨、利尿酸等是有機(jī)酸，作用于Henle袢升支粗段，抑制氯在袢的髓質(zhì)和皮質(zhì)部分重吸收，伴隨鉀主動(dòng)運(yùn)送，抑制鈉的被動(dòng)吸收。30分鐘起效，1-2h達(dá)高峰，單次大劑量使用效果較好，與硝酸酯類分用效果較好用法：靜注，20~40mg靜點(diǎn)，5%葡萄糖100ml~250ml,速尿100~200mg噻嗪類是一種有機(jī)酸，與蛋白質(zhì)結(jié)合，作用于近曲小管。嚴(yán)重心衰時(shí)抑制氯的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和鈉的被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。有機(jī)酸的終末產(chǎn)物積聚后可與噻嗪類利尿劑競(jìng)爭(zhēng)近曲小管，所以腎小球?yàn)V過(guò)率低于30ml/h時(shí)噻嗪類利尿劑無(wú)效，而美托拉索低于10ml/h時(shí)仍有效，1~2h起效，持續(xù)6~12h副作用低鉀、低鎂和低氯性堿中毒血管內(nèi)容量喪失引起腎前性氮質(zhì)血癥少數(shù)中性粒細(xì)胞減少血小板減少肝功障礙利尿劑抵抗：在獲得水腫緩解前，對(duì)利尿劑的反應(yīng)減弱或消失的臨床狀態(tài)

原因：靜脈內(nèi)容量耗竭神經(jīng)內(nèi)分泌激活容量喪失后Na+攝取反跳遠(yuǎn)端腎單位肥厚減少腎小管分泌（腎功能衰竭，NSAIDs）減少腎的灌注（低心輸出量）腸道吸收利尿劑受損藥物或食物（攝入高鈉）順從性差利尿劑抵抗的治療限制Na+/H2O攝入，監(jiān)測(cè)電解質(zhì)補(bǔ)充血容量不足增加利尿劑劑量和/或給藥次數(shù)采取靜脈“彈丸”注射（較口服）或靜脈滴注5-40mg/h（較大劑量“彈丸”注射更有效）利尿劑聯(lián)合治療：速尿+HCT；速尿+螺內(nèi)酯；美托拉索+速尿（腎衰時(shí)也有作用）減少ACE抑制劑劑量或使用小劑量ACEI如對(duì)以上治療無(wú)反應(yīng)可考慮超濾或透析治療副作用①神經(jīng)內(nèi)分泌激活（RAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)）②低鉀、低鎂和低氯性堿中毒③導(dǎo)致心律失常④腎毒性和腎功能衰竭新型利尿劑血管加壓素V2受體拮抗劑、腦利鈉肽腺苷受體拮抗劑

（四）正性肌力藥物1洋地黃類機(jī)制：抑制Na+-K+-ATP酶，從而增加Ca2+-Na+交換，減低β受體活性。常用西地蘭。用法：0.2~1.2mg/24h。禁忌癥：竇緩，Ⅱ~ⅢAVB，頸動(dòng)脈竇綜合征，預(yù)激綜合征，肥厚梗阻型心肌病，低血鉀及高鈣血癥。

2多巴胺低濃度＜2μg/kg/min，作用于外周血管上的多巴胺受體，直接和間接地降低外周阻力（心、腦、腎、冠脈）中等濃度＞2μg/kg/min，激活β腎上腺素能受體，可增加心肌收縮力高濃度＞5μg/kg/min，作用于α腎上腺素能受體，使外周血管阻力增加，對(duì)于心衰患者有害，低血壓者可用

3多巴酚丁胺興奮β1、β2受體，產(chǎn)生劑量依賴性的正性肌力作用和變時(shí)作用，反射性地降低交感神經(jīng)緊張性，從而降低血管阻力。小劑量可緩和地使血管擴(kuò)張，大劑量可使血管收縮，但有個(gè)體差異。用法開(kāi)始劑量：2~3μg/kg/min,根據(jù)癥狀調(diào)節(jié)速度，最大可增加到20μg/kg/min，停止用藥后可迅速清除，連續(xù)24~48h可引起耐藥，并使血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)部分丟失多巴酚丁胺的副作用

①

可增加房性、室性心律失常，與劑量有關(guān)，用利尿劑補(bǔ)鉀時(shí)更易發(fā)生心動(dòng)過(guò)速②可引起冠心病病人胸痛③有冬眠心肌