淺論急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病50例臨床分析

淺論急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病50例臨床分析

急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病，是急性一氧化碳中毒患者在急性期的各種癥狀消失后，經(jīng)過一定時間后再次出現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)損害。我院2006年～2009年共收治該病患者50例，分析如下。

1臨床資料

一般資料：本組男20例，女30例；年齡14～75歲，平均為歲，其中14～29歲3例，30～39歲6例，40～49歲17例，50～59歲14例。中毒原因均為取暖煤爐漏煙所致。50例中，35例中毒后急診住我院治療，住院期間出現(xiàn)遲發(fā)性腦病或出院后發(fā)病返院，其中15例為急性中毒期間未治，或由外院治療期間發(fā)病后轉(zhuǎn)來我院?；杳詴r間為3～144h，平均。其中3～24h22例，25～48h14例，49～72h8例，大于73h以上6例。假愈期為1～19d，平均，其中1～5d14例，6～10d26例，11～15d6例，16～19d4例。

臨床表現(xiàn)：遲發(fā)性腦病癥狀均為急性發(fā)病。腦病癥狀多于數(shù)日內(nèi)達到高峰，少數(shù)病癥狀進行性加重，直至最終死亡或放棄治療。臨床表現(xiàn)：

精神智力障礙35例，表現(xiàn)為智力下降、遺忘、癡呆、妄想、人格改變、行為紊亂等；

錐體系及錐體外系癥狀33例，表現(xiàn)為震顫麻痹、肌張力增高、站立行走困難、偏癱、失語、延髓麻痹等；

其他神經(jīng)癥狀26例，表現(xiàn)為去大腦強直、昏迷、抽搐、自主神經(jīng)功能紊亂等。

輔助檢查：

頭顱CT檢查：36例于腦病出現(xiàn)后2～28d行頭顱CT檢查，其中27例顯示雙側(cè)額、頂、顳、枕葉皮質(zhì)下白質(zhì)及腦室周圍白質(zhì)廣泛低密度改變，其中9例頭顱CT未見異常，而白質(zhì)低密度改變與臨床癥狀及預后有明顯相關(guān)性；

腦電圖檢查：21例，均見廣泛性改變，表現(xiàn)為彌漫性δ波及θ波，經(jīng)治療后復查腦電圖，其波型較首次檢查時明顯好轉(zhuǎn)。

治療及預后：本組病人均予常規(guī)高壓氧、激素、改善腦循環(huán)及神經(jīng)營養(yǎng)藥治療。高壓氧10次為一療程；激素為地塞米松每天10mg，7-10天后改為強的松30mg每日頓服，逐漸減量。對精神癥狀及類帕金森癥狀分別進行對癥處理。其中10例基本痊愈，生活自理恢復工作；14例顯效，癥狀大部分改善，僅遺留輕度記憶力下降；7例有效，3例無效，2例年齡較大，并發(fā)肺部感染死亡。

2討論

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病為寒冷地區(qū)常見病，對發(fā)于經(jīng)濟較貧困地區(qū)的急性一氧化碳中毒后未能全程綜合治療者，其發(fā)生率為9%。多數(shù)學者認為，其發(fā)病機制為急性一氧化碳中毒后，大腦白質(zhì)因缺氧、腦水腫及繼發(fā)性血管損害所致局部缺血和脫髓鞘改變。

我們認為，該病發(fā)生有下列特點：

中毒事件長及程度重者發(fā)病率高；

高齡患者發(fā)病率高；

未能堅持全程高壓氧治療及其他綜合治療者發(fā)病率高；

有精神刺激、感染、發(fā)熱、飲酒及服用鎮(zhèn)靜安眠藥物等誘因者發(fā)病率高。

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的診斷主要依據(jù)。

有明確的急性一氧化碳中毒病史；

假愈期，即急性期的臨床癥狀基本消失。而數(shù)日后又出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)受損表現(xiàn)；

可表現(xiàn)為精神、智力、意識障礙、錐體系及錐體外系癥狀：

磁共振、頭顱CT及腦電圖等檢查均有異常表現(xiàn)。

本病的防治在于進行全程高壓氧治療，并加以適當?shù)乃幬?、理療及康復?/p>