新高考適用2024版高考生物一輪總復(fù)習練案26選擇性必修1穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)第八單元穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)第4講體液調(diào)節(jié)

練案[26]選擇性必修1第八單元穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)第4講體液調(diào)節(jié)A組一、選擇題1．家雞受激素等影響偶爾會發(fā)生雌雞雄性化的性反轉(zhuǎn)現(xiàn)象。雌雞發(fā)生性反轉(zhuǎn)會表現(xiàn)出雞冠增大、羽毛鮮艷、好斗打鳴、追逐母雞等雄性特征。與此有關(guān)的激素及其主要作用的敘述，正確的是(B)A．甲狀腺激素，促進生長發(fā)育，促進雌雞雄性化轉(zhuǎn)化B．雄性激素，促進雄性生殖器官發(fā)育，激發(fā)并維持雄性第二性征C．生長激素，促進生長發(fā)育，促進羽毛生長變鮮艷D．腎上腺素，促進性腺的生長發(fā)育，促進雞冠等雄性特征形成解析：雌雞出現(xiàn)的羽毛鮮艷、好斗打鳴、追逐母雞等雄性特征是其體內(nèi)的雄性激素增多導(dǎo)致的。雄性激素具有促進雄性生殖器官發(fā)育，激發(fā)并維持雄性第二性征的作用。2．(2023·河南新安縣第一高級中學模擬預(yù)測)吸煙有害健康。香煙中的主要有害物質(zhì)是尼古丁，其對神經(jīng)系統(tǒng)的影響，如下圖所示。下列敘述錯誤的是(D)A．尼古丁與尼古丁受體結(jié)合后可能會使POMC神經(jīng)元產(chǎn)生動作電位B．戒煙前，POMC神經(jīng)元的興奮程度上升，食欲下降，腎上腺素的釋放增多C．吸煙時脂肪細胞產(chǎn)熱增加，機體的散熱量也會相應(yīng)增加D．下丘腦神經(jīng)元通過交感神經(jīng)控制腎上腺分泌腎上腺素屬于分級調(diào)節(jié)解析：結(jié)合圖示可知，尼古丁與尼古丁受體結(jié)合后，引起POMC神經(jīng)元的離子通透性改變，引起鈉離子內(nèi)流而產(chǎn)生動作電位，A正確；結(jié)合圖示可知，長期吸煙會導(dǎo)致尼古丁通過下丘腦－交感神經(jīng)－腎上腺調(diào)節(jié)通路使腎上腺素分泌增加，脂肪細胞產(chǎn)熱增加，有機物消耗增多，體重下降，同時也會表現(xiàn)出食欲下降，危害身體健康。戒煙前，POMC神經(jīng)元的興奮程度上升，食欲下降，B正確；圖中顯示吸煙時脂肪細胞產(chǎn)熱增加，而機體體溫處于相對穩(wěn)定，所以通過機體的調(diào)節(jié)作用散熱量也會相應(yīng)增加，C正確；下丘腦神經(jīng)元通過交感神經(jīng)控制腎上腺分泌腎上腺素的過程為神經(jīng)調(diào)節(jié)，該過程中沒有垂體參與，不屬于分級調(diào)節(jié)，D錯誤。3．(2023·江蘇連云港模擬預(yù)測)有的激素受體存在于胞漿和細胞核內(nèi)，這類激素的作用機制如圖所示，下列說法錯誤的是(C)A．激素與受體結(jié)合后，誘發(fā)受體構(gòu)象改變，使之具有與染色質(zhì)DNA結(jié)合的能力B．細胞內(nèi)受體數(shù)量減少，可能會導(dǎo)致該細胞對激素的敏感度下降C．此類激素的調(diào)節(jié)作用原理是激素－受體復(fù)合物與基因上游序列結(jié)合催化轉(zhuǎn)錄過程D．此類激素到達細胞核內(nèi)可能穿過2層或6層磷脂分子解析：激素與受體結(jié)合后，誘發(fā)受體構(gòu)象改變，使之具有與染色質(zhì)DNA結(jié)合的能力，進而對基因的表達做出調(diào)節(jié)，A正確；激素起作用的過程需要與相應(yīng)的受體發(fā)生結(jié)合，據(jù)此可推測，若細胞內(nèi)受體數(shù)量減少，可能會導(dǎo)致該細胞對激素的敏感度下降，B正確；此類激素的調(diào)節(jié)作用原理是激素－受體復(fù)合物與基因上游序列結(jié)合調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄過程，激素不起催化作用，C錯誤；結(jié)合圖示可知，此類激素的受體位于細胞內(nèi)，說明該激素可通過自由擴散方式進入細胞中，然后再進入細胞核，而激素進入細胞核有兩種情況，通過核膜或經(jīng)過核孔進入，由于核膜是兩層膜，因此該激素到達細胞核內(nèi)可能穿過2層或6層磷脂分子，D正確。4．(2023·遼寧模擬預(yù)測)二甲雙胍可用于治療伴有高胰島素血癥的Ⅱ型糖尿病，其療效主要歸功于二甲雙胍的降低體重的能力。研究人員發(fā)現(xiàn)二甲雙胍可提高血液中GDF15(生長分化因子)的含量。轉(zhuǎn)錄激活因子4能夠促進肝細胞合成GDF15，GDF15通過與腦干中的一種受體結(jié)合，來減少食物攝入從而降低體重。下列有關(guān)敘述錯誤的是(A)A．調(diào)控食物攝入的神經(jīng)中樞位于腦干B．高胰島素血癥患者的胰島素受體可能減少C．GDF15屬于信息分子，通過體液運輸發(fā)揮作用D．二甲雙胍可能通過促進轉(zhuǎn)錄激活因子4的合成來發(fā)揮作用解析：調(diào)控食物攝入的中樞位于大腦皮層，A錯誤；高胰島素血癥患者的胰島素過高，但不能發(fā)揮作用，可能是胰島素受體過少所致，B正確；肝細胞合成的GDF15與腦干中的受體結(jié)合，可減少食物攝入，故GDF15是一種信息分子，通過體液運輸發(fā)揮作用，C正確；轉(zhuǎn)錄激活因子4能夠促進合成GDF15，GDF15能夠降低體重，說明二甲雙胍可能通過促進轉(zhuǎn)錄激活因子4的合成來發(fā)揮作用，D正確。5．(2022·福建漳州一模)某研究團隊從尚未發(fā)病的糖尿病小鼠的胰島導(dǎo)管中分離出胰島干細胞，并在體外成功將這些細胞誘導(dǎo)分化成胰島B細胞。之后研究人員用小鼠進行相關(guān)移植實驗，實驗結(jié)果如下表。下列敘述錯誤的是(D)分組小鼠處理血糖含量組1糖尿病小鼠移植適量由胰島干細胞分化成的胰島B細胞正常范圍組2糖尿病小鼠不處理居高不下組3正常小鼠不處理正常范圍A.組2、組3為對照組B．糖尿病小鼠血糖的降低與移植胰島B細胞有關(guān)C．胰島干細胞與胰島B細胞中基因的執(zhí)行情況不同D．該實驗證明了移植人胰島干細胞是治療人類糖尿病的有效途徑解析：組1對糖尿病小鼠進行實驗處理，屬于實驗組，組2、組3都未處理，屬于對照組，A正確；對比組1與組2實驗處理及結(jié)果可知，移植適量由胰島干細胞分化成的胰島B細胞，導(dǎo)致糖尿病小鼠的血糖降低到正常范圍，故糖尿病小鼠血糖的降低與移植胰島B細胞有關(guān)，B正確；胰島干細胞與胰島B細胞的分化程度不同，原因是兩種細胞中基因的執(zhí)行情況不同，C正確；該實驗只能證明了移植小鼠胰島干細胞分化成的胰島B細胞對治療小鼠糖尿病有效，而不能直接證明移植人胰島干細胞是治療人類糖尿病的有效途徑，D錯誤。6．(2023·湖北模擬預(yù)測)下圖為某同學注射疫苗時，縮手反射弧某突觸的局部結(jié)構(gòu)示意圖(5－羥色胺為抑制性遞質(zhì))。下列說法正確的是(A)A．若該同學咬緊牙關(guān)仍發(fā)生了縮手，說明C神經(jīng)元的Na＋內(nèi)流大于Cl－內(nèi)流B．若該同學在注射疫苗時沒有縮手，說明神經(jīng)元A沒有產(chǎn)生興奮C．突觸前膜的Ca2＋觸發(fā)遞質(zhì)小泡移動并與前膜融合，此過程不消耗能量D．此人因緊張而出汗，是因為體內(nèi)抗利尿激素增多解析：C神經(jīng)元的Na＋內(nèi)流會引起興奮，而Cl－內(nèi)流會導(dǎo)致神經(jīng)元抑制，若該同學咬緊牙關(guān)仍發(fā)生了縮手，說明C神經(jīng)元興奮，故說明Na＋內(nèi)流大于Cl－內(nèi)流，A正確；若該同學在注射疫苗時沒有縮手，說明低級中樞受高級中樞的控制，而非A神經(jīng)元沒有興奮，B錯誤；突觸前膜的Ca2＋觸發(fā)遞質(zhì)小泡移動并與前膜融合的過程需要消耗能量，C錯誤；體內(nèi)抗利尿激素增多時，機體對腎小管和集合管的吸收增加，尿量減少，而非緊張出汗，D錯誤。二、非選擇題7．(2023·河南開封模擬預(yù)測)腎素也被稱為血管緊張素原酶，是一種蛋白水解酶，是腎素—血管緊張素系統(tǒng)的組成部分。腎素—血管緊張素—醛固酮(腎上腺皮質(zhì)分泌的一種激素)系統(tǒng)是體內(nèi)腎臟所產(chǎn)生的一種升壓調(diào)節(jié)體系，能引起血管平滑肌收縮產(chǎn)生升高血壓的作用，其調(diào)節(jié)過程如圖所示?；卮鹣铝袉栴}：(1)腎素的化學本質(zhì)為蛋白質(zhì)，其作用機理是降低化學反應(yīng)所需的活化能。(2)細胞外液含量下降時會刺激腎小球旁細胞分泌腎素，激活腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)，醛固酮分泌增加，使腎臟重吸收鈉離子增加；腎素分泌增加也能促進抗利尿激素分泌，從而引起腎小管和集合管對水重吸收增強，最終使細胞外液含量增加，產(chǎn)生升壓作用；但過度激活腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)容易導(dǎo)致高血壓，請你根據(jù)題圖提供一種開發(fā)降血壓藥物的思路：抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的活性、抑制醛固酮發(fā)揮作用、抑制血管緊張素發(fā)揮作用。(3)當腎小管中葡萄糖濃度過高時，抗利尿激素分泌量增多。機體需源源不斷地合成分泌醛固酮、抗利尿激素等激素，原因是激素發(fā)揮作用后會立即失活。解析：(1)腎素也被稱為血管緊張素原酶，是一種蛋白水解酶，化學本質(zhì)為蛋白質(zhì)；酶是生物催化劑，可以降低化學反應(yīng)所需的活化能，使反應(yīng)更容易發(fā)生。(2)抗利尿激素可以促進腎小管和集合管對水重吸收；鈉離子增加，水分增加，最終使細胞外液含量增加，產(chǎn)生升壓作用；結(jié)合圖示可知，抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的活性、抑制醛固酮發(fā)揮作用、抑制血管緊張素發(fā)揮作用，使得醛固酮分泌減少，達到降血壓的作用。(3)當腎小管中葡萄糖濃度過高時，抗利尿激素分泌量增多，增強對水的重吸收，使尿量減少；激素發(fā)揮作用后會立即失活，因此機體需源源不斷地合成分泌醛固酮、抗利尿激素等激素，維持機體平衡。B組一、選擇題1．(2022·遼寧沈陽二模)葡萄糖是地球上絕大多數(shù)生物最重要的能量來源之一，對人來說葡萄糖經(jīng)血液循環(huán)被運輸至身體各個器官。在血液流經(jīng)腎臟時，絕大部分葡萄糖會被濾出，然后再被重吸收回血液。腎臟每天重吸收的葡萄糖達到180g，才保證了最終排出的尿液中不含葡萄糖。因此，腎臟是維持血漿中葡萄糖水平的重要器官。下列敘述正確的是(A)A．腎臟重吸收葡萄糖功能衰退的患者，尿量較大B．糖尿病患者腎臟無法重吸收葡萄糖C．抗利尿激素可以促進腎臟對葡萄糖的重吸收D．若某人尿液中葡萄糖含量高，則這個人患有糖尿病解析：腎臟吸收葡萄糖功能衰退的患者，尿液中葡萄糖含量高，滲透壓增大，導(dǎo)致水的重吸收減少，尿量大，A正確；糖尿病患者腎臟可以重吸收葡萄糖，只是尿液中葡萄糖含量超出了腎臟的重吸收功能，B錯誤；抗利尿激素能促進腎臟對水的重吸收，對葡萄糖的重吸收無影響，C錯誤；尿液中葡萄糖含量高的患者可能患有糖尿病也可能是葡萄糖重吸收機制有問題，D錯誤。2．(2022·上海二模)如圖表示某人在休息時，單位時間內(nèi)流經(jīng)其單位面積皮膚血管內(nèi)血液的相對流量，在時刻A，室內(nèi)溫度由15℃突升到40℃，在時刻B，室內(nèi)溫度又突降至15℃，下列說法正確的是(D)A．在時刻A室內(nèi)溫度變化時，皮膚血管收縮，立毛肌舒張B．在AB段時間內(nèi)，因環(huán)境溫度高于人體溫度，故人體不散熱C．在AB段時間內(nèi)，人體內(nèi)酶的活性比BC段時間內(nèi)高D．在BC段時間內(nèi)，人體腎上腺素分泌量增加解析：A時刻，室內(nèi)溫度升高，皮膚血管舒張，血流量增加，散熱加快，立毛肌舒張，A錯誤；AB段時間內(nèi)，室內(nèi)溫度高于人體溫度，人體通過皮膚血管舒張，血流量增加，汗腺分泌增加，進而增加散熱量，B錯誤；人為恒溫動物，人體體溫保持相對穩(wěn)定，故人體內(nèi)酶活性基本不變，C錯誤；在BC段，環(huán)境由較高溫度變?yōu)檩^低溫度，此時通過體溫調(diào)節(jié)使產(chǎn)熱增加，散熱減少，人體內(nèi)腎上腺素、甲狀腺激素分泌量增加，D正確。3．(2023·河北衡水中學模擬預(yù)測)寒冷地帶生活的布氏田鼠是一種小型非冬眠哺乳動物。下圖為持續(xù)寒冷刺激下機體調(diào)節(jié)BAT細胞的產(chǎn)熱過程圖，已知UCP－1增加會導(dǎo)致ATP合成減少。以下分析錯誤的是(D)A．去甲腎上腺素與膜受體結(jié)合后可影響胞內(nèi)cAMP，以促進脂肪分解B．甲狀腺激素進入靶細胞后，可通過調(diào)節(jié)基因的表達來調(diào)節(jié)產(chǎn)熱活動C．持續(xù)寒冷環(huán)境中的布氏田鼠是通過神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)來增加產(chǎn)熱抵御寒冷D．持續(xù)寒冷使BAT細胞中的UCP－1、cAMP、線粒體增加，進而增加ATP量解析：圖中顯示，去甲腎上腺素與BAT細胞表面的受體結(jié)合后，導(dǎo)致cAMP增加，促進脂肪水解產(chǎn)生甘油和脂肪酸，A正確；據(jù)圖分析可知，甲狀腺激素進入BAT細胞后，通過調(diào)節(jié)細胞核中的UCP－1基因的表達，進而促進產(chǎn)熱，B正確；據(jù)圖可知，持續(xù)寒冷環(huán)境中的布氏田鼠增加產(chǎn)熱量的過程，既有神經(jīng)調(diào)節(jié)，也有體液調(diào)節(jié)，C正確；持續(xù)寒冷刺激下機體BAT細胞UCP－1增加會導(dǎo)致ATP合成減少，D錯誤。4．(2022·河北滄州二模)隨著外界環(huán)境因素的變化和體內(nèi)細胞代謝活動的進行，內(nèi)環(huán)境的各種化學成分和理化性質(zhì)在不斷發(fā)生變化。下列血漿的生化指標變化與結(jié)果對應(yīng)，不相符的是(D)A．血鉀濃度急劇降低——神經(jīng)元的靜息電位絕對值增大B．血液中甲狀腺激素含量升高——神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增強C．血漿蛋白含量降低——血漿滲透壓降低，組織液增多D．血液中鈣離子的含量過高——出現(xiàn)抽搐等癥狀解析：血鉀濃度急劇降低，神經(jīng)元形成靜息電位時鉀離子外流增多，因此靜息電位的絕對值增大，A正確；甲狀腺激素具有提高神經(jīng)系統(tǒng)興奮性的作用，B正確；血漿蛋白含量降低，血漿滲透壓降低，血漿進入組織液的水增多，C正確；血液中鈣離子的含量過高，會導(dǎo)致出現(xiàn)肌無力等癥狀，D錯誤。5．(2022·山東煙臺三模)小鼠體內(nèi)肝細胞等分泌的胰島素樣生長因子1(IGF－1)與生長激素(GH)均可直接作用于軟骨細胞，促進其生長。研究發(fā)現(xiàn)，GH對IGF－1的產(chǎn)生有一定的促進作用。現(xiàn)分別用普通培養(yǎng)液(A組)、添加GH的培養(yǎng)液(B組)、添加IGF－1的培養(yǎng)液(C組)、添加正常小鼠去垂體一段時間后的血清的培養(yǎng)液(D組)，培養(yǎng)無生長激素受體的小鼠軟骨細胞。下列敘述正確的是(D)A．IGF－1和GH通過直接參與細胞代謝來調(diào)節(jié)動物的生命活動B．IGF－1基因缺失小鼠體內(nèi)GH水平可能會偏低C．與A組比較，三組軟骨細胞生長無明顯變化的是D組D．若用正常小鼠去垂體并注射GH一段時間后的血清培養(yǎng)該細胞，則軟骨細胞生長較A組明顯加快解析：胰島素樣生長因子IGF－1和生長激素GH不能直接參與細胞代謝，而是作為信息調(diào)節(jié)動物的生命活動，A錯誤；GH對IGF－1的產(chǎn)生有一定的促進作用，IGF－1的含量過高會抑制垂體分泌GH，若IGF－1基因缺失小鼠不能產(chǎn)生IGF－1，不能抑制垂體分泌GH，故IGF－1基因缺失小鼠體內(nèi)GH含量可能偏高，B錯誤；A組為對照組，則B組培養(yǎng)液中添加GH，由于小鼠軟骨細胞缺乏GH的受體，GH不能促進軟骨細胞生長；C組培養(yǎng)液中添加IGF－1，可促進軟骨細胞生長；D組無垂體，不能產(chǎn)生GH，也不含IGF－1，不能促進軟骨細胞生長，因此C組軟骨細胞生長有明顯變化，C錯誤；正常小鼠去垂體不能產(chǎn)生GH，用該小鼠并注射GH一段時間后，GH對IGF－1的產(chǎn)生有一定的促進作用，其血清中含有一定量IGF－1，用該血清培養(yǎng)該細胞，則軟骨細胞生長較A組明顯加快，D正確。6．(2023·江蘇泰州模擬預(yù)測)2022年冬奧會，中國運動員武大靖奪得首金。下列有關(guān)運動員生命活動調(diào)節(jié)的敘述，不正確的是(D)A．雖然比賽在寒冷環(huán)境中進行，但運動員機體的產(chǎn)熱量等于散熱量B．比賽過程中，小腦通過與大腦和脊髓之間的聯(lián)系調(diào)節(jié)軀體平衡C．運動員機體腎上腺素等激素分泌增加，以提高代謝速率增加產(chǎn)熱D．運動員聽到發(fā)令聲立即出發(fā)，發(fā)令聲在運動員的耳蝸處形成聽覺解析：寒冷環(huán)境中，運動員機體的產(chǎn)熱量等于散熱量，A正確；比賽過程中，調(diào)節(jié)軀體平衡與小腦、大腦、脊髓有關(guān)，B正確；腎上腺素等激素能提高代謝速率增加產(chǎn)熱，C正確；聽覺在大腦皮層產(chǎn)生，D錯誤。二、非選擇題7．(2023·湖南邵陽市模擬預(yù)測)糖尿病會引起人的認知障礙及大腦神經(jīng)生理和結(jié)構(gòu)的改變，引發(fā)糖尿病腦病。糖原合成酶激酶－3(GSK3β)是參與肝糖原代謝的關(guān)鍵酶，可磷酸化Tau蛋白，Tau蛋白過度磷酸化會引起軸突病變，從而造成神經(jīng)元損傷。當GSK3β被磷酸化后，不再有磷酸化Tau蛋白的功能。(1)在血糖調(diào)節(jié)過程中，胰高血糖素不能作用于全身，說明激素調(diào)節(jié)具有作用于靶細胞和靶器官的特點。長期高血糖會引起某些大腦神經(jīng)元損傷，出現(xiàn)糖尿病腦病。糖尿病人表現(xiàn)為多尿的原因是大量的葡萄糖隨尿液排出影響水分的重吸收，血漿滲透壓升高引起口渴而大量飲水，均會導(dǎo)致尿量增多。(2)為探究小檗堿(黃連的有效成分)對緩解糖尿病腦病的治療作用，科研人員進行了相關(guān)實驗，并分別檢測了正常和糖尿病腦病模型大鼠(模型組)中GSK3β、p－Tau等物質(zhì)的含量，結(jié)果如圖。由圖可知，糖尿病腦病以及小檗堿不影響GSK3β的表達量，但模型大鼠體內(nèi)GSK3β的磷酸化水平(p－GSK3β)含量較低__(“較高”或“較低”)。據(jù)結(jié)果分析，小檗堿緩解糖尿病腦病的機制是通過提高GSK3β的磷酸化水平，降低Tau過度磷酸化，緩解軸突病變。(3)模型大鼠的中樞神經(jīng)系統(tǒng)長時間代謝紊亂導(dǎo)致出現(xiàn)抗炎因子減少、促炎因子升高等炎癥反應(yīng)，從而持續(xù)損傷神經(jīng)元，引起認知功能下降。為驗證小檗堿可抑制模型大鼠的炎癥反應(yīng)，以減緩神經(jīng)元損傷，請簡要寫出實驗設(shè)計思路。實驗思路：設(shè)置A(健康大鼠)、B(模型大鼠)和C(模型大鼠)三組實驗，A、B組作為對照組，C組作為實驗組，分別灌胃等量的生理鹽水、生