心臟瓣膜病的病理生理與診斷

北京大學(xué)第三醫(yī)院心臟外科張喆寫在課前的話心臟瓣膜病是我國常見的一種心臟病，近年來風(fēng)濕性心臟瓣膜病發(fā)病率即使明顯下降，但仍是我國常見的心臟瓣膜病。隨著社會經(jīng)濟發(fā)展，人口老年化，心臟瓣膜退行性病變患者逐年增加。本課對心臟瓣膜?。ㄒ远獍辍⒅鲃用}瓣膜病為主）的病因和病理、病理生理、臨床癥狀、體征、輔助檢查、診療及鑒別診療和并發(fā)癥等內(nèi)容，進行了全方面而具體的解說，學(xué)員通過學(xué)習(xí)要掌握上述內(nèi)容。一、心臟瓣膜病的概念及病因（一）概念心臟瓣膜病是指瓣膜構(gòu)造（涉及瓣葉、瓣環(huán)、腱索和乳頭肌）的功效或構(gòu)造異常，造成了瓣口的狹窄和（或）關(guān)閉不全。（二）病因1.炎癥，風(fēng)濕性炎癥最常見；2．粘連樣變性；3．先天性畸形；4．缺血性壞死。二、二尖瓣疾病（一）二尖瓣狹窄（MitralStenosisMS）1．病因和病理（1）病因二尖瓣狹窄是較常見的二尖瓣疾病，其常見病由于風(fēng)濕熱。本癥狀以女性多見，約占患病人數(shù)的2/3?；颊呖捎兄貜?fù)的關(guān)節(jié)腫痛或扁桃體炎發(fā)作的病史。（2）病理風(fēng)濕性心臟病最少有三處明確的病理變化：交界處的瓣葉融合，腱索的融合與縮短，以及瓣葉的纖維化和僵硬。二尖瓣風(fēng)濕熱的炎性病變，是在瓣膜交界處邊沿發(fā)生水腫和滲出物，隨即纖維蛋白沉積和纖維組織沉積，使瓣膜邊沿增厚、鈣化、交界逐步粘連、融合，使二尖瓣孔變小，形成二尖瓣狹窄，同時瓣膜本身也有輕重不同的纖維增厚。下圖為二尖瓣狹窄的病理變化。二尖瓣狹窄的病理變化2．病理生理正常成人的二尖瓣瓣口面積為4-6平方厘米，正常狀況下，無論心排量如何，左房和左室之間的血流都不產(chǎn)生任何障礙。當(dāng)瓣口狹窄程度達成2平方厘米時，血流動力學(xué)發(fā)生變化，根據(jù)二尖瓣口的面積的度分為輕、中、重。當(dāng)二尖瓣瓣口面積縮小到1平方厘米時，要保持靜息時的正常心排出量，約需要20mmHg的左房-左室壓力階差。以下表所示：隨著左房壓的升高，左房發(fā)生擴張，造成肺靜脈和肺毛細血管壓同時升高。當(dāng)肺循環(huán)的血容量長久超出肺循環(huán)代償?shù)娜萘繒r，肺動脈壓隨即升高。肺動脈高壓必然引發(fā)右心后負荷增加，使得右室壁增厚、右心腔擴大，最后可引發(fā)右心衰竭，此時肺淤血和左房衰竭的癥狀反可減輕。嚴重MS時可有左心室的廢用性萎縮，MS重要累及左心房與右心室。以下圖所示：二尖瓣狹窄的病理生理二尖瓣狹窄可通過3種機制引發(fā)肺動脈高壓：起初為肺動脈壓力“被動性”增高，當(dāng)肺小血管痙攣的時候，這是一種主動性的肺動脈高壓，當(dāng)肺小動脈由功效性收縮發(fā)展為器質(zhì)性的狹窄和硬化時，甚至?xí)斐煞蝿用}血管的閉塞。普通狀況下，從初次風(fēng)濕性心臟炎到出現(xiàn)明顯二尖瓣狹窄的癥狀可長達；此后10～逐步喪失活動能力。那么二尖瓣狹窄的常見癥狀是什么？你能用病理生理來解釋這些癥狀嗎？3．臨床癥狀（1）呼吸困難二尖瓣狹窄的重要臨床癥狀是呼吸困難，呼吸困難為肺瘀血期的重要臨床體現(xiàn)，呼吸困難的程度以二尖瓣狹窄的程度有關(guān)，輕度狹窄者由于重體力活動時才出現(xiàn)呼吸困難，重度狹窄者于慢行走和靜息時就有呼吸困難。因此，早期的呼吸困難多為勞累性，有時為陣發(fā)性呼吸困難，最后發(fā)展為端坐呼吸，甚至肺水腫。（2）咯血咯血的發(fā)生率約為15%-30%。普通大量咯鮮血是由于支氣管黏膜下層曲張的靜脈破裂造成，而支氣管內(nèi)膜微血管的破裂普通為痰中帶血。另外，粉紅色泡沫痰預(yù)示著肺水腫；肺梗死性咯血多發(fā)生在二尖瓣狹窄的晚期，咯血量可能很大，血多為暗紅色。（3）咳嗽咳嗽是肺靜脈高壓的體現(xiàn)，多在活動時或夜間入眠時出現(xiàn)。由左房壓升高引發(fā)的咳嗽常為干咳，二尖瓣明顯狹窄的患者易患支氣管炎，可能與支氣管內(nèi)膜慢性腫脹有關(guān)。（4）聲嘶另外，擴大的左房壓迫左側(cè)喉返神經(jīng)還可引發(fā)聲嘶。4．體征二尖瓣狹窄的體征涉及心臟外體征、二尖瓣狹窄本身的心臟體征以及肺動脈高壓和右室擴大的心臟體征。二尖瓣面容常見于重度二尖瓣狹窄患者，重要體現(xiàn)為顴部和口唇的紫紺。視：心臟視診心尖搏動正常或不明顯；觸：心尖部觸診?？捎|及舒張期震顫，患者左側(cè)臥位時更加明顯；叩：重度以上狹窄的病例可因主動脈和右心室漏斗部的增大而呈梨形變化；聽：聽診最具特性性的體征為局限性心尖區(qū)的隆隆樣舒張期雜音，次要體征為第一心音亢進，二尖瓣開瓣音和肺動脈瓣第二心音亢進。另外，高度肺動脈高壓病例還可出現(xiàn)高壓性“肺動脈瓣關(guān)閉不全”的雜音（Graham-Steel）。此雜音音調(diào)高，呈遞減型，位于舒張早、中期，其性質(zhì)與響度常有變化，且局限于胸骨左緣第3、4肋間，吸氣末增強，呼氣末削弱。繼發(fā)于肺動脈高壓的明顯右心室擴大，可引發(fā)相對性三尖瓣關(guān)閉不全，三尖瓣區(qū)可產(chǎn)生收縮期吹風(fēng)樣雜音。5．輔助檢查（1）X線檢查胸部X線檢查能夠理解二尖瓣狹窄患者的心臟和肺的變化，X線所見的二尖瓣狹窄程度與疾病發(fā)展有關(guān)。二尖瓣狹窄的X線體現(xiàn)涉及左心房擴大、左心腰變直，主動脈結(jié)縮小，肺動脈干擴張，并又出現(xiàn)右心室的擴大。肥厚增大的左心房可在增大的右心室影內(nèi)呈雙重影，也叫做雙房影。左前斜位增大的左房壓迫食管下段后移。嚴重的二尖瓣狹窄患者還能夠有肺淤血的X線體現(xiàn)：如Kerley-B線等。

二尖瓣狹窄X線體現(xiàn)上圖中，胸片后前位（左圖）示兩肺淤血，兩肺門大而含糊，心臟如梨狀，心尖位于橫膈之上，肺動脈段及左心耳段均膨出，主動脈球大小如常。左側(cè)位（右圖）示食管左心房段有明顯壓跡，食管與心后緣間有一透亮三角區(qū)，表明無左心室增大。（2）心電圖二尖瓣狹窄患者的心電圖能夠出現(xiàn)電軸右偏、右室肥厚的體現(xiàn)，重度二尖瓣狹窄還可出現(xiàn)“二尖瓣P(guān)波”，及P波的時限延長并呈雙峰。另外二尖瓣狹窄患者的心電圖尚有心房纖顫的體現(xiàn)。以下圖所示：二尖瓣狹窄心電圖體現(xiàn)心電圖示心房纖顫，P波消失，心律絕對不規(guī)整，右室肥厚，電軸右偏，側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)S波深大。心電圖上同時出現(xiàn)心房纖顫和電軸右偏提示MS的可能性大。（3）超聲心動圖超聲心動圖檢查是現(xiàn)在評價二尖瓣狹窄可供選擇的重要診療辦法之一，典型的體現(xiàn)涉及胸骨旁軸切面呈“魚口樣”開放、舒張期前葉呈圓拱狀、后葉活動減少、交界處粘連、瓣葉增厚、瓣口面積縮小等；以下圖所示。另外，通過對跨瓣壓差、瓣口面積及肺動脈壓力進行評價還可對狹窄程度進行評定。二尖瓣狹窄的超聲心動變化6．診療及鑒別診療（1）診療普通而言，根據(jù)典型的心尖部舒張期隆隆樣雜音，結(jié)合提示左心房擴大的X線及心電圖體現(xiàn)，以及特性性的超聲心動圖就能夠診療二尖瓣狹窄。（2）鑒別診療1）相對性二尖瓣狹窄首先要排除由于重度貧血、左向右分流的先天性心臟病，以及甲亢引發(fā)的相對二尖瓣狹窄。這類疾病普通都有典型的原發(fā)病體現(xiàn)，不難鑒別。2）Austin-Flint雜音另外，在中重度主動脈瓣關(guān)閉不全時，主動脈瓣返流的血液過多，造成左室容量增加、左室舒張壓增高，二尖瓣前葉上抬引發(fā)二尖瓣的相對狹窄，從而產(chǎn)生的心尖部的舒張期隆隆樣雜音，即Austin-Flint雜音，這也是鑒別的要點。3）左房粘液瘤心房粘液瘤是由于瓣膜上形成了瘢痕，以致類似于瓣膜病的內(nèi)膜炎甚至引發(fā)腱索斷裂。在左房粘液瘤，心尖部亦能夠聽到舒張期隆隆樣雜音。7．并發(fā)癥（1）心房纖顫：心房纖顫是二尖瓣狹窄發(fā)展的不可避免的成果，發(fā)病較早。（2）急性肺水腫：急性肺水腫常發(fā)生于重度二尖瓣狹窄的患者。（3）血栓栓塞：嚴重二尖瓣狹窄時，左心房和左心耳都能夠發(fā)生擴張并且淤血，在這種狀況下，特別是房顫患者，左房和左心耳內(nèi)容易形成血栓，新近形成的左心房血栓容易脫落造成栓塞，動脈栓塞是二尖瓣狹窄病人一種嚴重的并發(fā)癥，以腦部栓塞最為常見。（4）右心衰竭：發(fā)生率20%。（5）感染性心內(nèi)膜炎：較少見。（6）肺部感染：常見。（二）二尖瓣關(guān)閉不全（MitralIncompetenceMI）二尖瓣涉及四個成分：瓣葉，瓣環(huán)，腱索和乳頭肌，其中任何一種發(fā)生構(gòu)造異常或功效失調(diào)，均可造成二尖瓣關(guān)閉不全，那么，造成二尖瓣關(guān)閉不全的病因病理有哪些？1．病因和病理根據(jù)二尖瓣構(gòu)造解剖受累的狀況，可對本病進行以下分類：（1）瓣葉損害風(fēng)濕性心臟病引發(fā)二尖瓣關(guān)閉不全是我國和發(fā)展中國家的重要因素，另外，粘液樣變性和感染性心內(nèi)膜炎亦能夠造成二尖瓣葉的異常。（2）二尖瓣環(huán)擴大二尖瓣環(huán)是一種周徑8.5-10cm的圓周環(huán)，其肌性成分在收縮期收縮，使瓣環(huán)縮小，屬于二尖瓣關(guān)閉的一部分。在老年患者，二尖瓣環(huán)鈣化是一種自然衰退的過程，是二尖瓣關(guān)閉不全的重要因素之一。（3）腱索異常20%的二尖瓣關(guān)閉不全是由腱索自發(fā)性斷裂所引發(fā)的,引發(fā)二尖瓣腱索斷裂的重要因素為特發(fā)性的，其它的還涉及感染心內(nèi)膜炎和粘液性退行性變。在粘液樣退行性變中，腱索發(fā)生纖維化、增厚、僵硬及鈣化，最后造成斷裂。（4）乳頭肌異常占二尖瓣關(guān)閉不全病因的10%，最常見的因素為冠狀動脈缺血，如果乳頭肌缺血持續(xù)發(fā)展，可造成乳頭肌部分或全部腱索斷裂，造成嚴重的二尖瓣關(guān)閉不全。2.病理生理（1）急性當(dāng)發(fā)生急性二尖瓣關(guān)閉不全時，部分每搏血量反流入左房，這部分反流的血量增加了左心室的容量負荷，即前負荷增加，左室充盈壓增強，以及收縮期左室的血液返流到左房，增加了左房壓并傳遞到肺，引發(fā)肺淤血。（2）慢性如果患者不需手術(shù)而能耐受急性二尖瓣關(guān)閉不全，則進入慢性代償期。根據(jù)Frank-Starling定律，持續(xù)的前負荷增加反映為舒張末期容量增多，心室做功增加；持續(xù)的前負荷增加最后將造成左心衰竭，左心室舒張末壓增高，增高的舒張末壓進一步引發(fā)離心性肥厚和左室擴張，室壁應(yīng)力增加。最后肺淤血、肺動脈高壓加重，引發(fā)右心衰竭。以下圖所示：二尖瓣關(guān)閉不全的病理生理3．臨床癥狀（1）急性輕度急性二尖瓣關(guān)閉不全的患者，臨床上可有勞力性呼吸困難的癥狀。急性二尖瓣關(guān)閉不全者最常見的因素是自發(fā)性腱索斷裂、感染性心內(nèi)膜炎患者和伴有乳頭肌功效障礙的急性心肌梗死。嚴重者以嚴重肺淤血癥狀為典型的體現(xiàn)，由于左房沒有時間來擴大容量來接納這種反流量，因此左房壓急劇上升，甚至造成急性肺水腫而死亡。（2）慢性輕度慢性的二尖瓣關(guān)閉不全患者可因心室良好的代償而沒有癥狀，重者可因心排量減少而出現(xiàn)乏力等癥狀，另外，慢性二尖瓣關(guān)閉不全因代償期時間較長，肺淤血癥狀普通出現(xiàn)較晚。4．體征（1）急性急性二尖瓣關(guān)閉不全患者常有心尖搏動增強，肺動脈瓣第二心音亢進、心尖可聞及S4；心尖區(qū)收縮期雜音低調(diào)、呈遞減型、響度較慢較低。嚴重返流時有心尖區(qū)S3和短促舒張期隆隆樣雜音。（2）慢性病程較長的二尖瓣關(guān)閉不全患者心尖搏動增強，且心界向左下擴大，第一心音正常或削弱，第二心音普通正?；蚍至?。中重度二尖瓣關(guān)閉不全患者，心尖部常有第三心音；二尖瓣脫垂時可有收縮期的喀喇音。心尖全收縮期吹風(fēng)樣雜音是二尖瓣關(guān)閉不全的典型雜音，心尖區(qū)最響向左腋下傳導(dǎo)。5．輔助檢查（1）Ｘ線檢查急性二尖瓣反流X線的變化普通是心影是正常的，可有明顯的肺淤血體現(xiàn)。而慢性患者可體現(xiàn)為左房左室增大，晚期可出現(xiàn)肺淤血的體現(xiàn)。以下圖所示：

急性MR二尖瓣關(guān)閉不全X線體現(xiàn)胸正位（左圖）示兩肺充血，肺門大而含糊。心臟以左心室擴大為主.心尖下沉．側(cè)位（右圖）示食道左心房段有明顯壓跡及后移。（2）心電圖輕度或者急性二尖瓣關(guān)閉不全，心電圖體現(xiàn)普通是正?；蛘邇H有左房增大。慢性嚴重的二尖瓣關(guān)閉不全患者中，約75%會出現(xiàn)粗大的房顫波，約50%的患者有左室肥厚的心電圖體現(xiàn)，另外還能夠有非特異性ST-T變化。（3）超聲心動圖超聲心動圖能夠評價二尖瓣關(guān)閉不全的嚴重程度，普通根據(jù)左房收縮期反流的程度即可做出診療。輕度的二尖瓣返流不大于4cm2，重度的不不大于8cm2。右圖為二尖瓣關(guān)閉不全的超聲心動變化。二尖瓣關(guān)閉不全時可有（）A.心尖區(qū)的隆隆樣舒張期雜音B.心尖全收縮期吹風(fēng)樣雜音C.Austin-Flint雜音D.心尖區(qū)第一心音亢進對的答案：B解析：心尖全收縮期吹風(fēng)樣雜音是二尖瓣關(guān)閉不全的典型雜音，心尖區(qū)最響向左腋下傳導(dǎo)。因此答案B對的。6．診療及鑒別診療（1）診療普通根據(jù)病史、臨床癥狀及心臟雜音即可對二尖瓣狹窄關(guān)閉不全做出一種初步的診療，而超聲心動無疑是確診本癥的金原則。（2）鑒別診療本癥需與三尖瓣關(guān)閉不全、室間隔缺損及收縮期雜音以及胸骨左緣收縮期噴射性雜音相鑒別，患有以上疾病的患者在病史、體征及超聲心動圖體現(xiàn)均與二尖瓣關(guān)閉不全有區(qū)別。7．并發(fā)癥二尖瓣關(guān)閉不全的常見并發(fā)癥涉及房顫、感染性心內(nèi)膜炎、體循環(huán)栓塞、左心衰竭及猝死等。其中猝死常見于二尖瓣脫垂合并急性心肌梗死的患者，需特別注意。三、主動脈瓣疾?。ㄒ唬┲鲃用}瓣狹窄（AorticStenosisAS）1．病因和病理（1）風(fēng)濕性心臟病，風(fēng)濕熱是年輕主動脈瓣狹窄的常見因素；（2）鈣化性的主動脈瓣狹窄，指先天性畸形的基礎(chǔ)上發(fā)生的瓣葉鈣化，這類病人普通在20歲以前沒有明顯的血流動力學(xué)變化及臨床癥狀；（3）退行性主動脈瓣狹窄，該種類型的主動脈瓣狹窄多發(fā)生在60歲以上的老年人。先天性二尖瓣畸形主動脈瓣鈣化2．病理生理正常人主動脈瓣的開口面積不不大于等于3cm2，普通輕度的主動脈瓣狹窄面積在1.0-1.5cm2，當(dāng)瓣口面積不大于1cm2時跨瓣壓差較為明顯。由于左心室流出道的阻塞，左心室的后負荷增加，心肌向心性肥厚，心肌肥厚的程度和重量可增加到正常人的2-3倍，但心臟的容積仍靠近正常。由于心肌的厚度是保持主動脈瓣狹窄左心室功效的核心因素，因此心肌的順應(yīng)性和收縮功效下降，左心室的舒張末期壓升高，造成左心代償功效不全，最后發(fā)生左心衰。重度主動脈瓣狹窄的患者，左心室的重量和收縮壓增加，使心肌的耗氧增加，特別當(dāng)舒張壓增高時，心內(nèi)膜下的心肌供氧都明顯減少，而在收縮期冠狀動脈的微血管因心肌肥厚受壓，發(fā)生供血障礙，引發(fā)心肌供血不良甚至心絞痛。下列為主動脈瓣狹窄的病理學(xué)和生理學(xué)示意圖。二尖瓣狹窄的病理生理示意圖由于左心室代償能力較大，即使存在較明顯的主動脈瓣狹窄，相稱長的時間內(nèi)患者可無明顯癥狀，直至瓣口面積不大于1cm2才出現(xiàn)臨床癥狀。那么，主動脈瓣狹窄的臨床體現(xiàn)三聯(lián)征是什么？這些癥狀一旦出現(xiàn)會有什么后果？3．臨床體現(xiàn)主動脈瓣狹窄的臨床體現(xiàn)三聯(lián)征：（1）呼吸困難（90%)：晚期肺淤血常見；（2）心絞痛(60%)：運動誘發(fā)；（3）暈厥(30%)：腦缺血引發(fā)。這些癥狀出現(xiàn)后來，癥狀進展非?？?，并且急劇惡化，病人有猝死的可能。4．體征輕度或中度主動脈瓣狹窄的病人脈搏沒有明顯的特殊變化，重度的患者收縮壓與脈壓差較正常人為低，故其脈搏細小。第一心音正常，第二心音逆分裂可聞及明顯的第四心音。聽診的重要特點是主動脈瓣區(qū)粗糙、高調(diào)的收縮期增強的雜音，伴有震顫。5．輔助檢查（1）X線檢查X線下主動脈瓣狹窄的患者心影正?；蜃笫以龃?，左房可輕度增高。升主動脈根部狹窄后擴張，側(cè)位透視片可看到主動脈瓣的鈣化。晚期有肺淤血征象。下列為主動脈瓣狹窄的X線體現(xiàn)：主動脈狹窄X線體現(xiàn)（2）心電圖絕大部分的患者有左心室肥厚的心電圖體現(xiàn)，左胸導(dǎo)聯(lián)中T波倒置，伴有ST-T段的壓低。主動脈瓣狹窄心電圖體現(xiàn)（左室肥厚伴ST-T變化和多個心律失常）（3）超聲心動圖超聲心動圖胸骨旁長軸切面能夠顯示主動脈瓣開放受限，并可對主動脈瓣跨瓣壓差進行測算。下列為主動脈瓣狹窄超聲心動變化。主動脈瓣狹窄超聲心動變化6．診療普通而言，憑借典型的心臟雜音和超聲心動圖的變化即能夠確診主動脈瓣狹窄。在病因診療方面，如患者合并二尖瓣病變或主動脈瓣關(guān)閉不全，則更多考慮為風(fēng)濕性心臟病。對于年紀不大于65歲的單純的主動脈瓣狹窄患者，應(yīng)考慮先天性畸形引發(fā)的瓣膜鈣化；而對于不不大于65歲的患者，應(yīng)更多地考慮退行性病變。7．并發(fā)癥（1）心律失常：房顫、傳導(dǎo)阻滯、室性心律失常（2）心臟性猝死（3）感染性心內(nèi)膜炎（4）體循環(huán)栓塞（5）心力衰竭（6）胃腸道出血（二）主動脈關(guān)閉不全（AorticIncompetenceAI）1.病因和病理（1）急性主動脈瓣關(guān)閉不全常見病由于感染性心內(nèi)膜炎、主動脈瓣夾層、外傷及人工瓣膜撕裂等，其中原發(fā)性主動脈瓣心內(nèi)膜炎是造成瓣膜關(guān)閉不全的常見病因，病理變化的特性是瓣葉贅生物形成、瓣葉穿孔或撕裂，引發(fā)瓣膜關(guān)閉不全，嚴重者甚至能夠出現(xiàn)瓣周膿腫。（2）慢性主動脈瓣關(guān)閉不全最常見病因是主動脈瓣疾病，其中2/3為風(fēng)濕性心臟病，解剖特點是瓣葉特別是瓣葉的游離緣纖維增厚，卷縮造成瓣葉分布對合不良并引發(fā)瓣膜的關(guān)閉不全。而主動脈根部擴張是現(xiàn)在西方發(fā)達國家單純主動脈瓣關(guān)閉不全最常見的因素。其病理特性是主動脈瓣葉基本正常，主動脈竇管交界和主動脈瓣瓣環(huán)的擴大。引發(fā)急性主動脈瓣關(guān)閉不全和慢性主動脈瓣關(guān)閉不全的病因有所不同，那么，兩者的病理生理變化有何不同嗎？2．病理生理急性主動脈瓣關(guān)閉不全發(fā)生時，由于起病急驟，左室無法代償，正常的左心室無法容納如此驟增的反流血量，出現(xiàn)左心室舒張末期壓力快速升高，造成左房壓和肺靜脈壓力地快速升高，能夠產(chǎn)生急性肺水腫。而慢性容量負荷的持續(xù)增加會逐步引發(fā)左心室的代償性肥厚，左心室能較長時期地維持正常心排量。而長久慢性主動脈瓣關(guān)閉不全引發(fā)的左室擴大和肥厚，可逐步造成心肌纖維化，心肌相對缺血等損害，引發(fā)左心室功效減退，出現(xiàn)左心室失代償，最后引發(fā)左心衰。3．臨床癥狀輕度急性主動脈瓣關(guān)閉不全的患者能夠沒有癥狀，若病情較重則出現(xiàn)急性左心衰竭和肺水腫。慢性主動脈瓣關(guān)閉不全在左心室功效在代償期能夠沒有任何癥狀，但嚴重的主動脈瓣關(guān)閉不全者常訴心悸、胸部沖撞感和心尖搏動感，這與左心室每搏量增加有關(guān)系。嚴重的左心功效減退時，會有明顯的活動后乏力、呼吸困難甚至端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難等左心衰的體現(xiàn)。4．體征（1）血管：周邊血管征；收縮期雜音。（2）心尖搏動：抬舉性，向左下移動。（3）心音：S1削弱；S2削弱或缺如，呈單一性