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高血壓腦出血鹽衛(wèi):陳永紅概述誘因病理生理臨床表現(xiàn)總綱診斷治療病情簡介護(hù)理診斷護(hù)理措施康復(fù)治療
概述高血壓腦出血是指因長期的高血壓和腦動脈硬化使腦內(nèi)小動脈因發(fā)生病理性的改變而破裂出血。在各種非損傷性腦出血的病因中,高血壓占60%左右,它是高血壓病中最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一,多見于50—60歲的病人,男性發(fā)病率稍高于女性。臨床上以突然的頭痛、眩暈、嘔吐、肢體偏癱、失語甚至意識障礙為其主要表現(xiàn)
誘因不按規(guī)律服用抗高血壓藥物
,是導(dǎo)致高血壓患者腦出血的一個重要危險因素疲勞如工作時間過長、睡眠不足、不規(guī)律,情緒激動如與人爭執(zhí)、生氣、酗酒后過度興奮等,都可使其血壓升高,尤其是患者情緒過于激動時,可使血壓在短時間內(nèi)驟然上升
,同樣可誘發(fā)腦出血慢性呼吸道感染及便秘患者,由于咳嗽、用力
,可致使腦壓一過性增高,也可能誘發(fā)腦出血換季
病理生理一方面,高血壓既是動脈粥樣硬化的原因之一,又可加速動脈粥樣硬化的過程。硬化的血管壁變脆弱,易于破裂另一方面,高血壓病的長期慢性血壓增高,可導(dǎo)致腦動脈產(chǎn)生一些特殊的病理變化,如形成微小動脈瘤(沒有患高血壓病的患者的腦動脈中很少發(fā)現(xiàn))、小動脈的脂肪玻璃樣變、小動脈壁形成夾層動脈瘤等,可在血壓驟然升高時破裂出血發(fā)病機(jī)制
高血壓→腦內(nèi)A硬化→微血管瘤―→破裂出血高血壓→血管痙攣―
―
―
→壞死、破裂BP↑缺血缺氧病理變化病理變化
70%腦出血發(fā)生于基底節(jié)區(qū)的殼核及內(nèi)囊區(qū)。
出血→血腫→顱內(nèi)容積↑↓
↓
↓腦疝―→腦干→死亡。腦組織水腫―→顱內(nèi)壓↑壓迫
出血部位出血的部位以殼核區(qū)最常見,表現(xiàn)最為典型,約占高血壓腦出血的50%以上,其出血是由于豆紋動脈尤其是外側(cè)枝破裂造成;分為外囊出血和內(nèi)囊出血兩類;高血壓腦出血的其他好發(fā)部位為:丘腦出血,腦葉出血,腦干出血,小腦出血,腦室出血等等。臨床表現(xiàn)多見于50歲以上有高血壓病史者;發(fā)病時血壓明顯高于平時血壓體力活動或情緒激動時發(fā)病,多無前驅(qū)癥狀;突然的頭痛或頭暈,伴嘔吐多伴有不同程度的意識障礙,出現(xiàn)不同程度的偏癱,甚至失語、大小便失禁;出血量大和累及腦干者,還可出現(xiàn)瞳孔不等大,呼吸深慢、腦強(qiáng)直等癥狀上述癥狀體征可在數(shù)小時內(nèi)發(fā)展至高峰頭顱CT或MRI(首選檢查項目)
病后立即出現(xiàn)高密度影像。腦脊液(非常規(guī)檢查)外觀呈血性(血液破入腦室)壓力增高。腦血管造影(動脈瘤、血管畸形征象)血常規(guī)、尿常規(guī)、血生化輔助檢查50歲以上高血壓患者體力活動或情緒激動時突然發(fā)病迅速出現(xiàn)局灶定位癥狀和全腦癥狀頭顱CT或MRI呈現(xiàn)高密度影像診斷要點控制腦水腫常用的藥物有:20%甘露醇、速尿、甘油果糖、地塞米松、白蛋白注意:甘露醇的致腎衰作用和激素的應(yīng)激性潰瘍作用防止再出血應(yīng)用止血和凝血藥物對高血壓腦出血無效,凝血障礙性疾病所致必須應(yīng)用降低顱內(nèi)壓常用的脫水利尿藥物:甘露醇、甘油果糖、速尿。手術(shù)開顱血腫清除術(shù).腦室引流術(shù)等控制血壓血壓隨顱內(nèi)壓下降亦降低,血壓高于220/120mmHg時進(jìn)行降壓處理常用的硝普鈉、尼莫地平、速尿急性期血壓驟降提示病情危重
治療要點治療原則:防止再出血,控制腦水腫,降低顱內(nèi)壓,維持機(jī)體功能,防止并發(fā)癥。
手術(shù)治療外科手術(shù)的目的主要在于清除血腫、降低顱內(nèi)壓,使受壓的神經(jīng)元有恢復(fù)的可能,防止和減輕出血后一系列繼發(fā)性病理變化,打破危及生命的惡性循環(huán)。手術(shù)時機(jī):早期或超早
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