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文檔簡介
第一章、緒論1.病理生理學(xué)研究的對象是-------------。2.病理生理學(xué)著重是從-----------------和-------------------角度研究患病機體生命活動的規(guī)律和機制的科學(xué) 3.病理生理學(xué)的教學(xué)內(nèi)容涉及-----------------、-------------------、---------------三部分。4.疾病概論重要涉及--------------和----------------兩部分。5.病理生理學(xué)的重要研究辦法是-----------、--------------和-----------。6.病理生理學(xué)動物實驗的基本手段是在動物身上-----------------的模型,對患病機體的功效、代謝變化及規(guī)律進(jìn)行研究。7.在-------------的前提下,對病人進(jìn)行周密細(xì)致的臨床觀察及必要的實驗研究,是探索疾病本質(zhì)的重要辦法。第二章、疾病概論1.人類疾病的模式已從------------模式轉(zhuǎn)變?yōu)?----------模式。2.疾病所引發(fā)的病人主觀感覺的異常稱為-----------。3.運用多個辦法在患病機體查出的客觀存在的變異稱為--------4病因?qū)W是研究疾病發(fā)生的---與------及其作用規(guī)律的科學(xué)。5病因在疾病發(fā)生中的作用是-----------和-------------。6.生物性致病因素重要涉及------------和-------------。7.先天性致病因素是指-----------的因素。8.含有易患某種疾病的素質(zhì)稱為--------------。9條件通過作用于----或----起到----或----疾病發(fā)生發(fā)展作用。10.發(fā)病學(xué)是研究疾病-------------的規(guī)律的科學(xué)。11.在因果交替規(guī)律的推動下,疾病的發(fā)展趨向是---------或-----------。12.疾病的過程可分為----------期、----------期、-----------期和-----------期。13.疾病的轉(zhuǎn)規(guī)有---------或----------兩種結(jié)局。14死亡可分為----------死亡和----------死亡。15死亡的過程可分為-----------期、----------期和----------期三個階段。16.臨床死亡期的重要標(biāo)志是----------、-----------和-------------。17.機體作為一種整體的永久性停止的標(biāo)志是-------------,它是指---------的永久性喪失。第三章、水和電解質(zhì)代謝紊亂1.細(xì)胞外液的陽離子以-------為主,正常血漿鈉的濃度------mmol/L.2.血漿和組織間液的滲入壓90-95來源于單價Na-+、CI-和HCO3,-,正常血漿滲入壓范疇是----mmol/L.3.細(xì)胞內(nèi)、外液滲入壓是------。當(dāng)一側(cè)滲入壓變化時,重要靠-------的轉(zhuǎn)移來維持細(xì)胞內(nèi)、外液滲入壓的相對平衡。4.按其細(xì)胞外液滲入壓不同脫水可分為-------、--------和--------三種類型。5.高滲性脫水可由失水過多引發(fā),機體失水的途徑除皮膚和肺外尚有-------和---------。6.高滲性脫水時細(xì)胞內(nèi)、外液均減少,但以-------減少為主。7.低滲性脫水幾乎都是治療方法不當(dāng),即失液后只補充------或滴注-------而未補充-----時發(fā)生的。8.低滲性脫水重要是細(xì)胞外液明顯減少。血容量減少可造成---------、----------、和----------等外周循環(huán)衰竭癥狀。。9.任何----------大量丟失所致的脫水在短期內(nèi)均屬等滲性脫水。10.等滲性脫水不加解決,可因---------和---------不顯性蒸發(fā)不停丟失水分,轉(zhuǎn)變?yōu)?--------;或因只補充-------而未補充---------轉(zhuǎn)變?yōu)?---------。11.等滲性脫水時重要丟失細(xì)胞外液,----------和---------均減少,但---------變化不大。12.重癥和急性水中毒,由于病情較重發(fā)展較快,引發(fā)急性--------------和------------,甚至發(fā)生腦疝。13.低鉀血癥的因素之一是鉀丟失過多,鉀丟失過多重要由----------和-----------丟失。14.低鉀血癥時,神經(jīng)肌肉的興奮性減少,由于低血鉀的程度不同,骨骼肌分別體現(xiàn)為----------,---------------,--------------。15.高鉀血癥的因素之一是細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外,重要見于-------------,-------------,------------和------------。16.急性嚴(yán)重高鉀血癥時,神經(jīng)肌肉興奮性-------------,心肌興奮性-----------,并可造成代謝性-------------。17.高鉀血癥時,細(xì)胞外------------離子移入細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞內(nèi)------------離子移到細(xì)胞外,引發(fā)細(xì)胞外酸中毒,細(xì)胞內(nèi)堿中毒;同時腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+增高,----------減少,造成腎小管---------交換削弱,-----------交換增強,尿排K+增加,排H+減少,尿液呈堿性。18.補鉀最佳----------,不能----------或病情嚴(yán)重時,才考慮----------。普通只有當(dāng)每日尿量在---------以上時,才允許靜脈內(nèi)補鉀。19.嚴(yán)重高鉀血癥對心肌的毒性作用極強,可發(fā)生致命性----------或----------。20.急性輕度高鉀血癥時,心肌興奮性------------;急性重度高鉀血癥時,心肌興奮性-------------。21.治療高鉀血癥時,可應(yīng)用------------和-----------靜脈輸入,使細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。22.高鎂血癥的因素可分為----------、-------------、----------和----------四類。23.高滲性脫水時,細(xì)胞外液滲入壓----------,因此,細(xì)胞內(nèi)水向-----------轉(zhuǎn)移,此時脫水的重要部位是----------。24.細(xì)胞外液滲入壓重要受------------的調(diào)節(jié),細(xì)胞外液的容量重要受------------的調(diào)節(jié)。25.人體鉀的重要來源是----------,體內(nèi)鉀重要存在于------------,機體排鉀的重要途徑是--------。26.急性低鉀血癥時,心肌興奮性-----------,傳導(dǎo)性------------,自律性----------,收縮性----------------。27.急性重度高鉀血癥時,心肌興奮性------------,傳導(dǎo)性----------,自律性-----------,收縮性-------------。28.高滲性脫水時重要丟失-----------,低滲性脫水時重要丟失------------,等滲性脫水重要丟失--------------。29.由于失鈉多于失水,細(xì)胞外液的滲入壓------------,水向滲入壓較----------的---------轉(zhuǎn)移。30.急性低鉀血癥時神經(jīng)肌肉的興奮性-----------,心肌組織的興奮性-----------。第四章、酸堿平衡紊亂1正常人動脈血pH的變動范疇是-------,細(xì)胞內(nèi)pH比細(xì)胞外液pH-------。2血液PH的正常取決于-------與-------的濃度比為---------。3體內(nèi)的酸性物質(zhì)可分為------和--------兩類。4機體酸堿平衡的維持是靠------、-------的調(diào)節(jié)來完畢的5體液緩沖系統(tǒng)重要是由-------緩沖對、------緩沖對、---------緩沖對和-------緩沖對構(gòu)成的。6對固定酸進(jìn)行緩沖的最重要緩沖系統(tǒng)是----------,對碳酸進(jìn)行緩沖的最重要緩沖系統(tǒng)是------。7排泄固定酸的器官是------,排出揮發(fā)酸的器官是-------。8碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)重要在-------發(fā)揮緩沖作用,磷酸鹽緩沖系統(tǒng)重要在------發(fā)揮緩沖作用。9肺通過調(diào)節(jié)血漿-------的濃度來維持機體的酸堿平衡。10頸動脈體和主動脈體的外周化學(xué)感受器可感受-------、----------、和---------的變化刺激,反射性影響呼吸中樞的興奮性。11腎排酸保堿維持機體酸堿平衡的三種機制是-------、----------和----------。12腎上腺皮質(zhì)功效亢進(jìn)時,腎重吸取HCO3=--------;血鉀增加時,腎重吸取HCO3=--------。13腎小管腔內(nèi)PH愈低,NH3的分泌--------。14在疾病狀態(tài)下,SB與AB能夠不相等。SB>AB表達(dá)有------,SB<AB表達(dá)有---------。15BE的正常值是(03)mml/L。當(dāng)BE>3mml/L時,病人可能有原發(fā)性--------或代償后的-----,當(dāng)BE<-3mml/L時,病人可能有原發(fā)性---------或代償后的----------。16代謝性酸中毒時,血漿[HCO=3]原發(fā)性-------,[H2CO3]代償性--------。17失代償性代謝性酸中毒時,血pH------,SB--------,BB---------,BE--------,PaCO2------,血[k+]--------。18AG增大性代謝性酸中毒時,血氯濃度-------;AG正常性代謝性酸中毒時,血氯濃度-------。19因體內(nèi)生成固定酸增多而引發(fā)的AG增大性代謝性酸中毒的因素是--------酸中毒和------酸中毒。20酸中毒常伴有-------血鉀;堿中毒常伴有------血鉀。21代謝性堿中毒可造成造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功效-------。22代謝性酸中毒可引發(fā)心肌收縮力---------,其發(fā)生機制除造成心肌代謝紊亂外,還與-------,,---------和-------有關(guān)。23酸中毒使-------對兒茶酚胺的敏感性--------,引發(fā)血管阻力----------。24急性呼吸性酸中毒時機體的重要代償方法是-------;慢性呼吸性酸中毒時,機體的重要代償方法是----------。25慢性呼吸性酸中毒普通是指持續(xù)-------以上的CO2潴留,以--------原發(fā)性升高為特性。26慢性失代償性呼吸性酸中毒時,血pH-------,SB---------,BB--------,BE---------,paCO2------。27酸中毒時,腎的代償性變化是------、---------、及---------;堿中毒時,腎的代償性變化是-----、--------及--------------。28嘔吐常引發(fā)代謝性--------中毒,其發(fā)生機制與下列因素有關(guān):------、--------、---------和-------------。29在造成酸堿平衡紊亂的因素中,上消化道液體的丟失易引發(fā)---------,下消化道液體的丟失易引發(fā)---------。30代謝性堿中毒時,腦內(nèi)胺基丁酸含量-------,對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的---------作用削弱。31代謝性堿中毒時,AB-----,BB-------,BE-------,PaCO2-------。32肺泡通氣過分可引發(fā)-------,其特性是-------原發(fā)性--------。33急性堿中毒時,神經(jīng)肌肉應(yīng)激性------。34單純型酸堿平衡紊亂時,通過機體的代償調(diào)節(jié),血漿[HCO3=]與[H2CO3]的變化方向是--------。35急性呼吸性堿中毒時,SB--------;慢性呼吸性堿中毒時,SB-------。36急性呼吸性堿中毒時,機體的重要代償方式是;慢性呼吸性堿中毒時,機體的重要代償方式是--------。第五章水腫1過多的液體在-------或-------中積聚稱為水腫。積水是指---------中液體積聚過多。2隱性水腫是指水腫液與組織間隙的--------、凝膠基質(zhì)等呈-------狀態(tài)結(jié)合。3水腫發(fā)生的兩個基本機制是--------和----------。4因微血管壁通透性增加引發(fā)的水腫,其水腫液的特點是--------。5毛細(xì)血管血壓與組織間液靜水壓之差稱為-------,是促使--------液體向--------濾出的力量。6引發(fā)毛細(xì)血管血壓增高最常見的因素是-------增高。引發(fā)血漿膠體滲入壓下降最常見的因素是血漿------含量減少。7水腫液根據(jù)蛋白含量的不同分為-------和-------。8鈉、水潴留是指------及--------中的鈉與水--------地積聚過多。9腎小球-------面積減少,腎小球------下降,腎-------減少可引發(fā)腎小球濾過率下降。10腎血流重新分布是指在某些病理狀況下,出現(xiàn)-------明顯減少,--------有所增加,使鈉、水的重吸取增加。11經(jīng)腎小球濾過的鈉、水總量,------被腎小管重吸取,這一現(xiàn)象稱為--------。12右心衰竭時,水腫最先出現(xiàn)于身體的-----部位。13腦水腫按發(fā)病機理普通可分為三類:------,------,-------。14血管源性腦水腫的發(fā)病機制是-----增加,--------的液體進(jìn)入--------增多。15肺水腫普通先始于-------,然后進(jìn)入--------。16細(xì)胞內(nèi)液體過多地積聚稱為------,又稱--------。17急性腎小球腎炎水腫發(fā)生的重要機制是腎小球濾過率-------所致的-------。18腎病綜和征時水腫的發(fā)生機制是腎小球------增高,大量的------隨尿排出,血漿-------減少。19肝硬化時肝組織構(gòu)造破壞,可造成------受阻,肝淋巴生成增加;-------受阻,腸淋巴生成增加。20細(xì)胞中毒性腦水腫的重要發(fā)病機制是-----,水腫液重要分布在-------。第六章缺氧1外呼吸功效障礙因肺------局限性、氣體------障礙,致使肺通氣與肺血流的比例失調(diào)而造成缺氧,此型缺氧又稱為------缺氧。2血氧容量指氧分壓為------、二氧化碳分壓為--------、溫度為------時,在體外每100毫升血液內(nèi)血紅蛋白所結(jié)合的氧量。3血氧飽和度等于-------量減去------量然后除以-------量的百分?jǐn)?shù)。4多個氰化物如氰氫酸(HCN)、氰化鉀(KCN〕、氰化鈉(NaCN)等可通過-------、---------和--------進(jìn)入體內(nèi)而引發(fā)組織中毒性缺氧。5氰化物引發(fā)組織中毒性缺氧的機制是該物質(zhì)快速與-------型細(xì)胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合為-------細(xì)胞色素氧化酶,使之不能轉(zhuǎn)變?yōu)?-----型細(xì)胞色素氧化酶以致呼吸鏈中斷,組織不能運用氧。6缺氧時,肺小動脈周邊-------釋放組胺增多,作用于組胺-------受體而使肺血管-------。7急性缺氧可使血液中的紅細(xì)胞數(shù)及血紅蛋白量快速增加,這是由于缺氧刺激了--------,反射性引發(fā)---------興奮,造成-------成果。8急性缺氧早期,心率------,心肌收縮力--------,心輸出量-------,此為機體適應(yīng)性反映。9高鐵血紅蛋白如達(dá)成血紅蛋白總量的30-50則發(fā)生嚴(yán)重缺氧,體現(xiàn)為-------、精神恍惚、意識不清,甚至昏迷。10缺氧時,局部代謝產(chǎn)物如--------、--------、---------以及H+、K+、磷酸鹽等增多,可使冠狀血管擴張。第七章發(fā)熱1由致熱原所致的發(fā)熱稱為------;根據(jù)致熱原的來源不同,可分為-------和-------發(fā)熱兩類。2發(fā)熱的基本信息分子是------,它的化學(xué)本質(zhì)是------,它是由-------產(chǎn)生和釋放。3近年發(fā)現(xiàn)體內(nèi)最少有四種內(nèi)源性致熱源,涉及------、-------、--------和----------。4當(dāng)EP達(dá)成體溫調(diào)節(jié)中樞后,有某些中樞發(fā)熱介質(zhì)參加發(fā)熱,這些介質(zhì)涉及------、-------和------等。5發(fā)熱機理涉及三個基本環(huán)節(jié),它們是------,--------和---------。6畏寒是由于皮膚血管------,體表溫度-------,皮膚-------感受器受刺激,沖動傳至中樞額而引發(fā)的。這造成散熱的-------。7影響發(fā)熱的重要因素有-------、--------、--------、--------等。8發(fā)熱時,呼吸中樞興奮性增加,呼吸--------,可--------體溫的散失,但使PaCO2------,發(fā)生呼吸性-------中毒。9發(fā)熱的解決原則是主動進(jìn)行-------,對非高熱病人-------,對高熱病人-------。第八章、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC〕1.DIC是以-----系統(tǒng)和------系統(tǒng)功效紊亂為特性的病理過程。2.DIC分為三期,--------期、-------期和--------期。3.出血開始于DIC的------期,而微血栓最早形成于--------期。4.按照病情進(jìn)展速度可將DIC分為-------性、--------性和-------性三種類型。5.造成DIC因素諸多,最常見因素大致分為五類,涉及--------、--------、--------、--------和--------。6造成DIC的因素諸多,最常見因素大致分為五類,涉及-------、--------、--------、--------和-----------。7.肝功效嚴(yán)重障礙時,其-------減少,-------削弱,--------合成障礙,--------釋放增多,誘發(fā)DIC8.DIC誘因可分為-------、---------、---------、----------、和--------五大類。9.廣泛內(nèi)皮細(xì)胞受損可激活凝血因子----,啟動-------凝血系統(tǒng),并相繼激活--------、---------和---------?!?10.--------被激活是觸發(fā)內(nèi)源性凝血過程的開始環(huán)節(jié);而-------是觸發(fā)外源性凝血過程的開始環(huán)節(jié)11.紅細(xì)胞受損可釋放------及-------參加DIC的形成。12.入血后可引發(fā)DIC的最常見的促凝物質(zhì)有------、、------、--------及---------。13.FDP含有------作用、-------作用及--------作用而引發(fā)出血。14.DIC時最常見的臨床體現(xiàn)有-------、--------、--------和-------。15.DIC的纖溶亢進(jìn)期,凝血酶原時間-------,3P實驗--------,優(yōu)球蛋白溶解時間--------。16.針對DIC的發(fā)病學(xué),可采用-------療法、--------療法、-------療法及--------療法。第九章、休克休克的最重要特性是----------,以致組織細(xì)胞發(fā)生繼發(fā)性損傷,致使---------機能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙。當(dāng)失血、燒傷或創(chuàng)傷造成---------或因激烈嘔吐、腹瀉引發(fā)---------時,易造成----------性休克的發(fā)生。---------系統(tǒng)興奮、-----------釋放增多及微循環(huán)----------減少是多個因素造成休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)。休克早期,微循環(huán)小血管收縮,毛細(xì)血管---------阻力增加明顯,使大量毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉,致使微循環(huán)灌流處在---------、----------的狀態(tài)。休克早期,動脈血壓變化不明顯是由于機體通過代償反映使---------增多,--------增加和--------升高所致。休克早期,通過---------和--------作用能夠緩和機體血容量的絕對局限性。休克早期,---------增多使腹腔內(nèi)臟、皮膚、腎等部位-------急劇減少,而對---------血容量影響不明顯。休克期,微動脈---------,微靜脈--------,致使微循環(huán)灌流處在---------的狀態(tài)。休克期,持續(xù)的缺血缺氧可引發(fā)---------酸中毒,減少-------和---------對兒茶酚胺的反映性,致使毛細(xì)血管前阻力--------后阻力,大量毛細(xì)血管開放。休克晚期,微循環(huán)小血管傷失對---------的反映性,致使微循環(huán)處在--------的狀態(tài)。根據(jù)微循環(huán)變化的特性,休克早期、休克期和休克晚期又分別稱為-------期------期和---------期。心肌克制因子的重要生成部位上是----------,其重要作用是--------、---------和----------。在休克過程中所生成的體液因子中,---------、---------能增強心肌收縮力,而----------和-------則克制心肌收縮力。休克早期---------是最易受傷的器官之一,因缺血首先引發(fā)---------功效衰竭,當(dāng)嚴(yán)重缺血致--------壞死時,可造成---------功效衰竭。ARDS是在多個疾病過程中出現(xiàn)的以---------和--------為特性的急性呼吸衰竭綜合征,---------減少與病理變化之一-----局限性肺不張的形成有關(guān)。在感染性休克時,組織細(xì)胞因缺血缺氧和內(nèi)毒素作用可分別發(fā)生--------損傷和---------損傷。低排低阻型心源性休克的發(fā)病環(huán)節(jié)是---------,其血液動力學(xué)變化的特點是--------、---------。低血容量性休克的發(fā)病環(huán)節(jié)是-----------,涉及---------性休克、----------性休克及--------性休克,其血液動力學(xué)變化的特點是心輸出量---------、外周阻力-----------。失血性休克的發(fā)生取決于血容量丟失的---------和--------,當(dāng)快速失血量超出機體--------的20%時即可造成休克的發(fā)生。燒傷性休克的發(fā)生早期與疼痛和---------有關(guān),晚期若繼發(fā)感染,可發(fā)展為--------,并易合并----------。休克治療時,應(yīng)遵照的補液原則是----------,在--------的基礎(chǔ)上可適宜選用血管活性藥品。中心靜脈壓重要反映--------功效和回心血量,----------重要反映左心功效和回心血量,當(dāng)發(fā)生----------休克時,宜動態(tài)監(jiān)測后者進(jìn)行補液。第十章、心力衰竭心力衰竭的因素可分為---------、---------、----------三類。高血壓能夠造成心臟左室-------負(fù)荷增加,使心肌肌節(jié)--------增生,最后造成---------性心肌肥大。二尖瓣關(guān)閉不全能夠造成心臟左室---------負(fù)荷增加,使心肌肌節(jié)----------增生,最后造成-------性心肌肥大。按照Laplace定律,心臟室壁張力與--------和----------成正比,與-----------成反比。根據(jù)心臟的受損部位,能夠把心力衰竭分為----------、------------、-------------三種類型。影響心輸出量的四個基本因素是----------、------------、---------、------------、。左心衰竭時機體體現(xiàn)出的病理生理變化重要生理學(xué)基礎(chǔ)是-----------和---------------。心力衰竭的發(fā)病機制是------------,------------,-------------。驕氣病性心臟病重要是有由于-----------缺少,造成心肌能量-----------障礙。心力衰竭時心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙與---------、----------、------------有關(guān)。左心衰竭引發(fā)呼吸困難的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是-----------和------------。左心衰竭可出現(xiàn)呼吸困難,其體現(xiàn)形式有-------------,--------------,------------。心力衰竭時血液發(fā)生重新分布,其中---------的血液量減少最為明顯,另首先是----------和--------,而-----------和------------的血液供應(yīng)可不減少。心臟負(fù)荷有兩種,一是-------------,一是--------------。心功效不全時心率加緊,機制是--------------,-------------。心率加緊是心功效不全時的一種重要代償形式,但當(dāng)心率不不大于------------時由于----------和心臟舒張期縮短使-----------,-------------,故每博輸出量明顯減少,甚至因------------而失去代償意義心功效不全時心肌收縮力的增加是通過-----------、------------兩種形式實現(xiàn)的。急性心力衰竭時由于----------,使動脈血壓-----------;慢性心力衰竭時機體可通過壓力感受器反射性使----------和-----------,以及通過----------等代償使動脈血壓-------------。心肌肥大有兩種形式,一是------------,二是-------------。心肌肥大重要是-----------的成果,單位重量肥大心肌的收縮性------------,心臟總的收縮力-----------。心納素的重要作用是-----------,-------------,--------------。心力衰竭時由于------------使血量增加,又因心室舒張末期容積增大和壓力增高以致-----------,發(fā)生靜脈淤血。肺動脈楔壓也稱為------------,是用漂浮導(dǎo)管通過右心進(jìn)入-------------而測出的,能夠反映------------。心肌肥大是一種不平衡的生長,這種不平衡可體現(xiàn)在器官、組織、細(xì)胞及分子水平上。其中在-----------水平上,肌球蛋白分子頭部和尾部的比值--------------,頭部ATP酶的活性---------。心力衰竭時,體靜脈淤血和血流速度減慢可引發(fā)------------缺氧,肺淤血和水腫又可引發(fā)------------缺氧。心功效不全時,心輸出量減少,致使舒張末期容積-------------,心肌初長度------------,通過------------可使心肌收縮力加強。心功效不全時心臟本身的代償方式有--------------,----------------,-----------------。心功效不全時,心臟以外的代償方式有-------------,-------------,----------------,---------------。心力衰竭時,心臟泵功效減少引發(fā)心輸出量減少,造成動脈系統(tǒng)--------------,靜脈系統(tǒng)-------------。凡能使心肌的--------------增加和/或-------------減少的因素都能成為心力衰竭的誘因。第十一章、呼吸衰竭根據(jù)引發(fā)呼吸衰竭的病變部位,分為-------------性呼吸衰竭和---------------性呼吸衰竭,后者又稱為--------------呼吸衰竭。換氣障礙型呼吸衰竭又稱為------------型呼吸衰竭或-------------型呼吸衰竭,其特點是有低氧血癥而------------高碳酸血癥。急性低氧血癥早期血壓-------------、心跳-------------和心輸出量--------------。呼吸衰竭引發(fā)代謝性酸中毒時,血清鉀濃度-------------、血清氯濃度-------------,血清碳酸氫根-------------。表面活性物質(zhì)喪失則大片肺泡-----------、--------------,形成諸多微型--------------。呼吸肌活動障礙引發(fā)的通氣局限性屬于----------------性通氣局限性,但呼吸活動障礙往往需要累及------------和-------------時才會引發(fā)明顯血氣變化而出現(xiàn)呼吸衰竭。急性和慢性炎癥時,細(xì)支氣管管壁-----------或-------------增生可造成氣道管腔狹窄,而-----------可造成管腔阻塞或不完全阻塞。彌散面積減少常由------------、----------------、----------------及肺水腫所引發(fā)。成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)時出現(xiàn)的解剖樣短路(分流)多因-----------、---------------、和------------開放所引發(fā)。較長時間通氣障礙所引發(fā)酸堿平衡和水電平衡變化,可出現(xiàn)-------------中毒、---------------中毒,此時血清鉀濃度-----------------。成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)引發(fā)的呼吸衰竭,由于發(fā)生-------------,在早、中期,酸堿、水電平衡變化體現(xiàn)為------------中毒,血清鉀濃度----------------。對創(chuàng)傷、休克病人要避免吸入---------------、避免輸入-----------------以及避免輸液---------------,以免誘發(fā)成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)的發(fā)生。第十二章、肝功效衰竭肝細(xì)胞發(fā)生功效障礙時,首先受損的是-----------功效,其后是------------功效障礙,最后是-----------功效障礙。肝功效不全的當(dāng)代概念把肝功效不全為------------與-----------功效嚴(yán)重障礙綜合作用的成果肝功效衰竭時代謝障礙的重要體現(xiàn)有-----------、------------、------------、-------------。暴發(fā)性肝炎時常見低血糖,可能是由于大量肝細(xì)胞壞死致使------------;同時由于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的-----------受到破壞,使殘存的少量肝糖原也不能分解為葡萄糖,往往發(fā)生低血糖。肝功效障礙是肝細(xì)胞對----------的滅活作用削弱,又因嚴(yán)重肝病時往往有腹水形成,致使-----------,從而引發(fā)-------------分泌增多,鉀隨尿排出增多而引發(fā)低鉀血癥。肝功效衰竭時凝血障礙的機制是------------、-------------、--------------、--------------、------------。肝病時腸源性內(nèi)毒素血癥發(fā)生的機制與下列因素有關(guān):--------------、------------、--------------、--------------。肝病時血小板功效異常體現(xiàn)為--------------、--------------、--------------。肝是-----------的重要生產(chǎn)場合,也是解決------------的重要場合,對機體的免疫起著重要作用高膽紅素血癥是指血清膽紅素-------------而膽汁酸----------------。11、膽汁淤積指的是血清膽紅素-------------而膽汁酸--------------。12、失代償性肝硬化時,--------------減少的同時------------增加,從而造成納水在體內(nèi)潴留,為腹水形成與少尿的發(fā)生提供了條件。肝性腦病是繼發(fā)于------------的-----------綜合癥。解釋肝性腦病發(fā)生機制的重要學(xué)說有-------------、---------------、--------------、-------------。肝性腦病時血氨升高的重要因素是:------------、------------,這兩者以-----------為主。當(dāng)腸道內(nèi)PH------------時,不僅不再從腸內(nèi)吸取氨,反而可又腸內(nèi)排氨,故稱之為-------------。血氨升高引發(fā)肝性腦病的機制為-------------、-------------、------------。引發(fā)肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)重要是指--------------和-------------兩種生物胺。假性神經(jīng)遞質(zhì)的-------------與正常的神經(jīng)遞質(zhì)相似,但其----------遠(yuǎn)較正常遞質(zhì)為弱。苯丙氨酸和酪氨酸經(jīng)腸道細(xì)菌脫羧酶作用轉(zhuǎn)變?yōu)?-----------和-----------,這些胺類在腦細(xì)胞非特異性-羥化酶作用下形成-------------和-----------。肝功效不全時,在網(wǎng)狀構(gòu)造中由于正常興奮性介質(zhì)------------或假性介質(zhì)------------,致使神經(jīng)沖動的傳遞發(fā)生障礙,使皮質(zhì)不能處在蘇醒狀態(tài)而發(fā)生昏迷。肝性腦病病人血漿中氨基酸比值異常,體現(xiàn)在--------------減少,而------------增加。肝功效嚴(yán)重障礙或門-體分流時可因---------------血癥,從而增強-------------組織對支鏈氨基酸的攝取和分解,造成血漿支鏈氨基酸濃度--------------。誘發(fā)肝性腦病的最常見因素是-------------。真性肝腎綜合癥是指肝硬化患者在失代償期發(fā)生的-------------及重癥肝炎所隨著的------------而言。第十四章、腎功效衰竭腎的重要生理功效是-------------、---------------和-------------。根據(jù)發(fā)病因素,普通將急性腎功效衰竭分為---------------、--------------和------------三類。因多個因素引發(fā)的----------------病變而產(chǎn)生急性腎功效衰竭稱為腎性急性腎功效衰竭。造成急性腎小管壞死的重要因素能夠分為--------------和------------。急性腎功效衰竭的發(fā)病機制是---------------、---------------和-------------。急性腎功效衰竭時腎血流動力學(xué)變化的重要體現(xiàn)是---------------和--------------。急性腎功效衰竭時,腎內(nèi)血流量減少最明顯的部位是---------------。根據(jù)尿量的變化,可將急性腎功效衰竭分為-------------和------------兩種類型。少尿型急性腎功效衰竭的發(fā)病過程能夠分為-------------、--------------和------------三期。10當(dāng)尿量低于------------/14h稱為無尿11急性腎小管壞死時,尿納含量-------------,尿比重--------------。12急性腎功效衰竭少尿期發(fā)生水潴留的重要機制是--------------、-------------和--------------。13急性腎功效衰竭少尿期發(fā)生高鉀血癥的重要機制實際--------------、-------------、--------------和--------------。14急性腎功效衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是--------------,其對生命的重要危害是造成對-------------功效的損害。15急性腎功效衰竭時造成腎小球濾過率減少的重要因素是-------------、--------------和----------------。16急性腎功效衰竭時發(fā)生代謝性酸中毒的重要機制是-------------、---------------和------------。17臨床上慣用血---------------和血------------濃度作為鑒定氮質(zhì)血癥的指標(biāo)。18非少尿型急性腎功效衰竭時,腎小球濾過率減少不嚴(yán)重,腎小管的損害程度也較輕,
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