95電解質生化檢驗

Arn鉀參考范圍：3.80?5.50mmol/L臨床評價：鉀是細胞內主要陽離子，組織細胞中K+平均濃度為150mmol/L；在紅細胞中鉀平均濃度為105mmol/L；是血漿的23倍。細胞外液鉀僅占總體2%。食入的鉀在腸道吸收，除少部分為細胞利用外，絕大部分由腎排出，由腎濾過的K+在近端小管被完全重吸收，接著在遠端小管分泌。腎對過多鉀的排泄反應迅捷，而對在機體缺鉀時保存鉀動作緩慢，在缺鉀早期：尿鉀20?30mmol/天；約需1?2周尿鉀才漸減至5?10mmol/天。調節(jié)遠端小管泌鉀量的因素有Na+和K+攝人，在遠端小管的水流量，酸堿平衡和鹽皮質激素的血漿水平。低鉀原因：鉀由細胞外移至細胞內，見于堿中毒，胰島素治療和周期性麻痹，后者也可發(fā)生于高鉀情況。體內潴留下降：嘔吐、腹瀉或腸瘺致使液體從胃腸道喪失。由腎臟透過，主要見于利尿劑；代謝性堿中毒，腎小管酸中毒，醛固酮增多癥，庫欣綜合征或Batter綜合征也可發(fā)生。尿Na+＞20mmol/L。以腎源性或急性缺鉀為多見；如二周后尿鉀＜20mmol/L,腎臟原因可基本排除。攝人下降：慢性饑餓和手術后用低鉀液治療。其它：洋地黃中毒，肝硬化，原發(fā)性醛固酮綜合征，羧芐青霉素和兩性霉素應用等高鉀：K+從胞內移至胞外：酸中毒，脫水和細胞損害如發(fā)熱、溶血、指紋肌裂解癥，酮癥酸中毒，癲癇，燒傷等是細胞損害常見的原因。排鉀減少：急慢性腎功能衰竭，腎上腺功能不全，保鉀利尿制劑。輸入過多：在腎功能受損時，如K+以20mmol/L速率輸入，或使用鉀溶液超過40mmol/L，或者每天補鉀總量＞80mmol。易致高血鉀。其它：腫瘤溶解綜合征，失鹽性先天性腎上腺增生。要注意以下情況造成假性高鉀血癥：血小板計數(shù)增高，其血在試管內凝集后，血小板內K+釋放人血清，引起“高鉀”，要避免這一情況宜應用肝素抗凝。止血帶時間過長，使得靜脈旁細胞受損，K+滲出到血漿。在抽血期間，反復地握拳可使血鉀升高。鈉參考范圍：健康成人：136?145mmol/L臨床評價：鈉Na+是細胞外液主要陽離子，占血漿無機鹽陽離子154mmol/L中的90%，決定50%的血漿滲透壓。因而在調節(jié)細胞外液滲透壓和水分布中舉足輕重。食物中鈉鹽可突出被胃腸道吸收，在正常飲食情況下，人攝人氯化鈉為130?260mmol/天;人體僅必需1?2mmol/天，多余的從腎排泄。鈉可自由通過腎小球濾過膜，濾出的鈉60%?70%在近端小管被吸收，另25%?30%在亨氏襻伴隨Cl-和水吸收；在遠曲小管，醛固酮通過Na+-K+和Na+-H+交換機制調節(jié)Na+的重吸收，調節(jié)范圍占濾過鈉的5%?15%。鈉的腎閾為110?130mmol/L。 22．低鈉血癥：丟失鈉多于喪失水：與腎臟相關的原因有精神性煩渴過多飲水；利尿劑的治療，失鹽性腎病，腎上腺功能不全，重碳酸鹽水，酮尿腎小管及中毒時尿鈉均大于20mmol／L；非腎性原因：過多水份攝人，嘔吐、腹瀉，第三體腔的喪失，燒傷等，尿鈉<10mmol/L。水潴留多于鈉潴留。體內含水量增多的有腎病綜合征，肝硬化，心衰，難控制性糖尿病，急、慢性腎衰。除腎衰外尿Na+均V10mmol/L。體內含水量正常見于甲狀腺功能減退癥，糖皮層激素缺陷，慢性疾病，抗利尿激素異常分泌綜合征。高血糖可增加血滲透壓，可降低細胞外液電解質濃度。血糖每增加1g/LNa+降低1.6mmol/L。血清中如含有高血脂和/或大量異常蛋白(女口WaldenstrI=)n巨球蛋白血癥)，如用火焰光度分析法可出現(xiàn)假性低鈉，改用離子電極法可防止。3．高鈉血癥：低滲性液體喪失：發(fā)生在滲透性利尿劑，多尿，大量出汗，兒童腹瀉后沒有補足液體。利尿鈉<10mmol/L。僅水分喪失：由于中樞分泌抗利尿激素減少引發(fā)的中樞性尿崩；由腎小管對抗利尿激素反應減低引發(fā)的腎性尿崩。后者，可因影響腎髓炎的疾病，電解質紊亂和遺傳性腎性多尿癥造成。純粹腎外失水發(fā)生于肺和皮膚的不顯性失水。如發(fā)熱、過度換氣等。過多Na+攝人，多見于不恰當輸入高Na+溶液，如心臟驟停時應用NaHC03。下降的血糖濃度，可促使Na+從胞內移至胞外；柯興綜合征的高鈉多伴有低鉀代謝堿中毒；某些腦外傷及難控制糖尿病在胰島素應用中，也可見高Na+；高鈉伴有高鈣、低鉀見于肝臟疾病、心衰、妊娠、燒傷與滲透性利尿。氯參考范圍：98?106mm01/L臨床評價：氯是細胞外陰離子，平均值103mmol/L,占據(jù)整個無機鹽陰離子中154mmol/L的最大份額，與Na+—道調節(jié)血漿滲透壓的活動部分。因而Cl-對調節(jié)細胞外液的水分布有作用，滲透壓與酸堿平衡有關。紅細胞內液Cl-：45?54mmol/L，組織細胞內液-1mmol/L,在胃、小腸、大腸分泌液中C1-是最豐富的離子。食物中Cl-由小腸完全吸收，可透過腎小球濾過膜，在近端小管伴隨Na+被動吸收，在亨氏襻升枝粗段依靠氯泵主動重吸收，襻利尿劑可抑制Cl-重吸收。過多的Cl-也可從汗液排出，在天熱情況下如汗液分泌過多，醛固酮可促使汗腺回吸收Na+和Cl-。低氯丟失過多：胃腸持續(xù)性分泌或嘔吐，酮癥酸中毒、腎衰、鹽皮質激素過多，失鹽性腎病(如慢性腎盂腎炎)。高HCO3血癥：見于代償性呼吸性酸中毒，代謝性堿中毒。⑶Addison?。浩溆形Ｏ蟛乓奀l-下降，合并Na+下降。另外醛固酮增多癥，溴化物中毒。頭外傷致中樞失鹽，SIADH(異常分泌抗利尿激素綜合征)均可出現(xiàn)Cl-降低。高氯血癥HCO3過多喪失的代謝性酸中毒：見于下消化道腹瀉，腎小管酸中毒，鹽皮質激素缺乏。食鹽飲食攝人過多，或鹽水過度輸人，NH4Cl及氨基酸制劑應用。甲旁亢患者有咼Cl-，伴有咼鈣。（4）其他：脫水，急性腎衰，水楊酸中毒，尿崩癥及腎上腺皮質功能亢進。呼吸性堿中毒等有ci-輕度升高。鈣參考范圍：血清總鈣 2.25?2.75mmol/L血清離子鈣1.12?1.23mmol/L臨床評價：1．人體內的總鈣約99％以上以磷酸鈣或碳酸鈣的形式存在于骨骼中，血液中鈣含量不及總鈣的1％，其中約有50％與白蛋白結合，其余50％呈離子狀態(tài)，能透過毛細血管壁進入組織間液。結合鈣雖不具有特殊生理效應，但它與鈣離子之間處于動態(tài)平衡。鈣離子的主要生理功能為降低神經(jīng)肌肉的興奮性、參與肌肉收縮和神經(jīng)的沖動傳導、維持心肌及其傳導系統(tǒng)的興奮性和節(jié)律性、激活酯酶和三磷酸腺苷以及參與凝血過程和骨骼及牙齒的組成等。血清鈣的增高可見于甲狀旁腺功能亢進（伴低血磷）、骨腫瘤、大量應用維生素D治療等。血清鈣的降低更多見，如嬰兒手足搐溺癥、維生素D缺乏癥、引起血清白蛋白減少的疾?。◥盒阅[瘤、嚴重肝病等），伴高血磷見于甲狀旁腺功能減退（甲狀旁腺素分泌不足）和慢性腎功能衰竭，伴血磷正常或偏低見于佝僂病、骨軟化癥。血清鈣的總量受蛋白濃度的影響，血清蛋白異常時，需校正；而測離子鈣值時，需校正血清pH,血清pH每增加0.1,離子鈣降低0.1mmol/L。血清鈣基本不受攝人量或排泄量的影響，男性隨年齡增長逐漸下降，女性則逐年增鈣耐量試驗參考范圍：24小時尿磷較對照日減少30％以上。臨床評價：1?血鈣的增高對正常甲狀旁腺分泌PTH（甲狀旁腺素）有抑制作用，PTH分泌減少后，尿磷排泄量降低,血磷增高,但對甲狀旁腺功能紊亂的患者不能引起上述反應。當甲旁亢時,由于PTH呈自主分泌狀態(tài)，高鈣負荷對PTH無抑制作用。正常人給予高鈣負荷后血鈣升高、血磷升高、尿磷減少，24小時尿磷較對照日減少30％以上。甲旁亢患者血磷升高及尿磷減少不及正常人顯著，24小時尿磷較對照日減少小于25％。典型的甲旁亢病人其血磷無相應升高或反而下降、尿磷無明顯減少反而有時增高甲旁減的病人血磷、尿磷反應遲鈍或不起變化。本試驗作為甲旁亢的診斷和高鈣血癥的鑒別診斷的輔助檢查。與血鈣、血磷、PTH測定和腎小管磷重吸收試驗聯(lián)合應用有較高的診斷價值。此試驗需靜脈滴注鈣，鈣負荷為15mg/kg體重。有心、腎疾患者禁忌。如血鈣高于130mg/L和低鉀血癥及酸中毒時禁做此試驗，否則可誘發(fā)高鈣危象。低鈣試驗參考范圍：尿鈣 125±50mg/24h臨床評價：正常人給予低鈣飲食后尿鈣排泄量明顯減少，甲狀旁腺機能亢進（甲旁亢）時，甲狀旁腺素高度自主性分泌，不受正常生理因素調節(jié)，低鈣飲食時仍有大量尿鈣排出。試驗時給予低鈣正常磷飲食，每日鈣攝人量vl50mg,3~6天后測定最后一天24小時尿鈣。＞150mg/日時為可疑甲旁亢；＞200mg/日時高度懷疑。2．在考慮甲旁亢診斷時，可結合進行腎小管重吸收磷試驗、鈣耐量試驗等有關檢查，綜合作出判斷，有調節(jié)測定血漿PTH時，對診斷有重要價值。低鈣飲食時仍見鈣排泄增加還見于以下情況：正常人服用維生素D時，甲亢、其他骨病早期、腎臟病變、腎結石等。尿鈣排泄減低見于：甲旁減、晚期腎臟疾病。磷(無機磷)參考范圍：成人 0.97~1.61mmol/L兒童 1.29~1.94mmol/L臨床評價：成人體內磷的總量的70％~80%沉積于骨骼中，其余大部分構成軟組織成分，只有小部分存在于體液中。血液中的磷主要有有機磷和無機磷兩種形式。血清無機磷的含量與鈣有一定關系。磷在體內具有重要生理功能，如參與糖、脂類及氨基酸的代謝，轉運能量、調節(jié)酸堿平衡并參與骨骼與牙齒的組成。血清無機磷的增高見于甲狀旁腺功能減退、腎功能不全并發(fā)酸中毒、多發(fā)性骨髓瘤及骨折愈合期、慢性腎上腺皮質功能減退(Addison病)、急性肝壞死、粒細胞性白血病等。血磷的降低見于甲狀旁腺功能亢進、磷吸收不良(佝僂病、脂肪瀉)、骨質軟化癥、重癥糖尿病等。血磷的含量在生理情況下可有輕度變動，如夏季稍高，食糖過多時可降低，大量攝人維生素D或重體力勞動后也可升高。正常妊娠時無機磷可稍降低。磷參考范圍：化學比色法成人 0.96~1.62mmol/L兒童1.45~2.10mmo1/L臨床評價：磷和鈣都是骨骼和牙齒的主要構成材料，磷還是構成組織細胞中許多重要成分的原料，如核酸、磷脂和某些輔酶等，血液中磷以兩種形式存在，一種為無機磷，另一種為有機磷。無機磷的大部分存在于血漿中，其中2/3存在于磷脂中，1/3構成無機磷酸鹽緩沖血液酸堿度。血清無機磷升高見于甲狀旁腺功能減退癥、腎臟疾病如慢性腎盂腎炎、慢性腎炎、多囊腎及腎性佝僂病等、阿狄森病、急性黃色肝萎縮和多發(fā)性骨髓瘤。血清無機磷減低見于甲狀旁腺功能亢進癥、骨質軟化癥、重癥糖尿病、維生素D缺乏癥、腸內磷吸收不良如脂肪瀉等。與鈣同時測定可輔助診斷成人軟骨病或兒童佝僂病。文獻報道正常人血清鈣和磷的乘積大約為400mg/L,如其乘積小于35即有軟骨病或佝僂病的可能。影響因素：血中磷的含量受紫外線的影響很大，因此，夏季含量比冬季含量高。進食大量糖類食物，可使血磷暫時降低，體力勞動后又升高。妊娠期血磷可輕度降低。取血應在空腹進行，因進食可導致血磷下降；盡快分離血清，以免溶血細胞內有機磷滲人血清，經(jīng)磷酸酶作用水解為無機磷。 5測定時應注意磷污染。磷廓清試驗參考范圍：磷廓清率 6.3~15.5ml血漿/min(10.8±2.7ml血漿/min)臨床評價：正常人腎小管對磷的重吸收可達95%。當甲狀旁腺功能減退時磷的重吸收率(TRP)與正常人差別不大，難于區(qū)分，但二者磷清除率差別顯著，因此，此時用磷清除率優(yōu)于TRP。方法與TRP相同。求得尿磷排泄率后，由血磷濃度求得磷清除率。磷清除率(ml/min)=尿磷排泄率(mg/min)/血磷濃度(mg/ml)甲旁亢時磷清除率增加，可達16?40ml/min,甲旁減時減少，可1.7~7.3ml/min,平均5.0ml/min。進行此試驗注意事項同TRP4條。腎小管重吸收磷試驗參考范圍：85%~95%(90.7%±3.4%)臨床評價：甲狀旁腺激素(PTH)有促進磷排泄作用，主要通過抑制腎小管對磷的重吸收，而不是增加腎小球磷的濾過量。在甲狀旁腺機能亢進(甲旁亢)時，腎小管對磷的重吸收減少，因此測定腎小管磷重吸收率可反映甲狀旁腺的功能狀態(tài)，TRP的測定對診斷甲旁亢具有一定價值。方法患者進食固定鈣、磷代謝飲食(鈣0.5?0.7g/d,磷0.7?1.2g/d)共5日，于試驗第4、5日晨8時排空膀胱，隨即飲水數(shù)杯，以保證有足夠的尿量。飲水完畢后1小時(9時)取血測定血清磷及肌酐。于2小時(10時)再次排空膀胱，記錄尿量、測定尿磷及尿肌酐濃度，然后根據(jù)公式進行計算。尿磷排泄率(mg/min)=尿磷濃度(mg/m1)X尿量(m1)/120min尿肌酐排泄率(mg/min)=尿肌酐濃度(mg/m1)X尿量(m1)/120min肌酐廓清率(ml/min)=尿肌酐排泄率(mg/min)/血清肌酐濃度(mg/m1)腎小球濾過磷(mg/min)=血磷濃度(mg/m1)X肌酐廓清率(ml/min)腎小管重吸收磷(mg/min)=腎小球濾過磷(mg/min)-尿磷排泄率(mg/min)腎小管重吸收磷百分率=腎小管重吸收磷(mg/min)/腎小球濾過磷(mg/min)正常人TRP為85%?95%(90.7±3.49%),甲旁亢時降低，約為60%?83%。進行此試驗時，必須保證準確的鈣磷代謝飲食，試驗期間飲雙蒸水(包括漱口、刷牙用水)，另外，準時、準確并記錄尿量，否則影響結果的準確性。鎂參考范圍：原子吸收分光光度法0.65?1.05mmol/L化學比色法同上選擇性離子電極法同上臨床評價：1.鎂是骨骼、牙齒主要成分之一，成人體內含鎂20?30g。其主要的生物學功能：(1)與鈣競爭結合蛋白質和膜上的結合位點。(2)與重要的細胞內陰離子配基及ATP形成螯合物。鎂是人體內許多酶的催化劑和激活劑，參與細胞呼吸、糖基化、Na+和Ca2+的跨膜轉運。2．血鎂濃度升高可見于腎臟疾病，如急、慢性腎炎、腎病綜合征、慢性腎上腺皮質功能減退、糖尿病酸中毒早期、白血病、骨髓瘤、原發(fā)性高血壓、冠狀血管痙攣、心律紊亂、低溫麻醉。血鎂濃度降低見于急性胰腺炎、腎盂腎炎、腎盂積水、