第二章生產(chǎn)性粉塵與塵肺

第二章

生產(chǎn)性粉塵與塵肺

江西修水采金者患上矽肺病

付出生命代價

1986年10月，偏僻的上衫鄉(xiāng)發(fā)現(xiàn)了金礦，于是村民們就開始了采金生涯。村民們進行了幾近瘋狂的開采。沒有人出面組織，也沒有采取防護措施?！耙惶?4小時在井下，上來的時候，嘴里鼻孔里全是石粉。”下衫村42歲的村民朱洪福，在鄉(xiāng)里第一個村民死于矽肺病。他和百余名村民被第一批檢查出患上了矽肺病?，F(xiàn)在，與他一起檢查出有矽肺病的村民中，已有20多人陸續(xù)死去。而隨后兩批檢查出近矽肺病220人中，也已有30多人相繼死亡。塔頭村村民反映,2002年4月，村民自發(fā)組織去南昌的職業(yè)病醫(yī)院檢查，結(jié)果又有150多個Ⅰ＋以上的患者被查了出來。幾乎每個月都有人因矽肺病死亡。鄉(xiāng)里籠罩著死亡的陰影。上衫鄉(xiāng)政府2001年的一份文件：“上衫鄉(xiāng)矽肺患者有400余人。”這400多人中絕大多數(shù)都是青壯年，他們都是在鄉(xiāng)金礦干活時得這種病的。而被矽肺病改變了命運的，還有分散在全鄉(xiāng)各村的400余個家庭?！盎颊哂械囊呀?jīng)撒手人寰，活著的也無法下地勞動。”10年以后，上衫鄉(xiāng)將成為寡婦鄉(xiāng)。悲劇發(fā)生后，有三批患者通過向當(dāng)?shù)胤ㄔ浩鹪V，已獲得8000元至1萬元不等的政府賠償。1萬元左右的賠償對于救治一個矽肺病患者來說不過是杯水車薪，光一年的吃藥費用上萬元也夠他們受的了，原來開采金礦掙的錢早就填進去了。大多數(shù)矽肺病患者傾家蕩產(chǎn)來進行自救。也有一些患者到南京的醫(yī)院“洗肺”。但大部分患者只能在力所能及的范圍內(nèi)熬些中藥，希望能僥幸病愈。“但是等待著的仍然是死亡的威脅。”望著在挖金時蓋的樓房，吳生福說，“當(dāng)初有誰能想到會以自己的生命和家人的痛苦作代價呢？”

回憶當(dāng)初采礦混亂的的情景，村民感到十分后悔。矽肺病雖然無法治療，但“當(dāng)初只要改干鉆為濕鉆，再堅持戴口罩作業(yè)，基本上就可以避免悲劇的發(fā)生。”108人體檢25人確診矽肺病侵蝕農(nóng)民工生命健康２００４年年底，青海省疾病預(yù)防控制中心免費為青海省互助土族自治縣臺子鄉(xiāng)部分外出采金的農(nóng)民工進行了一次職業(yè)病體檢，在接受檢查的１０８人中，確診為矽肺病患者的有２５人，檢出率高達２３．１５％。接受體檢的人中已有２人死亡，很多人正值壯年就喪失了勞動能力，矽肺病正嚴(yán)重侵蝕著農(nóng)民工的生命健康。塵肺病是由于在職業(yè)活動中長期吸入生產(chǎn)性粉塵而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。生產(chǎn)性粉塵

在生產(chǎn)活動中產(chǎn)生的能夠較長時間漂浮于生產(chǎn)環(huán)境中的固體微粒

職業(yè)性肺部疾患

環(huán)境污染第一節(jié)概述一、粉塵的來源與分類二、粉塵的理化特性及其衛(wèi)生學(xué)意義三、生產(chǎn)性粉塵對健康的影響四、粉塵危害的控制(一)生產(chǎn)性粉塵的來源1、固體物質(zhì)的破碎加工；2、粉末狀物質(zhì)包裝、運輸；3、可燃性物質(zhì)不完全性燃燒；4、金屬蒸氣冷凝；5、二次揚塵。(一)生產(chǎn)性粉塵分類按粉塵的性質(zhì)可分為：（1）無機粉塵（inorganicdust）

礦物性粉塵：石英、石棉、滑石、煤

金屬性粉塵：鋁、鉛、錳、鋅、鐵、錫等及其化合物

人工無機塵：水泥、玻璃纖維、金剛砂（2）有機粉塵（organicdust）

動物性粉塵：獸毛、羽絨、骨質(zhì)、絲

植物性粉塵：棉、麻、亞麻、谷物、木、茶

人工有機塵：合成染料、合成樹脂、合成纖維、TNT炸藥、有機農(nóng)藥（3）混合性粉塵（mixeddust）生產(chǎn)環(huán)境中最多見（二）、粉塵的理化特性及其衛(wèi)生學(xué)意義(一)粉塵的化學(xué)成分、濃度和接觸時間(二)粉塵的分散度(三)溶解度(四)粉塵的硬度(五)粉塵的荷電性(六)爆炸性粉塵的化學(xué)成分、濃度和接觸時間不同化學(xué)成分的粉塵對機體作用性質(zhì)各異

纖維化：游離型二氧化硅粉塵矽肺結(jié)合型二氧化硅粉塵石棉肺

中毒：鉛塵

過敏：鈹、鋁過敏性哮喘、肺炎棉、麻塵棉塵病

刺激作用：某些有機粉塵單純非特異性呼吸道刺激同一種粉塵，作業(yè)環(huán)境空氣中濃度越高，暴露時間越長，對人體危害越嚴(yán)重。

粉塵的分散度什么是分散度？

是指物質(zhì)被粉碎的程度，粒子分散度：以粉塵粒徑大小(

m)的數(shù)量組成百分比來表示。粒徑較小的顆粒愈多，分散度愈高。質(zhì)量分散度：以粉塵質(zhì)量組成百分比來表示。粒徑較小的顆粒占總質(zhì)量百分比愈大，質(zhì)量分散度愈高。粉塵分散度衛(wèi)生學(xué)意義

影響粉塵在空氣中的懸浮穩(wěn)定性

影響粉塵的生物活性

影響粉塵在呼吸道中的阻留部位和阻留率

粉塵在肺內(nèi)阻留方式和部位粉塵直徑（

m）阻留方式阻留部位10

m左右慣性碰撞上呼吸道<5

m重力沉降主要在肺泡<0.5

m重力沉降(弱)彌散作用主要在肺泡<0.1

m彌散作用肺泡空氣動力學(xué)直徑

(aerodynamicequivalentdiameter，AED)塵粒的空氣動力學(xué)直徑是指某一種類的粉塵粒子，不論其形狀，大小和密度如何，如果它在空氣中的沉降速度與一種密度為1的球形粒子的沉降速度一樣時，則這種球形粒子的直徑即為該種粉塵粒子的空氣動力學(xué)直徑。

呼吸道（

AED

<15

m）可吸入性粉塵（inhalabledust）上呼吸道（

AED

10

m~15

m）呼吸道深部及肺泡區(qū)（

AED

<5

m）呼吸性粉塵（respirabledust）粉塵的硬度硬度呼吸道黏膜的機械性損傷粒徑較大、外形不規(guī)則堅硬的塵粒可能引起呼吸道黏膜機械損傷；而進入肺泡的塵粒，由于質(zhì)量小，肺泡環(huán)境濕潤，并受肺泡表面活性物質(zhì)影響，對肺泡的機械損傷作用可能并不明顯。

粉塵的溶解度有毒粉塵：無毒粉塵：溶解度愈高，對人體毒作用愈強；溶解度愈高，對人體危害愈小。

現(xiàn)在認為，只要有足夠的濃度和吸入時間，任何難溶粉塵都能引起塵肺。粉塵的荷電性高分散度的粉塵常帶有電荷。一般認為荷電粉塵易被阻留在肺內(nèi)，并能影響細胞的吞噬速度。粉塵的爆炸性可氧化的粉塵如煤、面粉、糖、硫磺、鉛、鋅等，在適宜的濃度下(如煤塵35g／m2；面粉、鋁、硫磺7g／m3；糖10．3g／m3)，一旦遇到明火、電火花和放電時，即會發(fā)生爆炸。國內(nèi)外粉塵爆炸事故經(jīng)常發(fā)生，僅紡織行業(yè)不完全統(tǒng)計，日本1952一1970年共發(fā)生l77起。我國1981一1987年發(fā)生6起，造成重大傷亡和損失。在第二次世界大戰(zhàn)期間，希特勒的空軍不斷轟炸英國，炸彈從天而降。英國一家面粉廠的廠主暗自慶幸炸彈沒有擊中他的廠房，但幾乎與炸彈落下的同時，車間里自己發(fā)生了大爆炸，屋頂飛上了天，爆炸的威力超過了炸彈的破壞作用。與此同時，其他幾家面粉廠也發(fā)生了爆炸。

這種奇特的爆炸使工廠損失慘重，而且令人莫名其妙，因為沒有炸彈落到廠房上，況且車間里只有面粉和機器，沒有炸藥一類爆炸物品。

由于炸彈爆炸的氣浪掀起了車間里的面粉粉塵，使得空氣中所含的面粉達到了一定的濃度，并且遇火后發(fā)生了爆炸。爆炸物是面粉。

會爆炸的面粉1977年12月22日中午，一聲驚天動地的爆炸聲在美國威斯威科市響起。威斯威科市糧庫有著幾十個高大的貯糧倉。面粉入庫時，要經(jīng)過提升塔從平地提升到高處，再由皮帶運輸機分配到各貯糧倉去。

那天中午，一批面粉正在進倉，提升塔的皮帶運輸機“吱吱”地響著，源源不絕地將面粉送入。長時間運行的皮帶運輸機在運轉(zhuǎn)中因為摩擦生熱，引起面粉粉塵著火，緊接著就形成了爆炸。那大朵蘑菇狀的煙云，乃是大量面粉粉塵受到爆炸的激蕩而形成的。

這次爆炸，炸死了36人，重傷9人，有48個貯糧倉的大糧庫被夷為平地，連附近的一座辦公樓也徹底炸毀.會爆炸的面粉（三）、生產(chǎn)性粉塵對機體健康影響1.粉塵在呼吸道的沉積

撞擊：粒徑較大的粉塵在大氣道氣流方向改變處

截留：纖維狀粉塵

重力沉積：D>1

m

布朗運動沉積：D<0.5

m

靜電沉積：帶電荷較多的塵粒2.人體對粉塵的防御和清除--三道防線

鼻腔、喉、氣管支氣管樹的阻留

呼吸道上皮黏液纖毛系統(tǒng)的排出作用黏膜上皮細胞表面的纖毛+覆蓋于上的黏液有效清除方式“黏液纖毛系統(tǒng)”肺泡巨噬細胞的吞噬作用肺泡巨噬細胞的吞噬作用阿米巴樣運動肺泡縮張運動具有纖毛上皮結(jié)構(gòu)的支氣管塵細胞肺淋巴系統(tǒng)肺門支氣管淋巴結(jié)小部分塵粒巨噬細胞塵細胞塵粒人體高效清除粉塵呼吸系統(tǒng)通過上述作用可使進入呼吸道粉塵的絕大部分在24小時內(nèi)被排出。人體通過各種清除功能，可排出進入呼吸道的97%～99%的粉塵，約l%～3%的塵粒沉積在體內(nèi)。如果長期吸入粉塵可削弱上述各項清除功能，導(dǎo)致粉塵過量沉積，釀成肺組織病變，引起疾病。3.粉塵對人體的致病作用（1）塵肺（2）其他呼吸系統(tǒng)疾患1）粉塵沉著癥2）有機粉塵所致呼吸系統(tǒng)疾患3）粉塵性支氣管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支氣管哮喘等（3）局部作用（4）中毒作用（5）腫瘤塵肺定義：是由于在職業(yè)活動中長期吸入生產(chǎn)性粉塵而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。特征：①肺內(nèi)有粉塵阻留②膠原型纖維增生③肺泡結(jié)構(gòu)永久性破壞

矽肺(silicosis)：游離型二氧化硅粉塵

硅酸鹽肺(silicatosis)：結(jié)合型二氧化硅粉塵（石棉、滑石、水泥、云母）

炭塵肺(carbonpneumoconiosis)：煤、碳黑、石墨、活性炭

混合性塵肺(mixeddustpneumoconiosis)：含有游離二氧化硅和其它粉塵的混合性粉塵煤矽肺

金屬塵肺：鋁塵肺、電焊工塵肺分類：2002年《職業(yè)病目錄》共有12種塵肺塵肺是一種古老的職業(yè)病我國宋朝孔平仲(公元11世紀(jì))，《談苑》：“后苑銀作鍍金，為水銀所薰，頭手俱顫。賣餅家窺爐，目皆早昏。賈谷山采石人，石末傷肺，肺焦多死。鑄錢監(jiān)卒無自首者，以辛苦故也。

某些生產(chǎn)性粉塵（錫、鋇、鐵、銻）

一般性異物反應(yīng)

肺間質(zhì)非膠原性纖維增生

肺泡結(jié)構(gòu)保留

離塵后病變不進展甚至逐漸減輕，X線陰影消失其他呼吸系統(tǒng)疾患--粉塵沉著癥

棉塵?。好?、大麻、亞麻

職業(yè)性急性變應(yīng)性肺泡炎：農(nóng)民肺、蔗渣塵肺、禽類飼養(yǎng)工肺

有機粉塵毒性綜合征：吸入被細菌內(nèi)毒素污染的有機粉塵

非特異性慢性阻塞性肺?。壕勐纫蚁?、人造纖維粉塵其他呼吸系統(tǒng)疾患--有機粉塵引起的肺部病變

呼吸道粘膜局部刺激作用：鼻炎、咽炎、氣管炎

角膜損傷：金屬磨料粉塵

粉刺、毛囊炎、膿皮?。悍蹓m堵塞皮膚的毛囊、汗腺開口

光感性皮炎：瀝青粉塵局部作用中毒作用鉛、砷、錳等粉塵腫瘤二氧化硅、石棉、放射性礦物質(zhì)、鎳、鉻酸鹽塵（四）生產(chǎn)性粉塵危害控制

“革、水、密、風(fēng)、護、管、教、查”1.法律措施2.組織措施宣傳教育（“教”）保證防塵設(shè)備的維護管理、落實防塵管理制度（“管”）3.技術(shù)措施（一級預(yù)防）

改革工藝和革新生產(chǎn)設(shè)備（“革”）

濕式作業(yè)（“水”)

密閉塵源（“密”）抽風(fēng)除塵（“風(fēng)”）4.衛(wèi)生保健措施

作業(yè)環(huán)境監(jiān)測與監(jiān)督

健康檢查（“查”）

個體防護（“護”）第二節(jié)游離二氧化硅粉塵和矽肺矽肺（silicosis）是由于在生產(chǎn)過程中長期吸入游離二氧化硅粉塵而引起的以肺部彌漫性纖維化為主的全身性疾病。

我國矽肺病例占塵肺總病例接近50%，位居第一，是塵肺中危害最嚴(yán)重的一種。

游離二氧化硅類型1、結(jié)晶型：硅氧四面體排列規(guī)則，如石英、鱗石英。2、隱晶型：硅氧四面體排列不規(guī)則，主要有玉髓、瑪瑙、火石和石英玻璃3、無定型：硅藻土、硅膠和蛋白石、石英熔煉產(chǎn)生的二氧化硅蒸氣游離二氧化硅自然分布在自然界游離二氧化硅分布很廣，在16km以內(nèi)的地殼中約占25％，在95％的礦石中均含有數(shù)量不等的游離SiO2。石英花崗巖沙子99.9%約80%60~80%

主要接塵作業(yè)：

礦山：鑿巖、爆破、采礦、運輸、選礦

挖掘隧道：筑路、水利工程

工業(yè)原料的粉碎、研磨、篩分、配料

機械制造業(yè)：鑄型、清砂、噴砂矽塵作業(yè)：

接觸含有游離二氧化硅10%以上的粉塵作業(yè)

（一）接觸游離二氧化硅粉塵的主要作業(yè)

游離二氧化硅含量

二氧化硅類型石英變體結(jié)晶型>隱晶型、無定型晶體結(jié)構(gòu)鱗石英>方石英>石英>柯石英>超石英

粉塵濃度

分散度

接塵時間

防護措施

個體因素年齡、營養(yǎng)、個人衛(wèi)生習(xí)慣、呼吸道疾患其它粉塵的協(xié)同作用氟、砷、鉻（二）影響矽肺發(fā)病因素肺內(nèi)粉塵蓄積量速發(fā)型矽肺（acutesilicosis）少數(shù)由于持續(xù)吸入高濃度、高游離二氧化硅含量的粉塵，經(jīng)l～2年即發(fā)病者，稱為“速發(fā)型矽肺”晚發(fā)型矽肺（delayedsilicosis）有些接塵者，雖接觸較高濃度矽塵，但在脫離粉塵作業(yè)時X線胸片未發(fā)現(xiàn)明顯異常，或發(fā)現(xiàn)異常但尚不能診斷為矽肺，在脫離接塵作業(yè)若干年后被診斷為矽肺，稱為“晚發(fā)型矽肺”

矽肺發(fā)病一般比較緩慢，接觸較低濃度游離二氧化硅粉塵多在15～20年后才發(fā)病。但發(fā)病后，即使脫離粉塵作業(yè)，病變?nèi)钥衫^續(xù)發(fā)展。1.塵細胞的損傷和死亡（三）矽肺發(fā)病機制塵粒表面的羥基活性基團（硅烷醇基團）與巨噬細胞膜形成

氫鍵，發(fā)生氫交換及電子傳遞，引起細胞膜通透性增加,流動性降低，細胞破裂(2)直接損害巨噬細胞膜，改變膜通透性，促進細胞外鈣離子內(nèi)流，細胞內(nèi)鈣離子濃度升高，引起巨噬細胞損傷、死亡(3)引起脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，造成巨噬細胞膜損傷2.膠原纖維增生和矽結(jié)節(jié)形成石英I型上皮細胞I型上皮細胞水腫、壞死、脫落II型上皮細胞修復(fù)肺間質(zhì)暴露成纖維細胞向外移動石英膠原纖維生物活性物質(zhì)矽結(jié)節(jié)巨噬細胞IL-1、TNF、FN誘導(dǎo)B淋巴細胞、漿細胞、肥大細胞增生激活T淋巴細胞增生誘導(dǎo)產(chǎn)生其它ILIgA、IgG，IgM抗原抗體復(fù)合物沉積（四）矽肺病理改變1.大體病理：2.基本病理變化：肺組織彌漫性纖維化和矽結(jié)節(jié)形成3.特征性病理變化：矽結(jié)節(jié)4.病理類型：

結(jié)節(jié)型：

彌漫性間質(zhì)纖維化型：

團塊型：

矽性蛋白沉積型：結(jié)節(jié)型長期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵而引起的肺組織纖維化，典型病變?yōu)槲Y(jié)節(jié)（silicoticnodule）。早期矽結(jié)節(jié)膠原纖維細且排列疏松，間有大量塵細胞和成纖維細胞。結(jié)節(jié)越成熟，膠原纖維越粗大密集，細胞越少，終至膠原纖維發(fā)生透明性變，中心管腔受壓，成為典型矽結(jié)節(jié)。典型矽結(jié)節(jié)橫斷面以蔥頭狀，外周是多層緊密排列呈同心圓狀的膠原纖維，中心或偏側(cè)為一閉塞的小血管或小支氣管。彌漫性間質(zhì)纖維化型矽肺

見于長期吸入的粉塵中游離二氧化硅含量較低，或雖游離二氧化硅含量較高，但吸入量較少的病例。特點是在肺泡、肺小葉間隔及小血管和呼吸性細氣管周圍，纖維組織呈彌漫性增生。矽性蛋白沉積

病理特征為肺泡腔內(nèi)有大量蛋白分泌物，稱之為矽性蛋白；隨后可伴有纖維增生，形成小纖維灶乃至矽結(jié)節(jié)。多見于短期內(nèi)接觸高濃度、高分散度的游離二氧化硅粉塵的年輕工人，又稱急性矽肺。團塊型矽肺

由上述類型矽肺進一步發(fā)展，病灶融合而成。矽結(jié)節(jié)增多、增大、融合，其間繼發(fā)纖維化病變，融合擴展而形成團塊狀（五）臨床表現(xiàn)與診斷

早期：無明顯自覺癥狀

病程進展，尤其出現(xiàn)并發(fā)癥后癥狀、體征漸趨明顯常見癥狀：胸痛、胸悶、氣短、咳嗽、咳痰、心悸，并逐漸加重和增多。常見體征：可有干鑼音、哮鳴音（1）癥狀和體征1.臨床表現(xiàn)（2）矽肺X線胸片表現(xiàn)

典型表現(xiàn)：重要依據(jù)圓形小陰影不規(guī)則形小陰影大陰影

其它表現(xiàn)：參考價值胸膜肺門肺氣腫肺紋理（1）圓形小陰影：直徑<10mm病理基礎(chǔ)：若干個矽結(jié)節(jié)重疊影象中下肺區(qū)→上肺區(qū)p（<1.5mm）q（1.5～3.0mm）r（3.0～10mm）（2）不規(guī)則形小陰影：橫徑<10mm病理基礎(chǔ)：肺間質(zhì)彌漫性纖維化s（<1.5mm）t（1.5～3.0mm）u（3.0～10mm）（3）大陰影長徑>10mm病理基礎(chǔ)：團塊型纖維化，晚期X線表現(xiàn)胸膜、肺氣腫、肺門和肺紋理改變胸膜變化：胸膜粘連增厚，先在肺底部出現(xiàn)，可見肋膈角變鈍或消失；晚期膈面粗糙，由于肺纖維組織收縮和膈胸膜粘連，呈“天幕狀”陰影。肺氣腫：多為彌漫性、局限性、灶周性和泡性肺氣腫，嚴(yán)重者可見肺大泡肺門和肺紋理：早期肺門陰影擴大，密度增高，有時可見淋巴結(jié)增大，包膜下鈣質(zhì)沉著呈蛋殼樣鈣化，肺紋理增多或增粗變形。晚期肺門上舉外移，肺紋理減少或消失。（3）肺功能改變早期正常（代償作用）混合性通氣功能障礙彌散功能障礙

2.并發(fā)癥肺結(jié)核（最常見的并發(fā)癥及死亡原因肺及支氣管感染自發(fā)性氣胸肺源性心臟病主要依據(jù)

接觸游離二氧化硅粉塵的職業(yè)史

現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生調(diào)查資料

高仟伏X線后前位胸片改變

3.診斷塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ70-2002）1、無塵肺(0)a)0：X射線胸片無塵肺表現(xiàn)。b)0+：胸片表現(xiàn)尚不夠診斷為I者。2、一期塵肺(Ⅰ)a)Ⅰ：有總體密集度1級的小陰影，分布范圍至少達到兩個肺區(qū)。

b)Ⅰ+：有總體密集度1級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)或有總體密集度2級的小陰影，分布范圍達到4個肺區(qū)。3、二期塵肺(Ⅱ)a)Ⅱ：有總體密集度2級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)；或有總體密集度3級的小陰影，分布范圍達到四個肺區(qū)。

b)Ⅱ+：有總體密集度3級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)；或有小陰影聚集；或有大陰影，但尚不夠診斷為Ⅲ者。4、三期塵肺(Ⅲ)a)Ⅲ：有大陰影出現(xiàn)，其長徑不小于20mm，短徑不小于10mm。

b)Ⅲ+：單個大陰影的面積或多個大陰影面積的總和超過右上肺區(qū)面積者。肺區(qū)劃分方法將肺尖至膈頂?shù)拇怪本嚯x等分為三，用等分點的水平線把每側(cè)肺野各分為上、中、下三個肺區(qū)。記錄方法閱讀胸片時應(yīng)記錄小陰影的形態(tài)和大小。胸片上的小陰影幾乎全部為同一形態(tài)和大小時，將其字母符號分別寫在斜線的上面和下面，例如：p/p、s/s等；胸片上出現(xiàn)兩種以上形態(tài)和大小的小陰影時，將主要的小陰影的字母符號寫在斜線上面，次要的且有相當(dāng)數(shù)量的另一種寫在斜線下面，例如：p/q，s/p，q/t等。密集度小陰影密集度的判定應(yīng)以標(biāo)準(zhǔn)片為準(zhǔn)。讀片時應(yīng)首先判定各肺區(qū)的密集度，然后確定全肺的總體密集度。四大級分級0級：無小陰影或甚少，不足1級的下限。1級：有一定量的小陰影。2級：有多量的小陰影。3級：有很多量的小陰影。I+p1IIII+p3II+q3II+r3IIIt3六、矽肺患者的處理(一)治療(二)塵肺致殘程度鑒定(三)患者安置原則矽肺患者的治療目前尚無使發(fā)生膠原纖維化的組織逆轉(zhuǎn)的方法。常見抗矽藥物：克矽平(P204)、檸檬酸鋁、漢防己甲素、羥基哌喹、磷酸哌喹等。肺泡灌洗術(shù)其它：保健康復(fù)、對癥治療、治療并發(fā)癥塵肺致殘程度鑒定塵肺致殘程度共分為5級，由重到輕依次為：1．二級塵肺Ⅲ期伴肺功能中度損傷或呼吸困難3級。2．三級①塵肺Ⅲ期；②塵肺Ⅱ期伴肺功能中度損傷或呼吸困難3級；③塵肺I、Ⅱ期合并活動性肺結(jié)核。3．四級①塵肺Ⅱ期；②塵肺工期伴肺功能中度損傷或呼吸困難3級。4．六級塵肺I期伴肺功能輕度損傷。5．七級塵肺I期，肺功能正常。塵肺安置原則1．塵肺診斷一經(jīng)確診，不論期別，都應(yīng)及時調(diào)離接塵作業(yè)。不能及時調(diào)離的，必須報告當(dāng)?shù)貏趧?、衛(wèi)生行政主管部門及工會。2．傷殘程度輕者(六級、七級)，在調(diào)離接塵作業(yè)后，可安排在非接塵作業(yè)區(qū)從事勞動強度不大的工作。3．傷殘程度中等者(四級)，可安排在非接塵作業(yè)區(qū)做些力所能及的工作，或在醫(yī)務(wù)人員指導(dǎo)下進行康復(fù)期活動。4．傷殘程度重者(二級、三級)，不擔(dān)負任何工作，在醫(yī)務(wù)人員指導(dǎo)下進行康復(fù)期活動。三煤塵、煤矽塵與煤工塵肺采煤接觸矽塵、煤塵、煤矽塵

巖石掘進可產(chǎn)生大量巖石粉塵，巖石掘進工作面粉塵中游離二氧化硅多數(shù)在30%～50%，是煤礦粉塵危害最嚴(yán)重的工序。采煤工作面的粉塵主要是煤塵，游離二氧化硅含量較低，多數(shù)在5%以下。由于地質(zhì)構(gòu)造復(fù)雜多變，煤層和巖層常交錯存在，所以在采煤過程中常產(chǎn)生大量煤巖混合塵，稱為煤矽塵。煤肺：主要接觸單純性煤塵（煤塵中游離二氧化硅含量在5%以下），其所患塵肺為煤肺。煤矽肺：接觸煤矽塵或既接觸矽塵，又接觸過煤塵，其塵肺在病理上往往兼有矽肺和煤肺的特征，這類塵肺可稱之為煤矽肺，是我國煤工塵肺最常見的類型.煤工塵肺(coalworkers’pneumoconiosisCWP)

在煤礦開采過程中由于工種不同，工人可分別接觸煤塵、煤矽塵和矽塵，從而引起肺的彌漫性纖維化，統(tǒng)稱之為煤工塵肺。發(fā)病情況煤肺發(fā)病工齡多在20～30年以上，病情進展緩慢，危害較輕。煤矽肺發(fā)病工齡多在15～20年，病變發(fā)展較快，危害較重。（一）我國煤工塵肺發(fā)病情況截止1996年底，煤工塵肺總例數(shù)為209239例，占全國塵肺總例數(shù)的39．8％，僅次于矽肺。有關(guān)數(shù)據(jù)表明我國塵肺呈明顯的上升趨勢，煤炭系統(tǒng)最顯著；根據(jù)預(yù)測，每年有1萬余例新病例發(fā)生。（二）煤工塵肺病理1．煤斑又稱煤塵灶2．灶周肺氣腫3．煤矽結(jié)節(jié)4．彌漫性纖維化5．大塊纖維化(PMF)1.煤斑（煤塵灶）肉眼觀察呈灶狀，色黑，質(zhì)軟，直徑2～5mm，圓或不規(guī)則形，境界不清，多在肺小葉間隔和胸膜交角處，呈網(wǎng)狀或條索狀分布。鏡下所見：肉眼看到的煤斑，在顯微鏡下是由很多的煤塵細胞灶和煤塵纖維灶組成。煤工塵肺最常見的原發(fā)性特征性病變，是病理診斷的基礎(chǔ)指標(biāo)。2.灶周肺氣腫局限性肺氣腫，為散在分布于煤斑旁的擴大氣腔，與煤斑共存

小葉中心性肺氣腫，在煤斑的中心或煤塵灶的周邊，有擴張的氣腔，居小葉中心

。3．煤矽結(jié)節(jié)肉眼觀察煤矽結(jié)節(jié)呈類圓形或不規(guī)則形，2～5mm或略大，色黑、質(zhì)實、肺切面上稍向表面凸起。鏡下觀察由膠原纖維、網(wǎng)狀纖維與煤塵、煤塵細胞構(gòu)成。4．彌漫性纖維化在肺泡間隔、小葉間隔、小血管和細支氣管周圍和胸膜下，出現(xiàn)程度不同的間質(zhì)細胞和纖維增生，并有煤塵和塵細胞沉著，間質(zhì)增寬變厚，晚期形成粗細不等的條索和彌漫性纖維網(wǎng)架，肺間質(zhì)纖維增生5．大塊纖維化又稱進行性塊狀纖維化(progressivemassivefibrosisPMF)由煤斑、煤矽結(jié)節(jié)、彌漫性纖維化等病變進展而來，為致密的黑色塊狀病變。多分布在兩肺上部和后部，右肺多于左肺。（三）臨床表現(xiàn)與診斷1．癥狀、體征和肺功能改變

表現(xiàn)類似矽肺，但進展較慢。2.X線胸片表現(xiàn)(1)圓形小陰影以此種影像為主者較多見，多為p類和q類，類圓形小陰影最早出現(xiàn)于右中肺區(qū)，然后向左中、下肺區(qū)擴展，左下及兩上肺區(qū)出現(xiàn)較晚。(2)不規(guī)則形小陰影呈網(wǎng)狀或蜂窩狀，致密度不高，以此種影像改變?yōu)橹髡咻^少見。(3)大陰影多在兩肺上、中區(qū)出現(xiàn)，左右對稱。診斷煤工塵肺按塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ70-2002）進行診斷和分期。處理方法同矽肺。類風(fēng)濕性塵肺結(jié)節(jié)（Caplan綜合征）

類風(fēng)濕性塵肺結(jié)節(jié)是指煤礦工人中類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的患者，在X線胸片中出現(xiàn)密度高而均勻、邊緣清晰的圓形塊狀陰影，是煤礦工人塵肺的并發(fā)癥之一。病因尚不十分清楚。據(jù)國外文獻報道，類風(fēng)濕性塵肺結(jié)節(jié)在煤礦塵肺患者中占2.3%～6.2%。國內(nèi)報告3.76%的煤工塵肺患者合并類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。肺部病理特征是在輕度塵肺的基礎(chǔ)上出現(xiàn)類風(fēng)濕性塵肺結(jié)節(jié)，其早期為膠原纖維增生，很快轉(zhuǎn)為特殊性壞死，圍繞壞死的核心發(fā)生成纖維細胞炎性反應(yīng)而形成類風(fēng)濕肉芽腫患者臨床癥狀和體征較少，只有少數(shù)病例肺功能具有不同程度損害。四硅酸鹽塵與硅酸鹽塵肺硅酸鹽硅酸鹽(silicates)是由二氧化硅、金屬氧化物和結(jié)合水組成的礦物總稱。常見有石棉、云母、滑石、水泥等。分類：天然和人造纖維狀和非纖維狀纖維是指縱橫徑比>3：1的塵粒?？珊粑岳w維(respirablefibers)：直徑<3

m、長度≥5

m的纖維；非可呼吸性纖維(non-respirablefibers)：直徑≥3

m、長度≥5

m的纖維。硅酸鹽肺特點

1.病理改變：彌漫性肺間質(zhì)纖維化和含鐵小體（石棉、滑石、云母小體），可作為吸入硅酸鹽塵指標(biāo)2.胸部X線改變：不規(guī)則小陰影交織成網(wǎng)3.患者自覺癥狀、體征：通常較明顯4.肺功能改變：出現(xiàn)較早早期：氣道阻塞和進行性肺容量降低晚期：“限制性綜合癥”及氣體交換功能障礙5.并發(fā)癥：多：氣管炎、肺內(nèi)感染、胸膜炎多見低：肺結(jié)核合并發(fā)生率較矽肺低癌：石棉肺還可合并肺癌、間皮瘤（一）石棉肺（asbestosis）在生產(chǎn)過程中長期吸入石棉粉塵而引起的以肺組織纖維化為主的疾病石棉種類：

蛇紋石類（軟）：溫石棉

閃石類（硬）：青石棉致病作用最強耐高溫石棉的理化特性及其在發(fā)病學(xué)上的意義粒徑大?。褐遍W石>鐵石棉>溫石棉>青石棉硬直或柔軟：蛇文石類柔軟，閃石類硬直。纖維長短：化學(xué)成分：溫石棉富含氧化鎂，易溶解，因而在肺內(nèi)清除比青石棉和鐵石棉快。接觸作業(yè)

石棉礦

石棉制品制造石棉加工

石棉制品應(yīng)用石棉纖維的吸入與歸宿大多通過截留(interception)方式沉積。直而硬的閃石類纖維截留于肺泡、并易引起胸膜損傷。軟而彎曲的溫石棉纖維多在呼吸細支氣管以上部位沉積。直徑<3

m的纖維易進入肺泡。長度<5

m的纖維可被完完全吞噬；一根長纖維可由兩個或多個細胞同時吞噬。大部分由粘液纖毛系統(tǒng)排出，部分經(jīng)由淋巴系統(tǒng)廓清，部分滯留于肺內(nèi)，還有部分可穿過肺組織到達胸膜。

石棉種類

個人防護纖維長度

個體差異纖維濃度

接觸時間影響石棉肺發(fā)病因素石棉肺的病理改變石棉肺的病變特點是肺間質(zhì)彌漫性纖維化。其中可見石棉小體及臟層胸膜肥厚和在壁層胸膜形成胸膜斑纖維化以兩肺下區(qū)為重。石棉纖維主要沉積于呼吸細支氣管及其相鄰的部位，誘發(fā)纖維化性呼吸細支氣管肺泡炎。胸膜斑(局限性胸膜增厚)主要在壁層形成，最常見于脊柱兩側(cè)胸壁和膈肌中心腱

。石棉小體石棉小體(asbestosbody)

系石棉纖維被巨噬細胞吞噬后，由一層含鐵蛋白顆粒和酸性粘多糖包裹沉積于石棉纖維所形成；鐵反應(yīng)呈陽性，故又稱含鐵小體(ferruginousbody)。形狀一般多為30～50

m，粗2～5

m，金黃色，典型者呈啞鈴狀、鼓槌狀，分節(jié)或念珠樣結(jié)構(gòu)，軸心為石棉絲。意義吸入石棉的標(biāo)志。

截留沉積石棉纖維纖維性堅韌性多絲結(jié)構(gòu)穿透呼吸性細支氣管、肺泡壁肺間質(zhì)纖維化穿透臟胸膜胸腔胸膜病變（1）纖維機械刺激學(xué)說胸膜斑胸膜滲出間皮瘤石棉肺的發(fā)病機制（2）細胞毒性學(xué)說巨噬細胞崩解死亡鎂離子正電荷巨噬細胞離子通道石棉纖維鈉鉀泵失調(diào)細胞膜的通透性增高溶酶體酶釋放肺組織纖維化氧自由基細胞膜的脂質(zhì)過氧化

石棉可誘導(dǎo)刺激肺泡巨噬細胞產(chǎn)生活性氧（O2·、H2O2、OH-等），這些活性氧自由基具有介導(dǎo)染色體和DNA損傷的活性，尤其是OH-在體內(nèi)無相應(yīng)的滅活劑，一旦形成很容易損傷細胞。

（3）自由基介導(dǎo)損傷石棉肺的癥狀和體征與矽肺相似，但自覺癥狀較早而明顯。石棉肺特征性的體征是雙下肺區(qū)出現(xiàn)捻發(fā)音，只在吸氣期間聞及。肺功能改變石棉肺早期肺功能損害是由于肺硬化而導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，表現(xiàn)為肺活量(VC)漸進性下降，而第一秒用力呼氣容積(FEV1)與用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)變化不大，這是石棉肺患者肺功能損害的特征。石棉肺X線胸片變化主要的是肺部不規(guī)則小陰影和胸膜變化。不規(guī)則小陰影早期多在兩肺下區(qū)近肋膈角處出現(xiàn)密集度較低的不規(guī)則小陰影，隨著病情進展而增多增粗，呈網(wǎng)狀并逐漸擴展至肺中區(qū)，但很少到達肺上區(qū)。胸膜改變包括：胸膜斑、胸膜增厚和胸膜鈣化。胸膜斑分布多在雙下肺側(cè)胸壁6～10肋間，不累及肺尖和肋膈角，不發(fā)生粘連。石棉肺并發(fā)癥(1)肺感染肺內(nèi)非特異性感染是石棉肺的主要并發(fā)癥(2)肺心病(3)癌癥石棉纖維致惡性腫瘤，特別是肺癌和胸、腹膜惡性間皮瘤發(fā)病遠高于普通人群和其它塵肺患者。石棉粉塵與腫瘤石棉纖維在肺中沉積可導(dǎo)致肺癌和惡性間皮瘤。估計世界上總數(shù)約40萬重度石棉接觸工人中，至少16萬(35％～44％)將預(yù)期死于與石棉有關(guān)的癌癥(非石棉接觸的人群死于癌癥的預(yù)期值僅8％～9％)。其中，約25％死于肺癌，7％～10％死于胸或腹膜間皮瘤，8％～9％死于消化道癌。石棉粉塵所致肺癌石棉誘發(fā)肺癌發(fā)病潛伏期一般是15～20年。影響石棉誘發(fā)肺癌的因素：1、石棉粉塵接觸量2、石棉纖維類型3、工種4、吸煙習(xí)慣5、肺內(nèi)纖維化程度石棉的致癌作用的機制①石棉纖維的特殊物理性能；②吸附于石棉纖維的多環(huán)芳烴物質(zhì)；③石棉中混雜的某些稀有金屬或放射性物質(zhì)；④吸煙等因素的協(xié)同作用。石棉粉塵所致間皮瘤在一般人群中，間皮瘤極為罕見。在石棉作業(yè)人群中，間皮瘤約占總死亡率的10％。間皮瘤的潛伏期多數(shù)是在首次接觸石棉后的

15～40年期間發(fā)生。惡性間皮瘤發(fā)生與石棉類型有關(guān)，閃石類比蛇紋石類致癌性強；石棉纖維誘發(fā)惡性間皮瘤的機制一般認為主要是物理作用而非化學(xué)致癌，石棉纖維的粒徑最為重要。粒徑<0．25

m，長度>5

m，致惡性間皮瘤作用最強；石棉具有較強的致惡性間皮瘤潛能，可能與其纖維性狀和多絲結(jié)構(gòu)，容易斷裂成巨大數(shù)量的微小纖維富集于胸膜有關(guān)。石棉纖維的耐久性和表面活性也是致癌的重要因素。石棉肺的預(yù)防預(yù)防石棉肺和石棉有關(guān)疾病的關(guān)鍵在于消除石棉纖維粉塵。職業(yè)接觸限值：石棉纖維及含有10%以上石棉的粉塵PC-TWAPC-STEL總塵0.8mg/m31.5mg/m3纖維0.8f/ml1.5f/ml其他硅酸鹽塵肺

滑石塵肺

滑石塵肺（talcpneumoconiosis）是長期吸入滑石粉塵而引起的慢性肺組織纖維增生為主要損害的疾病?！纠砘再|(zhì)、接觸機會】化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定、潤滑性、耐熱、耐水、耐酸堿、耐腐蝕、不易導(dǎo)電、吸附性強等性能，廣泛應(yīng)用于橡膠、建筑、紡織、造紙、涂料、陶瓷、雕刻、高級絕緣材料、醫(yī)藥及化妝品生產(chǎn)?；瘔m肺【病理改變】滑石塵肺尸檢在肺實質(zhì)內(nèi)可見到結(jié)節(jié)型改變、彌漫性肺間質(zhì)纖維化型和異物肉芽腫型三種基本的病理改變，并可找到滑石顆粒。【臨床表現(xiàn)】病程進展緩慢，發(fā)病工齡一般在10年以上，有的報告在20～33年?；位颊遆表現(xiàn)由于接觸的滑石粉塵中所含雜質(zhì)不同，其病變類型不同，可有不規(guī)則的s型、t型小陰影，也可有p型、q型圓形小陰影，晚期病例可見大陰影出現(xiàn)。在胸壁、膈肌可見滑石斑陰影。云母塵肺

云母塵肺（micapneumoconiosis）是由于長期吸入云母粉塵而引起的慢性肺組織纖維增生的疾病?！纠砘再|(zhì)、接觸機會】柔軟透明、富有彈性，易剝離成薄片狀，具有耐酸、隔熱、絕緣等性能，因此廣泛用于電器材料和國防工業(yè)。云母塵肺【病理改變】主要為肺纖維化和不同程度的結(jié)節(jié)肉芽腫，肺泡間隔、血管和支氣管周圍結(jié)締組織增生和脫屑性支氣管炎，伴有明顯支氣管擴張和局限性肺氣腫，肺內(nèi)可見云母小體?！九R床表現(xiàn)】發(fā)病工齡視工種而異，采礦工平均25年；云母加工工人在20年以上。X線表現(xiàn)屬于彌漫性纖維化型塵肺，早期類似石棉肺改變，以兩肺彌漫性不規(guī)則小陰影（s型）為主，也可見邊緣模糊的圓形小陰影（p型），一般分布在兩肺中下肺區(qū)，肺門不大，但密度高。胸膜改變不明顯。水泥塵肺

水泥塵肺（cementpneumoconiosis）是由于長期吸入高濃度水泥粉塵而引起的一種塵肺?！静±砀淖儭克嘣戏蹓m引起的屬混合塵肺，水泥成品粉塵引起的塵肺為水泥塵肺。病理改變以塵斑和塵斑灶周圍肺氣腫為主要改變，并有間質(zhì)纖維化，偶見大塊纖維化形成?！九R床表現(xiàn)】發(fā)病工齡較長，病情進展緩慢。一般在接觸粉塵20年以上。X線表現(xiàn)既有不規(guī)則小陰影改變，又有圓形小陰影改變。五、其他粉塵與塵肺多種無機粉塵和金屬粉塵可導(dǎo)致塵肺。我國現(xiàn)行的法定職業(yè)病名單中，塵肺病除前述幾種外，還有石墨塵肺、碳黑塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺、鑄工塵肺、陶工塵肺6種。（一）石墨塵肺石墨塵肺（graphitepneumoconiosis）是長期吸入較高濃度石墨粉塵導(dǎo)致的肺部呈彌漫性纖維化和肺氣腫病變的塵肺。理化特性、接觸機會

石墨是一種銀白色有金屬光澤的結(jié)晶型碳，呈銀灰或黑色，是碳的異型物質(zhì)。石墨化學(xué)性質(zhì)較穩(wěn)定，具有耐酸堿、耐高溫、導(dǎo)電、導(dǎo)熱、潤滑、可塑、黏著力強、抗腐蝕等優(yōu)良特性。石墨生產(chǎn)、石墨使用的多個行業(yè)接觸石墨病理改變、臨床表現(xiàn)【病理改變】石墨塵肺病理類型屬塵斑型塵肺，酷似煤肺?！九R床表現(xiàn)】石墨塵肺發(fā)病工齡一般在15～20年?；颊咴缙诙喟Y狀輕微，且病情進展較緩慢。晚期特別是合并肺氣腫后，癥狀比較明顯。石墨塵肺患者的胸部X線表現(xiàn)與煤肺相似，以“p”小陰影為主，有時可見“q”小陰影，肺紋理增多。常同時伴有不規(guī)則陰影存在。（二）炭黑塵肺

生產(chǎn)和使用炭黑的工人長期吸入較高濃度炭黑粉塵所引起的塵肺稱為炭黑塵肺（carbonblackpneumoconiosis）理化特性、接觸機會

炭黑粉塵質(zhì)量輕，顆粒細小，直徑一般在0.04～1.04μm之間，極易飛揚且長時間懸浮于空氣中。炭黑作為填充劑、著色劑廣泛用于橡膠、塑料、電極制造、唱片、顏料、油漆、油墨、墨汁、造紙、冶金等工業(yè)中，還用于脫色劑、凈化劑、助濾器、炭黑紙的制造。病理改變、臨床表現(xiàn)

【病理改變】炭黑塵肺的病理改變與石墨塵肺、煤肺極為相似?！九R床表現(xiàn)】炭黑塵肺發(fā)病工齡最短15年，最長25年以上，平均24年。炭黑塵肺X線改變亦與石墨塵肺、煤肺相似。早期可見肺紋理明顯增多，以中、下肺區(qū)較為明顯。病變進展至肺野可見到“p”小陰影，有時能見到少許“s”小陰影。（三）鋁塵肺

鋁塵肺（aluminosis）是因長期吸入較高濃度金屬鋁塵或氧化鋁粉塵所致的塵肺。理化特性、接觸機會銀白色輕金屬，分布廣泛，占地殼重量的7.45%，僅次于氧和硅，在金屬元素中居第一位冶煉鋁和生產(chǎn)鋁粉等過程中可產(chǎn)生金屬鋁粉和氧化鋁粉塵病理改變、臨床表現(xiàn)【病理改變】鋁塵肺的病理改變主要為肺部彌漫性間質(zhì)纖維化?！九R床表現(xiàn)】鋁塵肺發(fā)病工齡多為10～32年，平均24年?；颊咴缙诎Y狀較輕，晚期可并發(fā)自發(fā)性氣胸、呼吸衰竭，嚴(yán)重病例可見明顯限制性肺通氣功能障礙并可致呼吸衰竭。X線胸片可見較細的不規(guī)則形小陰影，多出現(xiàn)在兩肺中下區(qū)，呈網(wǎng)狀或蜂窩狀，為比較均勻、廣泛的彌漫性小陰影。（四）電焊工塵肺

電焊工塵肺（welder’spneumoconiosis）是長期吸入高濃度的電焊煙塵而引起的以慢性肺組織纖維增生損害為主的一種塵肺。理化特性、接觸機會電焊作業(yè)時，焊芯、藥皮、焊接母材發(fā)生復(fù)雜的冶金反應(yīng)，生成大部分為氧化鐵，并可含二氧化硅、氧化錳、氟化物、臭氧、各種微量金屬和氮氧化物的混合物煙塵或氣溶膠，逸散在作業(yè)環(huán)境中。電焊作業(yè)在建筑、機械加工、造船、國防等工業(yè)部門廣泛存在。病理改變、臨床