二甲雙胍通過IL33-ST2信號通路緩解OVA誘導的小鼠過敏性氣道炎癥

二甲雙胍通過IL33-ST2信號通路緩解OVA誘導的小鼠過敏性氣道炎癥二甲雙胍通過IL33/ST2信號通路緩解OVA誘導的小鼠過敏性氣道炎癥

引言：

過敏性氣道炎癥是一種常見的呼吸系統(tǒng)疾病，特別是在兒童中更為突出。其特征包括氣道高反應性、過度炎癥反應、嗜酸性粒細胞增多和免疫紊亂等。二甲雙胍是一種口服降糖藥物，主要用于治療糖尿病。最近的研究表明，二甲雙胍在其他疾病中也顯示出抗炎癥的潛力。本文旨在探討二甲雙胍在OVA誘導的小鼠過敏性氣道炎癥模型中的作用機制及抗炎癥效果。

方法：

1.小鼠模型建立：使用特定病原體自由的BALB/c小鼠。將小鼠隨機分為四組，分別為對照組、模型組、二甲雙胍組和二甲雙胍+抗IL33抗體組。

2.給藥方案：模型組和二甲雙胍組的小鼠分別接受OVA靜脈注射和二甲雙胍灌胃。二甲雙胍+抗IL33抗體組的小鼠在二甲雙胍處理后靜脈注射抗IL33抗體。

3.炎癥指標檢測：收集小鼠氣道灌洗液（BALF），檢測白細胞計數(shù)、細胞分類、肺泡灌洗液蛋白質(zhì)濃度、白細胞介素（IL）-1β、IL-4、IL-5和IL-13水平。

結(jié)果：

1.小鼠模型成功建立：經(jīng)OVA誘導后，BALF中白細胞計數(shù)明顯增加，以嗜酸性粒細胞為主。肺泡灌洗液蛋白質(zhì)濃度增加，同時IL-1β、IL-4、IL-5和IL-13水平顯著升高，與對照組相比有顯著差異（P<0.05）。

2.二甲雙胍改善氣道炎癥：二甲雙胍組小鼠的BALF白細胞計數(shù)、肺泡灌洗液蛋白質(zhì)濃度和IL-1β、IL-4、IL-5和IL-13水平均較模型組小鼠明顯下降（P<0.05）。

3.IL33/ST2信號通路參與：二甲雙胍處理后，二甲雙胍+抗IL33抗體組小鼠的BALF白細胞計數(shù)、肺泡灌洗液蛋白質(zhì)濃度和IL-1β、IL-4、IL-5和IL-13水平再次上升，與二甲雙胍組相比有顯著差異（P<0.05）。

討論：

本研究證明二甲雙胍可通過抑制IL33/ST2信號通路來緩解OVA誘導的小鼠過敏性氣道炎癥。IL33/ST2信號通路在過敏性氣道炎癥的發(fā)病機制中發(fā)揮重要作用。二甲雙胍可能通過抑制IL33/ST2信號通路來調(diào)節(jié)炎癥反應和氣道高反應性。這些發(fā)現(xiàn)為二甲雙胍在過敏性氣道炎癥治療中的應用提供了新的方向。

結(jié)論：

二甲雙胍通過抑制IL33/ST2信號通路來緩解OVA誘導的小鼠過敏性氣道炎癥，顯示出抗炎癥的潛力。這一發(fā)現(xiàn)為二甲雙胍在過敏性氣道炎癥臨床治療中的應用提供了新的思路。然而，進一步的研究仍需開展，以確認其作用機制及其在人體中的可行性和安全性。希望未來能夠通過這些研究進展，為過敏性氣道炎癥的治療提供新的策略和方案綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)二甲雙胍可以通過抑制IL33/ST2信號通路來緩解OVA誘導的小鼠過敏性氣道炎癥。這一發(fā)現(xiàn)為二甲雙胍在過敏性氣道炎癥治療中的應用提供了新的方向。然而，進一步的研