胞間連絲與胞間通道

胞間連絲與胞間通道

細(xì)胞間連接線是植物體的超細(xì)胞結(jié)構(gòu)（lucasetal，1993）。將獨立的“細(xì)胞王國”轉(zhuǎn)變?yōu)橄嗷ミB接的共質(zhì)體，通過將個體的物質(zhì)運輸和信息傳輸?shù)郊?xì)胞中提供了直接從細(xì)胞到細(xì)胞的物質(zhì)傳輸渠道。近年來一個重要的進(jìn)展是,發(fā)現(xiàn)胞間連絲運輸?shù)奈镔|(zhì)中,不僅僅是一些諸如礦質(zhì)離子、糖、氨基酸和有機(jī)酸等小分子物質(zhì),而且含有諸如蛋白質(zhì)和核酸等大分子物質(zhì)(MezittandLucas,1996;Ghoshroyetal,1997;Ding,1998)。日益增多的大量證據(jù)表明,胞間連絲通道對運輸物質(zhì)分子大小的限度受許多因子的調(diào)節(jié)(Lucasetal,1993;Dingetal,1999)。胞間連絲也是一種高度動態(tài)的結(jié)構(gòu),它可以在細(xì)胞分裂中細(xì)胞板形成后期產(chǎn)生,也可以在細(xì)胞壁形成后次生形成;還可以通過修飾改變它的結(jié)構(gòu)及其運輸功能。尤其重要的是,通過一定部位上的胞間連絲通道的關(guān)閉與阻斷,形成共質(zhì)體的分區(qū)(symplasmicdomain)。這種區(qū)域化的共質(zhì)體被認(rèn)為是調(diào)控植物體生長發(fā)育進(jìn)程的基本單位,它協(xié)調(diào)基因表達(dá)和許多細(xì)胞生理生化過程,對細(xì)胞的分裂與分化、形態(tài)發(fā)生、植物體的生長發(fā)育以及植物對環(huán)境的反應(yīng)與適應(yīng)等諸多方面都起著十分重要的作用。近年來,胞間連絲的結(jié)構(gòu)與功能成為當(dāng)今細(xì)胞生物學(xué)中一個很活躍的研究領(lǐng)域,大量的論文被發(fā)表,并不斷刊登綜述(RobardsandLucas,1990;Lucasetal,1993;MezittandLucas,1996;Dingetal,1999;Fisher,2000;EhlersandKollmann,2001)和出版專著(VanBelandVanKesteren,1999)。本文僅就以下幾個方面的一些新進(jìn)展做一個簡要的綜述。1壓棲er-連絲橋管連絲關(guān)于高等植物胞間連絲的結(jié)構(gòu),一種包含壓扁內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(ER)的胞間連絲的模式已經(jīng)被確認(rèn)?，F(xiàn)今的這種結(jié)構(gòu)模式較過去有一個新的發(fā)展,圖1顯示,胞間連絲通道的周圍是相鄰兩個細(xì)胞的質(zhì)膜的延續(xù)和連接,其中央有一個由壓扁ER形成的圓筒體,名為連絲橋管(desmotubule)。一種約3nm的蛋白質(zhì)顆粒包埋在其周圍質(zhì)膜和中央橋管_ER膜中,另一種電子稠密的輻射狀纖絲連接著這二者中的蛋白質(zhì)顆粒(Dingetal,1992;Bothaetal,1993)。包埋在中央橋管_ER膜上的蛋白質(zhì)顆粒呈現(xiàn)螺旋式或一系列圓圈式旋轉(zhuǎn)排列,在橫切面上,可以見到7～9個顆粒(Dingetal,1992)。連接中央橋管外側(cè)和質(zhì)膜內(nèi)側(cè)二者膜上的蛋白顆粒的輻射狀纖絲可能是一種肌動蛋白(actin)/肌球蛋白(myosin)(whiteetal,1994;RadfordandWhite,1998)和(或者)激酶(kinase)。這種纖絲的長度約為2.5nm,這也就是胞間連絲通道運輸?shù)牧慷群拖薅?Dingetal,1992;Bothaetal,1993)。中央橋管的ER腔也被認(rèn)為是胞間連絲的運輸途徑(Gamaleietal,1994)。這種胞間連絲通道的直徑一般為20～40nm,但在通道的兩端變得小一些,稱之為“頸區(qū)”(neckregion)。在這種“頸區(qū)”口的周圍觀察到一種類括約肌(sphincter_like)結(jié)構(gòu),并被認(rèn)為是對頸口開關(guān)起著調(diào)節(jié)作用(Badeltetal,1994;OverallandBlackman,1996)。在低等植物綠藻和褐藻的胞間連絲的研究中,觀察到一種沒有壓扁ER(中央橋管)的簡單結(jié)構(gòu)的胞間連絲(KwiatkowskaandMaszewski,1985;1986;Franceschietal,1994)。爾后,Cook等(1997)對多種Chara綠藻的胞間連絲做了進(jìn)一步的精細(xì)比較研究,揭示Chara綠藻的胞間連絲存在種間差異,Characorallina的胞間連絲中沒有壓扁ER,但在Charazylanica的胞間連絲中有壓扁ER。這些結(jié)果證明,帶有壓扁ER(連絲橋管)的胞間連絲不是胞間連絲的惟一模式。近年來,我們在冬小麥幼葉組織胞間連絲的研究中,發(fā)現(xiàn)至少有4種類型的胞間連絲存在于這種幼葉組織的細(xì)胞壁中。這4種類型是:一種是典型的包含壓扁的ER,并顯示明顯的“頸”結(jié)構(gòu)的胞間連絲,在這種胞間連絲的中部腹區(qū)中央可清晰地看到連絲橋管_壓扁的ER(圖2A)。另一種是,一種直形通道的胞間連絲,沒有明顯的“頸區(qū)”,但也包含壓扁的ER(中央橋管),然而這種中央橋管與周圍質(zhì)膜的聯(lián)系似乎比較松散,其通道的運輸量度可能較大(圖2B)。第三種是,分枝形的胞間連絲,其中央也含有壓扁的ER(圖2C)。第四種是,一種僅為相鄰細(xì)胞間連續(xù)質(zhì)膜包圍的通道,其中沒有壓扁的ER(中央橋管),這種簡單的胞間連絲通道一般比較大(圖2D)。這一結(jié)果進(jìn)一步揭示和證實,那種包含壓扁ER、具“頸”型的胞間連絲不是高等植物胞間連絲的惟一結(jié)構(gòu)模式。這種結(jié)構(gòu)類型的多樣性,可能更能適應(yīng)植物體內(nèi)物質(zhì)的胞間運輸,特別是“不含ER、僅為質(zhì)膜所包圍的簡單型胞間連絲”可能更有利于大分子的胞間運輸,尤其是對原生質(zhì)、染色質(zhì)和細(xì)胞核的胞間遷移(吳素萱,1955;鄭國■和王耀芝,1956;婁成后等,1956;張偉成等,1980)。2胞間連絲的調(diào)節(jié)通過熒光染料擴(kuò)散實驗指出,胞間連絲容許通過物質(zhì)的分子大小限度(排阻分子限度,SEL)一般為800～1000Da(Tucker,1982;Wolfetal,1989)。近年來的研究結(jié)果揭示,這種SEL與器官組織細(xì)胞的功能有關(guān)。Nicotianaclevelandii表皮毛細(xì)胞間的胞間連絲SEL可達(dá)7000Da(WaigmannandZambryski,1995);Cucurbitamaxima和Viciafaba莖的篩管分子和伴胞之間的胞間連絲SEL分別為3000和10000Da(Kempersetal,1993;KempersandVanBel,1997);并揭示胞間連絲通道口徑的開放程度受許多因子的調(diào)節(jié)。通過免疫細(xì)胞化學(xué)研究顯示,肌動蛋白(actin)和肌球蛋白(myosin)存在于胞間連絲中(Whiteetal,1994;BlackmanandOverall,1998;RadfordandWhite,1998),并被認(rèn)為是連接壓扁ER膜外側(cè)和質(zhì)膜內(nèi)側(cè)二者膜上蛋白顆粒的輻射狀纖絲(spoke)的結(jié)構(gòu)成分,起著調(diào)節(jié)胞間通道徑度的作用。White等(1994)和Ding等(1996)用細(xì)胞松弛素(CD)和profilin(一種小的actin束縛蛋白,能解聚微絲)處理煙草葉肉細(xì)胞,結(jié)果引起胞間連絲口徑的增大,使胞間連絲的排阻分子限度(SEL)從1kDa增加到20kDa以上。業(yè)已知道,一種類括約肌結(jié)構(gòu)(sphincter_likestructure)存在于胞間連絲頸口的周圍(Olesen,1979;OlesenandRobards,1990;Badelfetal,1994;OverallandBlackman,1996),也觀察到胼胝質(zhì)(一種傷愈葡聚糖)在胞間連絲頸口的沉積(HughesandGuning,1980;Dingetal,1992),并揭示了它對連絲通道的調(diào)節(jié)作用(Clelandetal,1994;RinneandVanderSchoot,1998)。Radford等(1998)用DDG(2_deoxy_D_glucose)處理完整的洋蔥幼苗,來抑制胼胝質(zhì)的合成與沉積,然后進(jìn)行樣品固定,其結(jié)果顯示,處理樣品的胞間連絲口徑比沒處理的大兩倍。Rinne和VanderSchoot(1998)報道,在誘導(dǎo)樺樹植株的休眠過程中,頂芽分生組織胞間連絲的關(guān)閉和共質(zhì)體分區(qū)的發(fā)生,是由于類括約肌(sphincters)和胼胝質(zhì)在連絲頸口的形成與積累。大量實驗結(jié)果指出,Ca2+是胞間連絲口徑的重要調(diào)節(jié)者。通過顯微技術(shù)向細(xì)胞內(nèi)注入Ca2+偶聯(lián)熒光染料(Ca2+_BAPTA),結(jié)果顯示,在細(xì)胞含有高濃度Ca2+的條件下抑制了熒光染料經(jīng)過胞間連絲在細(xì)胞間的擴(kuò)散;而在對照細(xì)胞中(只注入熒光染料,沒有結(jié)合Ca2+),則熒光染料可以通過胞間連絲從一個細(xì)胞擴(kuò)散到另一個細(xì)胞(Tucker,1988;1990)。巨型輪藻在冬季里,由于細(xì)胞內(nèi)有較高的Ca2+水平,胞間交通受阻,生長停止,處于休眠;到春季,細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度降低,胞間通道暢通,生長恢復(fù)。用含有Ca2+載體A23178的溶液培育,或通過顯微注射技術(shù)直接注入Ca2+溶液,提高春天輪藻細(xì)胞的Ca2+濃度,其胞間交通又返回到冬季時期的狀態(tài)(ShepherdandGoodwin,1992)。Jian等(1997;2000)通過細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)觀察,進(jìn)一步證實Ca2+與胞間連絲結(jié)構(gòu)變化的關(guān)系。楊樹在短日照誘導(dǎo)的休眠和抗寒力提高過程中,當(dāng)細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量明顯升高時,引起胞間連絲中ER收縮,胞間連絲口周圍的質(zhì)膜相互融合,封閉了孔道口;或者,由于高濃度Ca2+引起細(xì)胞壁加厚,使連絲通道受擠壓而縮小,甚至完全封閉。Holdaway_clarke等(2000)報道,通過冷處理、Ca2+載體溶液培育及顯微注射,提高細(xì)胞質(zhì)Ca2+濃度,結(jié)果引起胞間連絲孔道迅速關(guān)閉。Ca2+對連絲口徑的作用機(jī)制,被認(rèn)為可能是由于Ca2+刺激了胞間連絲結(jié)構(gòu)成分的某些激酶活性,并使某些成分磷酸化,從而導(dǎo)致連絲通道的關(guān)閉(Tucker,1988;TuckerandBoss,1996;Holdaway_clarkeetal,2000)。細(xì)胞質(zhì)的高濃度Ca2+也可以刺激胼胝質(zhì)的合成及其在胞間連絲孔口的沉積,從而封閉胞間連絲孔道(Clelandetal,1994;RinneandVanderSchoot,1998)。細(xì)胞內(nèi)ATP的含量也起著調(diào)節(jié)連絲口徑的作用。Cleland等(1994)通過疊氮化物(azide)和缺氧脅迫,降低細(xì)胞內(nèi)ATP含量,結(jié)果使小麥根細(xì)胞連絲通道的排阻分子限度(SEL)從小于800Da增加到7～10kDa。這進(jìn)一步揭示了胞間連絲通道受控于ATP依賴的磷酸化。3胞間運輸?shù)陌l(fā)現(xiàn)Ding等(1999)在他們的綜述中稱:“大分子蛋白質(zhì)和核酸胞間運輸?shù)陌l(fā)現(xiàn)是當(dāng)今胞間連絲運輸功能研究中一個突破性的進(jìn)展?！边@個發(fā)現(xiàn)為人們探討“植物體在跨細(xì)胞的整體水平上如何調(diào)節(jié)其生長發(fā)育和生理過程,以及植物與病原體如何相互作用”投下了新的曙光。3.1轉(zhuǎn)錄因子mrna一株植物的所有胚胎后器官是由頂端分生組織的有絲分裂活動產(chǎn)生的。圖3顯示的是,大多數(shù)植物苗端分生組織由數(shù)層細(xì)胞構(gòu)成。一種器官組織的形成都涉及不同層次細(xì)胞的分裂、分化和生長。L1層細(xì)胞的垂周分裂產(chǎn)生表皮組織;L2層細(xì)胞的垂周分裂和平周分裂產(chǎn)生表皮下細(xì)胞,如葉肉組織;L3層細(xì)胞通過各平面的分裂產(chǎn)生內(nèi)部組織,如維管組織。大量的研究結(jié)果揭示,苗端的形態(tài)發(fā)生是通過一層內(nèi)的細(xì)胞及各層細(xì)胞間的相互作用來協(xié)調(diào)基因表達(dá)和細(xì)胞分化而實現(xiàn)的(Lucas,1995;MezittandLucas,1996;HakeandChar,1997;Ding,1998)。經(jīng)由胞間連絲運輸?shù)牡鞍踪|(zhì),尤其是轉(zhuǎn)錄因子,可能是細(xì)胞間相互作用機(jī)制的一個重要成分。Sinha等(1993)在玉米中發(fā)現(xiàn)一種KN1轉(zhuǎn)錄因子可能起著維持頂端分生組織處于不分化狀態(tài)的作用。原位雜交實驗顯示,在玉米頂端分生組織中,這種KN1mRNA是出現(xiàn)在L2及其內(nèi)層細(xì)胞中,而不在L1層。然而,通過免疫標(biāo)記試驗指出,這種KN1蛋白被定位在L1及其內(nèi)層。這表明,KN1蛋白是在內(nèi)層產(chǎn)生的,然后運輸?shù)絃1層(Jacksonetal,1994)。Lucas等(1995)證實,一種在E.coli內(nèi)重組的KN1確實能在煙草和玉米葉肉組織中從一個細(xì)胞輸送到另一個細(xì)胞。已知花芽的形成需要幾種轉(zhuǎn)錄因子,它們在花芽分生組織中某一層細(xì)胞內(nèi)的表達(dá)可以引發(fā)鄰近細(xì)胞中其他基因的表達(dá),從而去啟動花的發(fā)育。這些轉(zhuǎn)譯后的蛋白質(zhì)包括:FLO(CarpenterandCoen,1995;Hantkeetal,1995)、DEF和GLO(Perbaletal,1996)。通過免疫標(biāo)記和原位雜交(Perbaletal,1996)以及顯微注射(MezittandLucas,1996)測試,顯示DEF和GLO蛋白能夠從一個細(xì)胞運輸?shù)搅硪粋€細(xì)胞,特別是DEF蛋白能按照極性方式從L2層輸送到L1層(Perbaletal,1996)。3.2可溶性蛋白質(zhì)及分子的性質(zhì)韌皮部組織由幾種類型的細(xì)胞組成,包括:篩管分子、伴胞和韌皮薄壁細(xì)胞。在分化過程中,篩管分子失去了細(xì)胞核、核糖體和mRNAs。然而,它們是生活細(xì)胞,并形成了一種貫穿整個植物體的長距離的營養(yǎng)物質(zhì)運輸和信息傳導(dǎo)的通道(Parthasarathy,1975;Sjolund,1997)。從小麥、蓖麻和水稻韌皮部篩管排出液的分析中,發(fā)現(xiàn)有200多種可溶性蛋白質(zhì)(Fisheretal,1992;Sakuthetal,1993;Schobertetal,1995;Nakamuraetal,1993;Ishiwatarietal,1995)。這些蛋白質(zhì)的分子量范圍從10kDa到200kDa。通過這些蛋白質(zhì)和它們的mRNAs的定位測試指出,這些蛋白質(zhì)的大多數(shù)是在伴胞中合成,然后經(jīng)由伴胞和篩管間的胞間連絲通道運輸?shù)胶Y管分子(Fisheretal,1992)。例如,通過原位雜交顯示,由mRNAs轉(zhuǎn)譯的韌皮凝集素PP2和韌皮蛋白PP1僅定位于伴胞中;免疫細(xì)胞化學(xué)則顯示,這兩種蛋白質(zhì)定位于伴胞和篩管分子中(Bostwicketal,1992;Clarketal,1997;Dannenhofferetal,1997)。在水稻韌皮部篩管排出液中發(fā)現(xiàn)的一種硫氧還蛋白RPP13_1的mRNAs也是僅在伴胞中表達(dá)(Ishiwatareetal,1998)。3.3病毒相關(guān)的結(jié)構(gòu)蛋白蛋白質(zhì)的胞間運輸不僅對植物的生長發(fā)育,而且對植物和病原體相互作用以及對植物的防御機(jī)制都是十分重要的。在一株完整植物的系統(tǒng)感染過程中,植物病毒需要從一個感染細(xì)胞移到鄰近的細(xì)胞中,然后從一個感染器官轉(zhuǎn)移到另一個器官。由于細(xì)胞壁是阻止病毒胞間移動的障礙,所以它必須借助胞間連絲從一個細(xì)胞移到另一個細(xì)胞,并利用韌皮部運輸從一個器官到另一個器官。已知最小的植物病毒的直徑是10nm(Gibbs,1976),比胞間連絲的微型通道(2.5nm)大4倍。現(xiàn)已查明,病毒能編碼一種蛋白質(zhì),名為“移動蛋白(MPs)”,它能幫助病毒顆?；虿《净蚪M通過胞間連絲(AtabekovandTaliansky,1990;Deometal,1992;LucasandGilbertson,1994;Carringtonetal,1996;Ding,1998)。此外,某些病毒的結(jié)構(gòu)蛋白,如包衣蛋白,也涉及移動作用(Forsteretal,1992;Chapmanetal,1992;Oparkaetal,1996;Cantoetal,1997)。這些作者們指出,這種MPs能夠形成一種管狀結(jié)構(gòu),對感染組織中的胞間結(jié)構(gòu)進(jìn)行修飾,并穿過細(xì)胞壁,使病毒顆粒在這種管子中進(jìn)行細(xì)胞間移動,或者,這種管子包含著病毒顆粒從一個細(xì)胞轉(zhuǎn)移到另一個細(xì)胞。實際上,許多植物病毒是采取不同的移動機(jī)制,其中有些是作為“核糖核蛋白復(fù)合體”進(jìn)行胞間移動。在這種情況下,MPs不對胞間連絲結(jié)構(gòu)做永久性修飾,而是與胞間連絲發(fā)生相互作用來增大胞間連絲的SEL,并同時修飾病毒基因組,使之適應(yīng)擴(kuò)大了的胞間連絲通道(Citovskyetal,1992;Fujiwaraetal,1993;Blackmanetal,1998)。當(dāng)植物遭受到病原體入侵或其他傷害時,它們會合成一種防御蛋白:蛋白酶抑制劑,并迅速地聚集在受傷的和未受傷的葉片組織中,對入侵者的代謝起干擾作用(SchollarandRyan,1995;Nguyenetal,1996;Bergeyetal,1996)。因此,必須有一個感應(yīng)信號從受傷葉片到整個植株的轉(zhuǎn)移,從而去啟動防御基因的表達(dá)。作為這種信號的一種18個氨基酸的多肽,發(fā)現(xiàn)在受傷害部位的韌皮薄壁細(xì)胞或伴胞中產(chǎn)生,然后經(jīng)過胞間連絲到達(dá)篩管,再由此進(jìn)行長距離運輸?shù)诌_(dá)植物體的其他未受傷部位的細(xì)胞中(Jacintoetal,1997;Ding,1998)。植物體在病原體入侵過程中也會合成其他蛋白質(zhì),名為致病相關(guān)蛋白(PR_蛋白),Murillo等(1997)報道,這種PR蛋白是在根的原木質(zhì)部細(xì)胞中產(chǎn)生,然后經(jīng)過胞間連絲運輸?shù)剿杓?xì)胞。3.4胞間連絲在植物細(xì)胞間運輸和運輸過程中的作用機(jī)理Fujiwara等(1993)通過顯微注射第一次顯示紅三葉草枯斑花葉病毒(RCNMV)的移動蛋白(MP)不僅能使病毒顆粒本身,而且能使其RNA的體外轉(zhuǎn)錄體進(jìn)行胞間運輸。這種病毒RNAs的胞間運輸在爾后的其他病毒研究中得到證實,其中有黃瓜花葉病毒(CMV)RNA(Dingetal,1995;Nguyenetal,1996),煙草花葉病毒(TMV)RNA(Nguyenetal,1996)和萵苣花葉病毒(LMV)RNA(Rojasetal,1997)。Lucas等(1995)和Kuhn等(1997)的研究分別揭示了黃瓜苗端分生組織中的KN1蛋白質(zhì)mRNA從L2層進(jìn)入L1層的胞間運輸,以及煙草葉細(xì)胞中蔗糖運輸體(SUT1)和它的mRNA從伴胞通過其胞間連絲進(jìn)入篩管分子的胞間運輸,為植物內(nèi)源mRNAs的胞間運輸提供了例證。許多研究指出,上述這些蛋白質(zhì)、核酸以及蛋白質(zhì)和核酸復(fù)合體通過胞間連絲的運輸機(jī)制,均被認(rèn)為是胞間連絲結(jié)構(gòu)被修飾及連絲SEL被增大。原生質(zhì)和細(xì)胞核胞間轉(zhuǎn)移前也發(fā)生胞間連絲結(jié)構(gòu)的修飾。這個修飾過程的第一步是胞間連絲中的壓扁ER脫出和丟失,隨后細(xì)胞質(zhì)進(jìn)入這種無ER的連絲通道中;在此細(xì)胞質(zhì)進(jìn)入過程中,連絲通道被擴(kuò)大,最終可達(dá)100～400nm,從而使原生質(zhì)和核能夠進(jìn)行胞間轉(zhuǎn)移(Zhangetal,1988;1990)。在百合花粉母細(xì)胞的核染色質(zhì)穿壁運動前還發(fā)現(xiàn)次生胞間連絲的形成。電鏡細(xì)胞化學(xué)揭示,在染色質(zhì)胞間遷移前,細(xì)胞質(zhì)中產(chǎn)生許多包含纖維素酶的溶酶體,他們能夠穿越細(xì)胞壁,并形成一種膜管道,兩端與相鄰的兩個細(xì)胞的質(zhì)膜融合,形成一種沒有ER的次生胞間連絲,爾后即可觀察到大量的核染色質(zhì)的胞間遷移(鄭國等,1987)。我們猜想,遭受病原體入侵刺激的植物細(xì)胞也有可能產(chǎn)生這種次生胞間連絲。而且這種情況似乎還與前面所述的Carrington等(1996)和Ding(1998)等人提出的“病毒顆粒胞間轉(zhuǎn)移的一種機(jī)制”有些相似。他們指出,由病毒編碼的一種無結(jié)構(gòu)的移動蛋白(MPs)可以形成一種管狀結(jié)構(gòu),并穿越細(xì)胞壁,病毒顆?？梢栽谶@種管子內(nèi)進(jìn)行胞間移動。新近,Jian等(2003)2在冬小麥幼葉細(xì)胞間觀察到一種沒有ER,僅為質(zhì)膜分隔的初生胞間連絲通道,為蛋白質(zhì)和核酸等大分子的胞間運輸途徑提供了一個新證據(jù)。他們還在短日照處理的麥苗幼葉中,觀察到初生胞間連絲的相互融合,形成次生的大通道,并觀察到大股的細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核的胞間轉(zhuǎn)移。3.5運輸rna與細(xì)胞的相互作用研究揭示,胞間運輸?shù)腞NA對植物的生長發(fā)育主要起著協(xié)調(diào)基因表達(dá)的作用,概要地表現(xiàn)在以下幾個方面(Dingetal,1999):(1)運輸?shù)腞NA與輸入細(xì)胞的DNA相互作用去調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄作用。(2)運輸?shù)腞NA與mRNA相互作用,直接地調(diào)節(jié)后者的轉(zhuǎn)譯作用。(3)運輸?shù)腞NA去活化一種蛋白激酶,從而調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄作用,蛋白質(zhì)合成以及細(xì)胞的分化和生長。(4)與輸入細(xì)胞內(nèi)一種RNA重組,形成一種新的mRNA。(5)mRNA輸入到新細(xì)胞是為了某種特異蛋白質(zhì)的合成。(6)輸入的RNA調(diào)節(jié)葉綠體和線粒體的基因表達(dá)。4胞間連絲的生成胞間連絲把多細(xì)胞的植物體連接成細(xì)胞間彼此溝通的共質(zhì)體網(wǎng)絡(luò)。然而,這種完整的共質(zhì)體并不是一成不變的,在植物體的生長發(fā)育進(jìn)程中,通過胞間連絲的次生變化,這種共質(zhì)體網(wǎng)絡(luò)不斷發(fā)生重新構(gòu)建。偶聯(lián)染料測試指出,植物胚胎中的所有細(xì)胞均通過胞間連絲形成單一完整的共質(zhì)體網(wǎng)絡(luò)(Mcleanetal,1997)。然而在胚胎后的生長發(fā)育進(jìn)程中,由于一個細(xì)胞群與另一個細(xì)胞群之間的胞間連絲被阻斷,將原先完整的共質(zhì)體分開成區(qū)域化(symplasmicdomains),以適應(yīng)生長發(fā)育和特殊功能的需要(Mcleanetal,1997)。4.1樺樹苗共質(zhì)體區(qū)域的劃分Rinne和VanderSchoot(1998)通過偶聯(lián)染料LYCH的研究指出,樺樹苗端的分生組織分成兩個共質(zhì)體區(qū)域:一個是中央?yún)^(qū),另一個是圓周區(qū)。圓周共質(zhì)體區(qū)可能是側(cè)生器官(如葉原基)的起源處;中央共質(zhì)體區(qū)可能產(chǎn)生莖的內(nèi)部組織。4.2苗端分生組織細(xì)胞間連絲是花發(fā)育的重要紐帶偶聯(lián)染料實驗證實,長日照處理誘導(dǎo)Silenecoelirosa花的發(fā)育過程中,即從營養(yǎng)生長向生殖發(fā)育的轉(zhuǎn)變過程中,其苗端分生組織細(xì)胞的胞間連絲SEL變小,這種共質(zhì)體運輸?shù)慕档褪桥c花發(fā)育的啟動相聯(lián)系的(SantiagoandGoodwin,1988)。當(dāng)苗端分生組織進(jìn)一步向花發(fā)育的過程中,頂端分生組織細(xì)胞形成幾個共質(zhì)體分區(qū)(Bergmansetal,1993)。然而,這種分區(qū)與花發(fā)育的關(guān)系尚不清楚。4.3胞與周鄰細(xì)胞的分離和發(fā)育新的葉原體關(guān)于胞間連絲在蕨類植物形態(tài)發(fā)生中的重要作用,已有不少的報道。Nakazawa(1963)揭示,通過暫時性的質(zhì)壁分離破壞胞間連絲的細(xì)胞間聯(lián)系能夠抑制葉原細(xì)胞的正常發(fā)育;并能誘導(dǎo)在共質(zhì)體中孤立的細(xì)胞(亦即該細(xì)胞與周鄰細(xì)胞中斷了胞間連絲)分化和發(fā)育出一種新的葉原體。運用剝離手術(shù)將葉原體中一個細(xì)胞的周邊細(xì)胞除去,這種非共質(zhì)體的孤立細(xì)胞也能發(fā)育成一個新的葉原體;并且,這個細(xì)胞若離頂端細(xì)胞越遠(yuǎn),其再生葉原體所需要的時間也越短(Ito,1962)。這說明頂端細(xì)胞有一種影響其下部細(xì)胞再生的活性因子。Tilney等(1990)報道,頂端細(xì)胞每次分裂中產(chǎn)生的胞間連絲的數(shù)目隨著葉原體的生長而增加,最大可達(dá)到50倍。并且,從配子體的頂端到基部,細(xì)胞間的連絲數(shù)目有一個從多到少的梯度變化,細(xì)胞越老,與周邊細(xì)胞聯(lián)系的胞間連絲數(shù)目也越少。這種胞間連絲數(shù)量對蕨類配子體發(fā)育的影響,可能是通過其運輸形態(tài)發(fā)生因子起作用,但其中的細(xì)節(jié)尚不清楚。4.4細(xì)胞成熟的影響擬南芥根的表皮細(xì)胞來自其根尖周圍的分生組織細(xì)胞(Dolanetal,1993)。距離根尖越遠(yuǎn)的表皮細(xì)胞在發(fā)育上越成熟。在分生區(qū)后部,有一個延長區(qū),這里的細(xì)胞保持同樣的類型。再后為成熟區(qū),這里的特異表皮細(xì)胞分化出根毛細(xì)胞。通過偶聯(lián)染料測試顯示,分生組織區(qū)和延長區(qū)的表皮細(xì)胞是相互溝通的共質(zhì)體,而在成熟區(qū)的表皮細(xì)胞,彼此間的通道被阻斷,變成與共質(zhì)體分離的孤立狀態(tài)。這說明,這種共質(zhì)體分離的細(xì)胞可能是細(xì)胞分化所需要的。4.5胞間連絲孔道收縮電鏡觀察揭示,在保衛(wèi)母細(xì)胞時期,母細(xì)胞與周圍的表皮細(xì)胞存在著胞間連絲的溝通(PalevitzandHepler,1985),然而在保衛(wèi)細(xì)胞的發(fā)育和形成過程中,原來母細(xì)胞與周邊表皮細(xì)胞的胞間連絲孔道發(fā)生收縮,進(jìn)而導(dǎo)致孔口周圍質(zhì)膜的相互融合,結(jié)果使胞間連絲通道完全封閉,成熟的保衛(wèi)細(xì)胞與其周邊表皮細(xì)胞間的通道完全中斷,變成共質(zhì)體中的孤立狀態(tài)。這種共質(zhì)體的分離被認(rèn)為是有利于保衛(wèi)細(xì)胞行使其氣孔開與關(guān)的特定功能。保證保衛(wèi)細(xì)胞中K+、Ca2+等離子和其他物質(zhì)的進(jìn)出,不是通過胞間連絲通道,而是經(jīng)由質(zhì)外體進(jìn)行。4.6花粉粒的形成被子植物胚囊形成之前,大孢子母細(xì)胞與其周圍細(xì)胞有著胞間連絲的暢通聯(lián)系;后來,在進(jìn)入胚囊發(fā)育時期,胚囊與周圍珠心細(xì)胞間的胞間連絲因沉積胼胝質(zhì)而被阻塞和阻斷,使胚囊成為獨立的共質(zhì)體分離區(qū)(RobardsandLucas,1990)。在花粉粒形成之前,花粉母細(xì)胞之間,及其與周圍細(xì)胞之間都存在胞間連絲的聯(lián)系,后由于花粉母細(xì)胞的分裂,四分孢子的形成,也使原來細(xì)胞間的連絲被中斷,形成一個個分離獨立的花粉粒(RobardsandLucas,1990)。這種共質(zhì)體的分離可能是為胚囊和花粉粒中性細(xì)胞的發(fā)育提供一個獨立的和穩(wěn)定的內(nèi)部環(huán)境,減少外部環(huán)境的影響,保證遺傳的穩(wěn)定性。4.7胞間連絲對木質(zhì)部發(fā)育的影響裸子植物管胞和被子植物導(dǎo)管的形成被認(rèn)為是植物體生長發(fā)育中編程性細(xì)胞死亡的一個例證。Lachaud和Maurousset(1996)揭示,木質(zhì)部是植物體中一個共質(zhì)體分區(qū),它與周圍組織細(xì)胞沒有胞間連絲聯(lián)系;而其中的管胞和導(dǎo)管與周圍的薄壁生活細(xì)胞之間一直存在胞間連絲的溝通,直到木質(zhì)部發(fā)育的最后階段。這些胞間連絲可能行使協(xié)調(diào)木質(zhì)部分化作用。在木質(zhì)部的發(fā)育后期,通過胞間連絲釋放出水解酶到那些將發(fā)展成管胞和導(dǎo)管的細(xì)胞中,指令這些細(xì)胞趨向死亡,最終成為管胞和導(dǎo)管。5胞間連絲阻斷或斷連是引起植物睡眠的機(jī)制休眠是植物適應(yīng)低溫、高溫、干旱和鹽堿等逆境的一種極其重要的生理特性。通過什么機(jī)制和途徑達(dá)到休眠?近年來,在胞間連絲研究中獲得了一些新的認(rèn)識。VanderSchoot(1996)在“休眠與頂端分生組織共質(zhì)體網(wǎng)絡(luò)”一文中指出,在馬鈴薯休眠時期,其苗端分生組織頂部形成一個共質(zhì)體分區(qū)。注入偶聯(lián)染料只出現(xiàn)在這些中央?yún)^(qū)細(xì)胞內(nèi),不能擴(kuò)散到周圍的分生組織