胞間連絲與胞間通道

胞間連絲與胞間通道

細胞間連接線是植物體的超細胞結構（lucasetal，1993）。將獨立的“細胞王國”轉變?yōu)橄嗷ミB接的共質體，通過將個體的物質運輸和信息傳輸到細胞中提供了直接從細胞到細胞的物質傳輸渠道。近年來一個重要的進展是,發(fā)現胞間連絲運輸的物質中,不僅僅是一些諸如礦質離子、糖、氨基酸和有機酸等小分子物質,而且含有諸如蛋白質和核酸等大分子物質(MezittandLucas,1996;Ghoshroyetal,1997;Ding,1998)。日益增多的大量證據表明,胞間連絲通道對運輸物質分子大小的限度受許多因子的調節(jié)(Lucasetal,1993;Dingetal,1999)。胞間連絲也是一種高度動態(tài)的結構,它可以在細胞分裂中細胞板形成后期產生,也可以在細胞壁形成后次生形成;還可以通過修飾改變它的結構及其運輸功能。尤其重要的是,通過一定部位上的胞間連絲通道的關閉與阻斷,形成共質體的分區(qū)(symplasmicdomain)。這種區(qū)域化的共質體被認為是調控植物體生長發(fā)育進程的基本單位,它協(xié)調基因表達和許多細胞生理生化過程,對細胞的分裂與分化、形態(tài)發(fā)生、植物體的生長發(fā)育以及植物對環(huán)境的反應與適應等諸多方面都起著十分重要的作用。近年來,胞間連絲的結構與功能成為當今細胞生物學中一個很活躍的研究領域,大量的論文被發(fā)表,并不斷刊登綜述(RobardsandLucas,1990;Lucasetal,1993;MezittandLucas,1996;Dingetal,1999;Fisher,2000;EhlersandKollmann,2001)和出版專著(VanBelandVanKesteren,1999)。本文僅就以下幾個方面的一些新進展做一個簡要的綜述。1壓棲er-連絲橋管連絲關于高等植物胞間連絲的結構,一種包含壓扁內質網(ER)的胞間連絲的模式已經被確認?，F今的這種結構模式較過去有一個新的發(fā)展,圖1顯示,胞間連絲通道的周圍是相鄰兩個細胞的質膜的延續(xù)和連接,其中央有一個由壓扁ER形成的圓筒體,名為連絲橋管(desmotubule)。一種約3nm的蛋白質顆粒包埋在其周圍質膜和中央橋管_ER膜中,另一種電子稠密的輻射狀纖絲連接著這二者中的蛋白質顆粒(Dingetal,1992;Bothaetal,1993)。包埋在中央橋管_ER膜上的蛋白質顆粒呈現螺旋式或一系列圓圈式旋轉排列,在橫切面上,可以見到7～9個顆粒(Dingetal,1992)。連接中央橋管外側和質膜內側二者膜上的蛋白顆粒的輻射狀纖絲可能是一種肌動蛋白(actin)/肌球蛋白(myosin)(whiteetal,1994;RadfordandWhite,1998)和(或者)激酶(kinase)。這種纖絲的長度約為2.5nm,這也就是胞間連絲通道運輸的量度和限度(Dingetal,1992;Bothaetal,1993)。中央橋管的ER腔也被認為是胞間連絲的運輸途徑(Gamaleietal,1994)。這種胞間連絲通道的直徑一般為20～40nm,但在通道的兩端變得小一些,稱之為“頸區(qū)”(neckregion)。在這種“頸區(qū)”口的周圍觀察到一種類括約肌(sphincter_like)結構,并被認為是對頸口開關起著調節(jié)作用(Badeltetal,1994;OverallandBlackman,1996)。在低等植物綠藻和褐藻的胞間連絲的研究中,觀察到一種沒有壓扁ER(中央橋管)的簡單結構的胞間連絲(KwiatkowskaandMaszewski,1985;1986;Franceschietal,1994)。爾后,Cook等(1997)對多種Chara綠藻的胞間連絲做了進一步的精細比較研究,揭示Chara綠藻的胞間連絲存在種間差異,Characorallina的胞間連絲中沒有壓扁ER,但在Charazylanica的胞間連絲中有壓扁ER。這些結果證明,帶有壓扁ER(連絲橋管)的胞間連絲不是胞間連絲的惟一模式。近年來,我們在冬小麥幼葉組織胞間連絲的研究中,發(fā)現至少有4種類型的胞間連絲存在于這種幼葉組織的細胞壁中。這4種類型是:一種是典型的包含壓扁的ER,并顯示明顯的“頸”結構的胞間連絲,在這種胞間連絲的中部腹區(qū)中央可清晰地看到連絲橋管_壓扁的ER(圖2A)。另一種是,一種直形通道的胞間連絲,沒有明顯的“頸區(qū)”,但也包含壓扁的ER(中央橋管),然而這種中央橋管與周圍質膜的聯(lián)系似乎比較松散,其通道的運輸量度可能較大(圖2B)。第三種是,分枝形的胞間連絲,其中央也含有壓扁的ER(圖2C)。第四種是,一種僅為相鄰細胞間連續(xù)質膜包圍的通道,其中沒有壓扁的ER(中央橋管),這種簡單的胞間連絲通道一般比較大(圖2D)。這一結果進一步揭示和證實,那種包含壓扁ER、具“頸”型的胞間連絲不是高等植物胞間連絲的惟一結構模式。這種結構類型的多樣性,可能更能適應植物體內物質的胞間運輸,特別是“不含ER、僅為質膜所包圍的簡單型胞間連絲”可能更有利于大分子的胞間運輸,尤其是對原生質、染色質和細胞核的胞間遷移(吳素萱,1955;鄭國■和王耀芝,1956;婁成后等,1956;張偉成等,1980)。2胞間連絲的調節(jié)通過熒光染料擴散實驗指出,胞間連絲容許通過物質的分子大小限度(排阻分子限度,SEL)一般為800～1000Da(Tucker,1982;Wolfetal,1989)。近年來的研究結果揭示,這種SEL與器官組織細胞的功能有關。Nicotianaclevelandii表皮毛細胞間的胞間連絲SEL可達7000Da(WaigmannandZambryski,1995);Cucurbitamaxima和Viciafaba莖的篩管分子和伴胞之間的胞間連絲SEL分別為3000和10000Da(Kempersetal,1993;KempersandVanBel,1997);并揭示胞間連絲通道口徑的開放程度受許多因子的調節(jié)。通過免疫細胞化學研究顯示,肌動蛋白(actin)和肌球蛋白(myosin)存在于胞間連絲中(Whiteetal,1994;BlackmanandOverall,1998;RadfordandWhite,1998),并被認為是連接壓扁ER膜外側和質膜內側二者膜上蛋白顆粒的輻射狀纖絲(spoke)的結構成分,起著調節(jié)胞間通道徑度的作用。White等(1994)和Ding等(1996)用細胞松弛素(CD)和profilin(一種小的actin束縛蛋白,能解聚微絲)處理煙草葉肉細胞,結果引起胞間連絲口徑的增大,使胞間連絲的排阻分子限度(SEL)從1kDa增加到20kDa以上。業(yè)已知道,一種類括約肌結構(sphincter_likestructure)存在于胞間連絲頸口的周圍(Olesen,1979;OlesenandRobards,1990;Badelfetal,1994;OverallandBlackman,1996),也觀察到胼胝質(一種傷愈葡聚糖)在胞間連絲頸口的沉積(HughesandGuning,1980;Dingetal,1992),并揭示了它對連絲通道的調節(jié)作用(Clelandetal,1994;RinneandVanderSchoot,1998)。Radford等(1998)用DDG(2_deoxy_D_glucose)處理完整的洋蔥幼苗,來抑制胼胝質的合成與沉積,然后進行樣品固定,其結果顯示,處理樣品的胞間連絲口徑比沒處理的大兩倍。Rinne和VanderSchoot(1998)報道,在誘導樺樹植株的休眠過程中,頂芽分生組織胞間連絲的關閉和共質體分區(qū)的發(fā)生,是由于類括約肌(sphincters)和胼胝質在連絲頸口的形成與積累。大量實驗結果指出,Ca2+是胞間連絲口徑的重要調節(jié)者。通過顯微技術向細胞內注入Ca2+偶聯(lián)熒光染料(Ca2+_BAPTA),結果顯示,在細胞含有高濃度Ca2+的條件下抑制了熒光染料經過胞間連絲在細胞間的擴散;而在對照細胞中(只注入熒光染料,沒有結合Ca2+),則熒光染料可以通過胞間連絲從一個細胞擴散到另一個細胞(Tucker,1988;1990)。巨型輪藻在冬季里,由于細胞內有較高的Ca2+水平,胞間交通受阻,生長停止,處于休眠;到春季,細胞內Ca2+濃度降低,胞間通道暢通,生長恢復。用含有Ca2+載體A23178的溶液培育,或通過顯微注射技術直接注入Ca2+溶液,提高春天輪藻細胞的Ca2+濃度,其胞間交通又返回到冬季時期的狀態(tài)(ShepherdandGoodwin,1992)。Jian等(1997;2000)通過細胞超微結構觀察,進一步證實Ca2+與胞間連絲結構變化的關系。楊樹在短日照誘導的休眠和抗寒力提高過程中,當細胞內Ca2+含量明顯升高時,引起胞間連絲中ER收縮,胞間連絲口周圍的質膜相互融合,封閉了孔道口;或者,由于高濃度Ca2+引起細胞壁加厚,使連絲通道受擠壓而縮小,甚至完全封閉。Holdaway_clarke等(2000)報道,通過冷處理、Ca2+載體溶液培育及顯微注射,提高細胞質Ca2+濃度,結果引起胞間連絲孔道迅速關閉。Ca2+對連絲口徑的作用機制,被認為可能是由于Ca2+刺激了胞間連絲結構成分的某些激酶活性,并使某些成分磷酸化,從而導致連絲通道的關閉(Tucker,1988;TuckerandBoss,1996;Holdaway_clarkeetal,2000)。細胞質的高濃度Ca2+也可以刺激胼胝質的合成及其在胞間連絲孔口的沉積,從而封閉胞間連絲孔道(Clelandetal,1994;RinneandVanderSchoot,1998)。細胞內ATP的含量也起著調節(jié)連絲口徑的作用。Cleland等(1994)通過疊氮化物(azide)和缺氧脅迫,降低細胞內ATP含量,結果使小麥根細胞連絲通道的排阻分子限度(SEL)從小于800Da增加到7～10kDa。這進一步揭示了胞間連絲通道受控于ATP依賴的磷酸化。3胞間運輸的發(fā)現Ding等(1999)在他們的綜述中稱:“大分子蛋白質和核酸胞間運輸的發(fā)現是當今胞間連絲運輸功能研究中一個突破性的進展?！边@個發(fā)現為人們探討“植物體在跨細胞的整體水平上如何調節(jié)其生長發(fā)育和生理過程,以及植物與病原體如何相互作用”投下了新的曙光。3.1轉錄因子mrna一株植物的所有胚胎后器官是由頂端分生組織的有絲分裂活動產生的。圖3顯示的是,大多數植物苗端分生組織由數層細胞構成。一種器官組織的形成都涉及不同層次細胞的分裂、分化和生長。L1層細胞的垂周分裂產生表皮組織;L2層細胞的垂周分裂和平周分裂產生表皮下細胞,如葉肉組織;L3層細胞通過各平面的分裂產生內部組織,如維管組織。大量的研究結果揭示,苗端的形態(tài)發(fā)生是通過一層內的細胞及各層細胞間的相互作用來協(xié)調基因表達和細胞分化而實現的(Lucas,1995;MezittandLucas,1996;HakeandChar,1997;Ding,1998)。經由胞間連絲運輸的蛋白質,尤其是轉錄因子,可能是細胞間相互作用機制的一個重要成分。Sinha等(1993)在玉米中發(fā)現一種KN1轉錄因子可能起著維持頂端分生組織處于不分化狀態(tài)的作用。原位雜交實驗顯示,在玉米頂端分生組織中,這種KN1mRNA是出現在L2及其內層細胞中,而不在L1層。然而,通過免疫標記試驗指出,這種KN1蛋白被定位在L1及其內層。這表明,KN1蛋白是在內層產生的,然后運輸到L1層(Jacksonetal,1994)。Lucas等(1995)證實,一種在E.coli內重組的KN1確實能在煙草和玉米葉肉組織中從一個細胞輸送到另一個細胞。已知花芽的形成需要幾種轉錄因子,它們在花芽分生組織中某一層細胞內的表達可以引發(fā)鄰近細胞中其他基因的表達,從而去啟動花的發(fā)育。這些轉譯后的蛋白質包括:FLO(CarpenterandCoen,1995;Hantkeetal,1995)、DEF和GLO(Perbaletal,1996)。通過免疫標記和原位雜交(Perbaletal,1996)以及顯微注射(MezittandLucas,1996)測試,顯示DEF和GLO蛋白能夠從一個細胞運輸到另一個細胞,特別是DEF蛋白能按照極性方式從L2層輸送到L1層(Perbaletal,1996)。3.2可溶性蛋白質及分子的性質韌皮部組織由幾種類型的細胞組成,包括:篩管分子、伴胞和韌皮薄壁細胞。在分化過程中,篩管分子失去了細胞核、核糖體和mRNAs。然而,它們是生活細胞,并形成了一種貫穿整個植物體的長距離的營養(yǎng)物質運輸和信息傳導的通道(Parthasarathy,1975;Sjolund,1997)。從小麥、蓖麻和水稻韌皮部篩管排出液的分析中,發(fā)現有200多種可溶性蛋白質(Fisheretal,1992;Sakuthetal,1993;Schobertetal,1995;Nakamuraetal,1993;Ishiwatarietal,1995)。這些蛋白質的分子量范圍從10kDa到200kDa。通過這些蛋白質和它們的mRNAs的定位測試指出,這些蛋白質的大多數是在伴胞中合成,然后經由伴胞和篩管間的胞間連絲通道運輸到篩管分子(Fisheretal,1992)。例如,通過原位雜交顯示,由mRNAs轉譯的韌皮凝集素PP2和韌皮蛋白PP1僅定位于伴胞中;免疫細胞化學則顯示,這兩種蛋白質定位于伴胞和篩管分子中(Bostwicketal,1992;Clarketal,1997;Dannenhofferetal,1997)。在水稻韌皮部篩管排出液中發(fā)現的一種硫氧還蛋白RPP13_1的mRNAs也是僅在伴胞中表達(Ishiwatareetal,1998)。3.3病毒相關的結構蛋白蛋白質的胞間運輸不僅對植物的生長發(fā)育,而且對植物和病原體相互作用以及對植物的防御機制都是十分重要的。在一株完整植物的系統(tǒng)感染過程中,植物病毒需要從一個感染細胞移到鄰近的細胞中,然后從一個感染器官轉移到另一個器官。由于細胞壁是阻止病毒胞間移動的障礙,所以它必須借助胞間連絲從一個細胞移到另一個細胞,并利用韌皮部運輸從一個器官到另一個器官。已知最小的植物病毒的直徑是10nm(Gibbs,1976),比胞間連絲的微型通道(2.5nm)大4倍?，F已查明,病毒能編碼一種蛋白質,名為“移動蛋白(MPs)”,它能幫助病毒顆?；虿《净蚪M通過胞間連絲(AtabekovandTaliansky,1990;Deometal,1992;LucasandGilbertson,1994;Carringtonetal,1996;Ding,1998)。此外,某些病毒的結構蛋白,如包衣蛋白,也涉及移動作用(Forsteretal,1992;Chapmanetal,1992;Oparkaetal,1996;Cantoetal,1997)。這些作者們指出,這種MPs能夠形成一種管狀結構,對感染組織中的胞間結構進行修飾,并穿過細胞壁,使病毒顆粒在這種管子中進行細胞間移動,或者,這種管子包含著病毒顆粒從一個細胞轉移到另一個細胞。實際上,許多植物病毒是采取不同的移動機制,其中有些是作為“核糖核蛋白復合體”進行胞間移動。在這種情況下,MPs不對胞間連絲結構做永久性修飾,而是與胞間連絲發(fā)生相互作用來增大胞間連絲的SEL,并同時修飾病毒基因組,使之適應擴大了的胞間連絲通道(Citovskyetal,1992;Fujiwaraetal,1993;Blackmanetal,1998)。當植物遭受到病原體入侵或其他傷害時,它們會合成一種防御蛋白:蛋白酶抑制劑,并迅速地聚集在受傷的和未受傷的葉片組織中,對入侵者的代謝起干擾作用(SchollarandRyan,1995;Nguyenetal,1996;Bergeyetal,1996)。因此,必須有一個感應信號從受傷葉片到整個植株的轉移,從而去啟動防御基因的表達。作為這種信號的一種18個氨基酸的多肽,發(fā)現在受傷害部位的韌皮薄壁細胞或伴胞中產生,然后經過胞間連絲到達篩管,再由此進行長距離運輸抵達植物體的其他未受傷部位的細胞中(Jacintoetal,1997;Ding,1998)。植物體在病原體入侵過程中也會合成其他蛋白質,名為致病相關蛋白(PR_蛋白),Murillo等(1997)報道,這種PR蛋白是在根的原木質部細胞中產生,然后經過胞間連絲運輸到髓細胞。3.4胞間連絲在植物細胞間運輸和運輸過程中的作用機理Fujiwara等(1993)通過顯微注射第一次顯示紅三葉草枯斑花葉病毒(RCNMV)的移動蛋白(MP)不僅能使病毒顆粒本身,而且能使其RNA的體外轉錄體進行胞間運輸。這種病毒RNAs的胞間運輸在爾后的其他病毒研究中得到證實,其中有黃瓜花葉病毒(CMV)RNA(Dingetal,1995;Nguyenetal,1996),煙草花葉病毒(TMV)RNA(Nguyenetal,1996)和萵苣花葉病毒(LMV)RNA(Rojasetal,1997)。Lucas等(1995)和Kuhn等(1997)的研究分別揭示了黃瓜苗端分生組織中的KN1蛋白質mRNA從L2層進入L1層的胞間運輸,以及煙草葉細胞中蔗糖運輸體(SUT1)和它的mRNA從伴胞通過其胞間連絲進入篩管分子的胞間運輸,為植物內源mRNAs的胞間運輸提供了例證。許多研究指出,上述這些蛋白質、核酸以及蛋白質和核酸復合體通過胞間連絲的運輸機制,均被認為是胞間連絲結構被修飾及連絲SEL被增大。原生質和細胞核胞間轉移前也發(fā)生胞間連絲結構的修飾。這個修飾過程的第一步是胞間連絲中的壓扁ER脫出和丟失,隨后細胞質進入這種無ER的連絲通道中;在此細胞質進入過程中,連絲通道被擴大,最終可達100～400nm,從而使原生質和核能夠進行胞間轉移(Zhangetal,1988;1990)。在百合花粉母細胞的核染色質穿壁運動前還發(fā)現次生胞間連絲的形成。電鏡細胞化學揭示,在染色質胞間遷移前,細胞質中產生許多包含纖維素酶的溶酶體,他們能夠穿越細胞壁,并形成一種膜管道,兩端與相鄰的兩個細胞的質膜融合,形成一種沒有ER的次生胞間連絲,爾后即可觀察到大量的核染色質的胞間遷移(鄭國等,1987)。我們猜想,遭受病原體入侵刺激的植物細胞也有可能產生這種次生胞間連絲。而且這種情況似乎還與前面所述的Carrington等(1996)和Ding(1998)等人提出的“病毒顆粒胞間轉移的一種機制”有些相似。他們指出,由病毒編碼的一種無結構的移動蛋白(MPs)可以形成一種管狀結構,并穿越細胞壁,病毒顆?？梢栽谶@種管子內進行胞間移動。新近,Jian等(2003)2在冬小麥幼葉細胞間觀察到一種沒有ER,僅為質膜分隔的初生胞間連絲通道,為蛋白質和核酸等大分子的胞間運輸途徑提供了一個新證據。他們還在短日照處理的麥苗幼葉中,觀察到初生胞間連絲的相互融合,形成次生的大通道,并觀察到大股的細胞質和細胞核的胞間轉移。3.5運輸rna與細胞的相互作用研究揭示,胞間運輸的RNA對植物的生長發(fā)育主要起著協(xié)調基因表達的作用,概要地表現在以下幾個方面(Dingetal,1999):(1)運輸的RNA與輸入細胞的DNA相互作用去調節(jié)轉錄作用。(2)運輸的RNA與mRNA相互作用,直接地調節(jié)后者的轉譯作用。(3)運輸的RNA去活化一種蛋白激酶,從而調節(jié)基因轉錄作用,蛋白質合成以及細胞的分化和生長。(4)與輸入細胞內一種RNA重組,形成一種新的mRNA。(5)mRNA輸入到新細胞是為了某種特異蛋白質的合成。(6)輸入的RNA調節(jié)葉綠體和線粒體的基因表達。4胞間連絲的生成胞間連絲把多細胞的植物體連接成細胞間彼此溝通的共質體網絡。然而,這種完整的共質體并不是一成不變的,在植物體的生長發(fā)育進程中,通過胞間連絲的次生變化,這種共質體網絡不斷發(fā)生重新構建。偶聯(lián)染料測試指出,植物胚胎中的所有細胞均通過胞間連絲形成單一完整的共質體網絡(Mcleanetal,1997)。然而在胚胎后的生長發(fā)育進程中,由于一個細胞群與另一個細胞群之間的胞間連絲被阻斷,將原先完整的共質體分開成區(qū)域化(symplasmicdomains),以適應生長發(fā)育和特殊功能的需要(Mcleanetal,1997)。4.1樺樹苗共質體區(qū)域的劃分Rinne和VanderSchoot(1998)通過偶聯(lián)染料LYCH的研究指出,樺樹苗端的分生組織分成兩個共質體區(qū)域:一個是中央區(qū),另一個是圓周區(qū)。圓周共質體區(qū)可能是側生器官(如葉原基)的起源處;中央共質體區(qū)可能產生莖的內部組織。4.2苗端分生組織細胞間連絲是花發(fā)育的重要紐帶偶聯(lián)染料實驗證實,長日照處理誘導Silenecoelirosa花的發(fā)育過程中,即從營養(yǎng)生長向生殖發(fā)育的轉變過程中,其苗端分生組織細胞的胞間連絲SEL變小,這種共質體運輸的降低是與花發(fā)育的啟動相聯(lián)系的(SantiagoandGoodwin,1988)。當苗端分生組織進一步向花發(fā)育的過程中,頂端分生組織細胞形成幾個共質體分區(qū)(Bergmansetal,1993)。然而,這種分區(qū)與花發(fā)育的關系尚不清楚。4.3胞與周鄰細胞的分離和發(fā)育新的葉原體關于胞間連絲在蕨類植物形態(tài)發(fā)生中的重要作用,已有不少的報道。Nakazawa(1963)揭示,通過暫時性的質壁分離破壞胞間連絲的細胞間聯(lián)系能夠抑制葉原細胞的正常發(fā)育;并能誘導在共質體中孤立的細胞(亦即該細胞與周鄰細胞中斷了胞間連絲)分化和發(fā)育出一種新的葉原體。運用剝離手術將葉原體中一個細胞的周邊細胞除去,這種非共質體的孤立細胞也能發(fā)育成一個新的葉原體;并且,這個細胞若離頂端細胞越遠,其再生葉原體所需要的時間也越短(Ito,1962)。這說明頂端細胞有一種影響其下部細胞再生的活性因子。Tilney等(1990)報道,頂端細胞每次分裂中產生的胞間連絲的數目隨著葉原體的生長而增加,最大可達到50倍。并且,從配子體的頂端到基部,細胞間的連絲數目有一個從多到少的梯度變化,細胞越老,與周邊細胞聯(lián)系的胞間連絲數目也越少。這種胞間連絲數量對蕨類配子體發(fā)育的影響,可能是通過其運輸形態(tài)發(fā)生因子起作用,但其中的細節(jié)尚不清楚。4.4細胞成熟的影響擬南芥根的表皮細胞來自其根尖周圍的分生組織細胞(Dolanetal,1993)。距離根尖越遠的表皮細胞在發(fā)育上越成熟。在分生區(qū)后部,有一個延長區(qū),這里的細胞保持同樣的類型。再后為成熟區(qū),這里的特異表皮細胞分化出根毛細胞。通過偶聯(lián)染料測試顯示,分生組織區(qū)和延長區(qū)的表皮細胞是相互溝通的共質體,而在成熟區(qū)的表皮細胞,彼此間的通道被阻斷,變成與共質體分離的孤立狀態(tài)。這說明,這種共質體分離的細胞可能是細胞分化所需要的。4.5胞間連絲孔道收縮電鏡觀察揭示,在保衛(wèi)母細胞時期,母細胞與周圍的表皮細胞存在著胞間連絲的溝通(PalevitzandHepler,1985),然而在保衛(wèi)細胞的發(fā)育和形成過程中,原來母細胞與周邊表皮細胞的胞間連絲孔道發(fā)生收縮,進而導致孔口周圍質膜的相互融合,結果使胞間連絲通道完全封閉,成熟的保衛(wèi)細胞與其周邊表皮細胞間的通道完全中斷,變成共質體中的孤立狀態(tài)。這種共質體的分離被認為是有利于保衛(wèi)細胞行使其氣孔開與關的特定功能。保證保衛(wèi)細胞中K+、Ca2+等離子和其他物質的進出,不是通過胞間連絲通道,而是經由質外體進行。4.6花粉粒的形成被子植物胚囊形成之前,大孢子母細胞與其周圍細胞有著胞間連絲的暢通聯(lián)系;后來,在進入胚囊發(fā)育時期,胚囊與周圍珠心細胞間的胞間連絲因沉積胼胝質而被阻塞和阻斷,使胚囊成為獨立的共質體分離區(qū)(RobardsandLucas,1990)。在花粉粒形成之前,花粉母細胞之間,及其與周圍細胞之間都存在胞間連絲的聯(lián)系,后由于花粉母細胞的分裂,四分孢子的形成,也使原來細胞間的連絲被中斷,形成一個個分離獨立的花粉粒(RobardsandLucas,1990)。這種共質體的分離可能是為胚囊和花粉粒中性細胞的發(fā)育提供一個獨立的和穩(wěn)定的內部環(huán)境,減少外部環(huán)境的影響,保證遺傳的穩(wěn)定性。4.7胞間連絲對木質部發(fā)育的影響裸子植物管胞和被子植物導管的形成被認為是植物體生長發(fā)育中編程性細胞死亡的一個例證。Lachaud和Maurousset(1996)揭示,木質部是植物體中一個共質體分區(qū),它與周圍組織細胞沒有胞間連絲聯(lián)系;而其中的管胞和導管與周圍的薄壁生活細胞之間一直存在胞間連絲的溝通,直到木質部發(fā)育的最后階段。這些胞間連絲可能行使協(xié)調木質部分化作用。在木質部的發(fā)育后期,通過胞間連絲釋放出水解酶到那些將發(fā)展成管胞和導管的細胞中,指令這些細胞趨向死亡,最終成為管胞和導管。5胞間連絲阻斷或斷連是引起植物睡眠的機制休眠是植物適應低溫、高溫、干旱和鹽堿等逆境的一種極其重要的生理特性。通過什么機制和途徑達到休眠?近年來,在胞間連絲研究中獲得了一些新的認識。VanderSchoot(1996)在“休眠與頂端分生組織共質體網絡”一文中指出,在馬鈴薯休眠時期,其苗端分生組織頂部形成一個共質體分區(qū)。注入偶聯(lián)染料只出現在這些中央區(qū)細胞內,不能擴散到周圍的分生組織