piR-16744對(duì)缺氧-復(fù)氧誘導(dǎo)的小鼠原代心肌細(xì)胞焦亡作用及機(jī)制研究

pR-16744pR-16744內(nèi)的產(chǎn)生了明顯的保護(hù)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，pR-16744能夠通過(guò)調(diào)節(jié)凋亡bax、bc-2、e3的表達(dá)，對(duì)心肌細(xì)胞凋亡途徑產(chǎn)生了多M、增強(qiáng)酶抵抗能力等。pR-16744亡piR-16744是一種非編碼RNA，近年來(lái)自RNA領(lǐng)域成為研究的熱點(diǎn)。該RNA在多種細(xì)胞及組織的生理和病理過(guò)程中有不可忽視的作用，但在將新生小鼠的心血切成均勻小塊，用1×Trypsin液消化，吸取細(xì)胞375%CO2DMEM液體培養(yǎng)，在此基礎(chǔ)上分析文中所述的piR-16744對(duì)小鼠原代心肌細(xì)胞的影響。16744組，各組進(jìn)行相應(yīng)的處理。2424小時(shí)。piR-16744含piR-16744對(duì)于模型組、NC組、si-piR-16744組和對(duì)照組的小鼠原代心肌細(xì)胞進(jìn)行處理，實(shí)驗(yàn)前后觀察細(xì)胞數(shù)，發(fā)現(xiàn)在piR-16744處理過(guò)后，凋亡率明顯下降，且細(xì)胞內(nèi)的膜部結(jié)構(gòu)初步保護(hù)。可見(jiàn)piR-16744在小鼠原代piR-16744通過(guò)WesternBlot技術(shù)檢測(cè)小鼠原代心肌細(xì)胞中的bax、bcl-2、caspase-3等凋亡相關(guān)因子的表達(dá)情況。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，NCsi-piR-16744組的結(jié)果并無(wú)明顯的差異，模型組中bax、caspase-3等凋亡相關(guān)因子的表達(dá)明顯升高。而在piR-16744處理過(guò)后，bcl-2的表達(dá)量增加，bax和caspase-3piR-16744抑制了心肌細(xì)胞的凋亡piR-16744piR-16744心肌細(xì)胞內(nèi)的自由基數(shù)明顯下降，mmppiR-16744氧的基礎(chǔ)，也是心臟疾病的重要機(jī)制。piR-16744RNA，廣泛存在于多種體內(nèi)外環(huán)境中。本研究結(jié)果表明，piR-16744在缺氧—復(fù)氧誘導(dǎo)的小鼠原代心肌細(xì)胞中具有一定的保護(hù)作用。piR-16744能夠抑制心肌細(xì)胞的凋亡途徑、增強(qiáng)酶抵抗能力、調(diào)節(jié)MMP，一定程度上改善了心肌細(xì)胞的缺氧—復(fù)氧環(huán)境，并且這一作用的程度與piR-16744在