主動(dòng)脈夾層綜述

主動(dòng)脈夾層1.定義：主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤又稱主動(dòng)脈夾層分離，是指血液滲入主動(dòng)脈壁中層形成夾層血腫并沿主動(dòng)脈壁延伸剝離的一種心血管系統(tǒng)的危重疾病。臨床體現(xiàn)復(fù)雜，死亡率極高。及時(shí)的藥品及外科治療使這類病人早期生存率超出90％并使遠(yuǎn)期生存率增加，故早期診療及治療是減少死亡率的核心。2.流行病學(xué)：1發(fā)病率、生存率、死亡率主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤在國(guó)外是最常見且危險(xiǎn)的主動(dòng)脈急癥，美國(guó)發(fā)病率為5一lO人／100萬人口，且發(fā)病率有逐年增加趨勢(shì)，美國(guó)每年最少新發(fā)現(xiàn)夾層動(dòng)脈瘤例，由于擁有先進(jìn)的診療技術(shù)，現(xiàn)在西方此病幾乎可100％診療。但在國(guó)內(nèi)，由于認(rèn)識(shí)不夠，水平較低，特別在基層醫(yī)院，常被誤診及漏診。江蘇泰興市人民醫(yī)院周希敏報(bào)導(dǎo)該院1987～1997年共11例主動(dòng)脈夾層患者，誤診為心絞痛、心梗3例，急性胰腺炎1例、大動(dòng)脈栓塞2例，初診誤診率達(dá)54％l6J。近年來隨著認(rèn)識(shí)水平及醫(yī)技的提高，確診率增高。北京安貞醫(yī)院劉字揚(yáng)對(duì)該院1987～1996年間135例主動(dòng)脈夾層患者進(jìn)行研究，對(duì)比了前后5年患病狀況，老年組分別為11、22例，中青年組分別為27、75例，闡明檢出率提高f。急性主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤死亡率高，未及時(shí)治療的病人，24h內(nèi)有25％死亡，1年有9o％死亡。急性近端夾層1年生存率為10％，遠(yuǎn)端夾層1年生存率為40％。急性階段的生存狀況與內(nèi)膜并發(fā)癥的嚴(yán)重性及假腔與否又破人真腔(假腔流道形成)有關(guān)，慢性階段的并發(fā)癥重要是主動(dòng)脈瘤破裂，生存率依賴于血壓及主動(dòng)脈內(nèi)徑(~-5cm者易于破裂)。2流行病學(xué)分析多中心研究證明發(fā)病率男女比為2：1～5：1.，近側(cè)主動(dòng)脈夾層發(fā)病的高峰年紀(jì)在50～55歲，而遠(yuǎn)側(cè)主動(dòng)脈夾層在60～70歲；在主動(dòng)脈夾層的病人中，有62％一78％的病人有高血壓，特別是近側(cè)主動(dòng)脈夾層，占70％_2J。主動(dòng)脈疾病如主動(dòng)脈瘤、主動(dòng)脈弓發(fā)育不全、主動(dòng)脈縮窄、遺傳性結(jié)締組織病一Marfan、Ehlers—Danlos綜合征都是公認(rèn)的主動(dòng)脈夾層易感因素。在<40歲的主動(dòng)脈夾層的患者中，Marfan占大部分；醫(yī)源性主動(dòng)脈夾層占約5％。Meszaros_3J等對(duì)主動(dòng)脈夾層進(jìn)行流行病學(xué)調(diào)查及臨床病理分析揭示及時(shí)診療和治療特別重要。根據(jù)6個(gè)研究中心對(duì)963例未進(jìn)行治療的病人分析發(fā)現(xiàn)90％在3個(gè)月內(nèi)死亡，死因普通為急性主動(dòng)脈瓣反流、大動(dòng)脈分支梗阻、主動(dòng)脈破裂等。近側(cè)主動(dòng)脈夾層破裂的死亡率約為90％，其中有75％發(fā)生在心包內(nèi)的主動(dòng)脈_4J。心包腔、胸膜腔及縱隔有滲出現(xiàn)象則預(yù)示主動(dòng)脈有破裂危險(xiǎn)，但也有自行吸取的報(bào)道[5l。3.病因及發(fā)病機(jī)制：1.病因既非單一的病因引發(fā)，亦無共同的發(fā)病機(jī)制，但有共同的臨床病理結(jié)局，即主動(dòng)脈壁中層病變.。3-1主動(dòng)脈中層退行性變是多數(shù)非創(chuàng)傷性主動(dòng)脈夾層分離的首要因素。多見于中青年，常致近端夾層分離。體現(xiàn)為平滑肌細(xì)胞壞死，彈力纖維退行性變，中層囊性間晾充滿粘性物質(zhì)。此病變是數(shù)種遺傳結(jié)締組織疾病的內(nèi)在缺點(diǎn)(如馬凡氏綜合征)。有報(bào)導(dǎo)185例馬凡氏綜合征中7l％有主動(dòng)脈夾層，57％夾層位于近端主動(dòng)脈。3〃2高血壓多見于老年人，常致遠(yuǎn)端夾層分離?？梢l(fā)血流動(dòng)力學(xué)障礙及增進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展，對(duì)主動(dòng)脈壁層退行性變起輔助作用。近端主動(dòng)脈夾層分離中高血壓少見，而低血壓多見_3J。3〃3動(dòng)脈粥樣硬化多見于降主動(dòng)脈，與粥化潰瘍有關(guān)。不是造成升主動(dòng)脈夾層的重要因素。3〃4點(diǎn)性血管病變(1)梅毒性主動(dòng)脈炎見于三期梅毒，于原發(fā)感染十余年后出現(xiàn)，重要侵犯升主動(dòng)脈。中外膜滋養(yǎng)血管壁明顯增厚、狹窄、甚至閉塞，造成平滑肌缺血性壞死和彈力板灶狀破壞；2)巨細(xì)胞性主動(dòng)脈炎可能是機(jī)體對(duì)動(dòng)脈壁的某種成分的一種免疫反映。內(nèi)、中膜彈力層破壞重要引發(fā)肉芽腫反映，致血管纖維化、堵塞。偶然發(fā)生管壁剝離撕裂。3-5內(nèi)分泌疾病甲低、腎上腺皮質(zhì)功效亢進(jìn)、妊娠時(shí)黃體酮水平增高，可使結(jié)締組織因蛋白聚糖增多而變得疏松，造成主動(dòng)脈壁單薄，有高血壓等存在時(shí)易于剝離。3〃6其它先天性血管畸形(主動(dòng)脈狹窄、發(fā)育不良、二葉式主動(dòng)脈瓣)、血管損傷(鈍器外傷、手術(shù))。2.發(fā)病機(jī)制動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂、管壁剝離和血腫在動(dòng)脈壁中層蔓延擴(kuò)大，是夾層動(dòng)脈瘤的基本病剪發(fā)展過程。造成內(nèi)膜撕裂的重要因素是：主動(dòng)脈中層變性、心臟搏動(dòng)引發(fā)的主動(dòng)脈運(yùn)動(dòng)、左室射血對(duì)主動(dòng)脈壁的沖擊力_2一。因心臟收縮時(shí)活動(dòng)的主動(dòng)脈弓與較為固定的降主動(dòng)脈交界處所受牽拉應(yīng)力大及左室射血對(duì)主動(dòng)脈壁的沖擊力也大，故普通撕裂65％位于近心端的升主動(dòng)脈，為橫向，穿過內(nèi)膜及中膜的二分之一，剝離主動(dòng)脈周徑的50％。夾層可沿著主動(dòng)脈順行剝離到任一處，由于假腔壓迫或其剝離片有時(shí)可阻塞真腔，可造成主動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)變化；升主動(dòng)脈夾層逆行蔓延雖少見，但可致主動(dòng)脈瓣脫垂及冠脈起始端阻塞。嚴(yán)重并發(fā)癥涉及主動(dòng)脈破裂、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、主動(dòng)脈及其分支阻塞。因升主動(dòng)脈在心包內(nèi)，故其破裂可致急性心包填塞，遠(yuǎn)端夾層破裂常^縱隔、左胸腔及腹腔。4.臨床分型主動(dòng)脈夾層根據(jù)癥狀出現(xiàn)的時(shí)間長(zhǎng)短分為急性主動(dòng)脈夾層，其病程<2周，>2周為慢性。DeBakey分型分為三型：I夾層累及升主動(dòng)脈和降主動(dòng)脈；I】主動(dòng)脈夾層只累及升主動(dòng)脈；III病變只累及降主動(dòng)脈。Stamford分型分為二型：A型：病變累及升主動(dòng)脈；B型：主動(dòng)脈夾層只累及左鎖骨下動(dòng)脈以遠(yuǎn)的主動(dòng)脈。Kirklin分型分為二型：近側(cè)主動(dòng)脈夾層、遠(yuǎn)側(cè)主動(dòng)脈夾層。5.臨床體現(xiàn)1.疼痛：疼痛是最常見的癥狀，與夾層的部位有關(guān)，普通位于胸部的正前后方，呈刺痛、撕裂痛、刀割樣痛；常忽然發(fā)作，極少放射到頸、肩手臂，這有別于冠心病。Hagan對(duì)急性主動(dòng)脈夾層的病人進(jìn)行分析，95％病人有疼痛，其中85％為忽然發(fā)作，刀割樣痛占64％，撕裂痛占51％，73％位于胸部，以胸前多，53％的病人伴背痛，30％的伴腹痛_2J。升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓夾層以前胸痛為主，降主動(dòng)脈以后胸、背和腹部痛為主，如果疼痛位于背部、腹部及大腿，則預(yù)示夾層位于遠(yuǎn)側(cè)主動(dòng)脈_6J。疼痛的三個(gè)基本問題：性質(zhì)、放射性、強(qiáng)度。Rosman對(duì)確診的主動(dòng)脈夾層患者回想性分析，只有42％的病人被詢問，有1／4的病人被無視。三個(gè)基本問題均被問及者91％明確診療，如果1項(xiàng)或2項(xiàng)被無視，僅49％明確診療，并且均延遲診療[，這闡明了“疼痛”的價(jià)值，但不幸的是在詢問病史中往往被無視。2.血壓、脈搏、心音的意義：許多證據(jù)表明夾層的壓迫和破裂可產(chǎn)生兩上肢的血壓、脈搏不一致，大概有38％的病人有這體征。即使早期大部分病人有高血壓，往后血壓<120mmHg(1mmHg=0．133kPa)的占25％，低血壓、休克常是由嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣反流、主動(dòng)脈破裂、冠脈栓塞或左心收縮乏力、急性心包填塞造成。大部分病人急性心包填塞不是由于夾層破裂或漏血，而是完整的假腔膜滲血人心包腔，不管什么途徑均是危險(xiǎn)信號(hào)。兩側(cè)的血壓、脈搏對(duì)于夾層動(dòng)脈瘤的診療相稱重要。Singer研究證明最少相差20mmHg以上才故意義J。主動(dòng)脈夾層伴主動(dòng)脈瓣反流的有l(wèi)8％～50％，有舒張期雜音占25％，急性嚴(yán)重的反流是夾層的第二大死因，常并發(fā)心功效失代償和休克。這是由于主動(dòng)脈根部瓣環(huán)擴(kuò)張或撕裂，由于假腔的壓力作用及其瓣葉受到漂移的內(nèi)膜的影響[9I。3.對(duì)臟器的影響：1／3的主動(dòng)脈夾層瘤累及其它臟器，夾層的持續(xù)的擴(kuò)張和壓迫，造成動(dòng)脈分支梗阻臟器缺血；夾層直接壓迫臟器，特別有假腔形成的夾層更加容易壓迫臟器；動(dòng)脈夾層與鄰近臟器亦可形成瘺管。（1）心臟的影響：左心運(yùn)動(dòng)失調(diào)占l0％～l5％，幾乎均為假腔的壓迫造成冠脈灌注局限性引發(fā)。增大的假腔累及冠脈開口、低血壓或多因素共同作用，特別是冠脈開口受累造成心肌梗塞，加之，左心運(yùn)動(dòng)失調(diào)加重低血壓和休克。（2）對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響：在主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤中，大概有18％～30％的病人有神經(jīng)系統(tǒng)損害，腦缺血和中風(fēng)是最常見的并發(fā)癥，約占5％～10％，許多病人在中風(fēng)時(shí)常伴有胸痛；腦灌注減少可造成一過性的腦病或暈厥等，近側(cè)主動(dòng)脈夾層患者，可能有l(wèi)2％的病人以暈厥為首發(fā)癥狀，而遠(yuǎn)側(cè)夾層以脊髓和周邊神經(jīng)系統(tǒng)損傷多見，約有10％左右，脊髓損傷能夠造成一系列的癥狀，如脊髓炎、進(jìn)行性脊髓退變病、脊髓梗死、脊髓前角細(xì)胞損傷綜合征、麻木等。（3）對(duì)腎臟的影響：主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤如影響到腎臟供血，可有高血壓及其對(duì)應(yīng)的頭痛、頭昏、血尿等癥狀。（4）其它主動(dòng)脈夾層漏液容易積聚在左側(cè)胸腔，無痛性、無創(chuàng)傷性的左側(cè)胸腔積液易與主動(dòng)脈夾層相混淆，主動(dòng)脈夾層漏液同樣可壓迫肺血管、肺實(shí)質(zhì)，造成單側(cè)肺水腫、肺不張或咯血等，亦可誘發(fā)應(yīng)急性潰瘍。6實(shí)驗(yàn)檢查（1）大多數(shù)患者血、尿常規(guī)正常，部分患者發(fā)病急性期可出現(xiàn)白細(xì)胞升高，中性粒細(xì)胞增加，尿常規(guī)檢查尿蛋白陽性，出現(xiàn)管型及大量紅細(xì)胞。（2）血清生化學(xué)檢查：主動(dòng)脈夾層能夠造成嚴(yán)重的血管平滑肌損傷，并釋放一系列構(gòu)造蛋白，血中的平滑肌肌球蛋白重鏈增高，對(duì)于早期判斷相稱有用。Suzuki發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈夾層的病人出現(xiàn)疼痛等癥狀6h后，血中的平滑肌肌球蛋白重鏈即可增高，并且心肌和骨骼肌之間的交叉反映不大于0．05％。在癥狀出現(xiàn)后3h達(dá)成高峰，在起病30rain內(nèi)即可作櫥診療。近側(cè)主動(dòng)脈夾層病人該蛋白的濃度高于遠(yuǎn)側(cè)L】¨。心肌肌鈣蛋白可作為I型夾層術(shù)前猝死預(yù)測(cè)指標(biāo)Ll。因此這二個(gè)指標(biāo)含有快速、無創(chuàng)、敏感性高、特異性強(qiáng)的優(yōu)點(diǎn)，可作為一種重要的篩選指標(biāo)，有助于判斷進(jìn)一步檢查的必要性。7輔助檢查(1)心電圖：心電圖心電圖檢查普通無異常體現(xiàn)，可排除心肌梗死的診療；合并有高血壓的患者可顯示左心室肥厚。心電圖變化為非特異性。(2)影像學(xué)檢查x線平片：x線主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤累及升主動(dòng)脈的病例，在胸部x線平片上顯示縱隔陰影向右側(cè)增寬，累及降主動(dòng)脈者則向左側(cè)增寬。主動(dòng)脈弓成局限性隆起。主動(dòng)脈壁增厚，致內(nèi)膜鈣化斑與主動(dòng)脈外緣間距增寬。有時(shí)主動(dòng)脈呈現(xiàn)雙腔陰影。有的患者可顯示胸腔積液。胸部x線檢查顯示上述異常者應(yīng)立刻作主動(dòng)脈造影檢查，規(guī)定充足顯示主動(dòng)脈全長(zhǎng)(從主動(dòng)脈瓣至腹主動(dòng)脈分叉處)。夾層動(dòng)脈瘤的主動(dòng)脈造影陽性征象有：造影劑在主動(dòng)脈內(nèi)分為兩個(gè)通道且形態(tài)不光整，造影劑未能進(jìn)入主動(dòng)脈重要分支以及主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。（3）超聲心動(dòng)圖該檢查：是現(xiàn)在臨床上開展較多的無創(chuàng)性檢查，能夠顯示出瘤體的大小、范疇、部位。搏動(dòng)以及并發(fā)癥。如合并夾層動(dòng)脈瘤，超聲心動(dòng)圖能顯示分離的內(nèi)膜、假腔、真腔以及附壁血栓。食管超聲心電圖(TEE)診療主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤。（4）CT：CT檢查是現(xiàn)在確診該病的重要手段之一。它能顯示瘤體的大小、部位及范疇。“雙腔征”是主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤CT掃描的特有征象。普通狀況下，CT平掃僅有半數(shù)能夠顯示出增寬的主動(dòng)脈腔內(nèi)密度不同的真腔和假腔；增強(qiáng)掃描，特別是薄層動(dòng)態(tài)掃描，真假兩腔均能顯示。特別近年應(yīng)用螺旋CT和超高速CT用于診療胸主動(dòng)脈瘤。檢查普通可在15分鐘內(nèi)完成是CT檢查的優(yōu)勢(shì)。其對(duì)降主動(dòng)脈夾層的診療敏感性為83～94，特異性為87～1O0％。而對(duì)于升主動(dòng)脈瘤的敏感性小于8O，其重要缺點(diǎn)是不利于撕裂口的位臵以及動(dòng)脈分支血管狀況的判斷，對(duì)主動(dòng)脈與否存在返流也不能作出鑒定Ⅲ。（5）核磁共振該項(xiàng)檢查是現(xiàn)在診療夾層動(dòng)脈瘤的重要檢查手段，在診療上含有與CT同樣的價(jià)值。MRI可通過三維圖像較CT影像更易于清晰顯示內(nèi)膜瓣片，呈線狀白影，將真、假兩腔隔開，真腔血流較快，呈流空黑影．假腔內(nèi)血流相對(duì)緩慢或因血栓形成而呈高信號(hào)影。8.診療及鑒別診療：診療對(duì)的最重要在于：對(duì)已出現(xiàn)的臨床癥狀予以高受重視。診療需明確的幾個(gè)問題：1．是占存在內(nèi)膜剝離；2.剝離性質(zhì)與否屬夾層動(dòng)脈瘤；3：內(nèi)膜撕裂部位與剝離的近心端及主動(dòng)脈瓣?duì)顩r如何；4.J主動(dòng)脈大血管分支如何；5.向遠(yuǎn)側(cè)剝離的部位及遠(yuǎn)側(cè)血管狀況；6.明確真假腔。9．治療：1內(nèi)科治療AD患者均以內(nèi)科治療開始,需立刻予以降血壓和減少心肌收縮力的治療,并親密進(jìn)行臨床、血流動(dòng)力學(xué)和主動(dòng)脈影像學(xué)的觀察。藥品治療的指征:(1)無并發(fā)癥的DeBakeyⅢ型AD:DeBakeyⅢ型患者,通過大量的治療隨訪觀察和比較研究[2],內(nèi)科治療可明顯減少早期病死率,而急性期手術(shù)病死率仍然相稱高,約為50%;內(nèi)科與外科治療的遠(yuǎn)期成果,經(jīng)隨訪觀察并無明顯區(qū)別。(2)穩(wěn)定孤立的主動(dòng)脈弓夾層;(3)穩(wěn)定的慢性?shī)A層;(4)病情已不可能實(shí)施手術(shù)。藥品治療的目的:通過控制疼痛、減少血壓、減輕血流搏動(dòng)波對(duì)主動(dòng)脈壁的沖擊和減少左心室收縮力及收縮速率(dp/dt),使心率達(dá)60～80次/min,收縮壓控制在100～120mmHg的抱負(fù)水平,以防止AD破裂及其它并發(fā)癥。藥品治療的方法:胸痛激烈者可加重高血壓及心動(dòng)過速,應(yīng)快速使之緩和,可靜注嗎啡5mg,甚至予以冬眠療法。急性階段,β2受體阻滯劑適合于輕度高血壓患者,對(duì)于重度高血壓病患者則需與硝普鈉聯(lián)合靜脈應(yīng)用,對(duì)的的辦法是在應(yīng)用血管擴(kuò)張劑之前服用β2受體阻滯劑,否則血管擴(kuò)張劑會(huì)因減少心臟后負(fù)荷而使心室收縮率提高,造成夾層擴(kuò)展,而β2受體阻滯劑,則可減少左心室射血力量。開始靜脈滴注時(shí),硝普鈉劑量為20μg/min,根據(jù)血壓測(cè)量值緩慢遞增,可用至100μg/min。慣用β2阻滯劑有:⑴普萘洛爾(prop2ranolol):每3～5min靜注1mg,直至奏效。普通,以不超逾0.15mg/kg體重(或10mg)為宜。⑵拉貝洛爾(labetalol,柳胺芐心安)為一種兼具α及β腎上腺素能受體的阻滯劑,能在下降dp/dt的同時(shí),減少動(dòng)脈血壓,尤適于主動(dòng)脈夾層的治療。首劑用量為20mg,緩慢(>2min)靜脈注入。隨即,每10～15min給40～80mg,至心率及血壓控制為度(總量<300mg)。維持療效需持續(xù)靜脈滴注,2mg/min,可緩慢遞增至5～10mg/min[3]。⑶艾司洛爾(esmolol,艾司心安)為一種超短作用β2阻滯劑,可用于動(dòng)脈血壓不穩(wěn)定者的治療。鑒于本品可在特殊狀態(tài)下驟然停藥的優(yōu)點(diǎn),故合用于有手術(shù)意向病人的治療。硫氮酮(diltiazem)及維拉帕米(verapamil)兼具血管擴(kuò)張及負(fù)性肌力作用,可酌情選用并緩慢靜脈輸注。血壓控制后應(yīng)改為β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制劑(ACEI)、鈣通道阻滯劑(CCB)、血管緊張素受體拮抗劑(ARB)或利尿劑等藥品口服。2介入治療近年來,介入性治療技術(shù)已應(yīng)用于主動(dòng)脈夾層的治療,介入治療作為一種新的治療途徑,成功率高,損傷小,并發(fā)癥發(fā)生率低,對(duì)改善主動(dòng)脈夾層的預(yù)后有重要意義。4.2.1經(jīng)皮主動(dòng)脈內(nèi)膜開窗術(shù):主動(dòng)脈內(nèi)膜開窗術(shù)(PTF)指在真假腔之間的內(nèi)膜片上開窗,使假腔內(nèi)血流通過開窗的破口返回真腔,減少假腔內(nèi)壓力,同時(shí)使真腔內(nèi)壓力增加,從而既減少了假腔擴(kuò)張和破裂的危險(xiǎn)性,又能改善被堵塞的分支血管的灌注,解決缺血并發(fā)癥。PTF重要用于治療主動(dòng)脈夾層分支血管缺血并發(fā)癥,有分支血管缺血并發(fā)癥的主動(dòng)脈夾層患者(包括腹腔臟器、腎臟及四肢缺血者)共約占30%[4]。有分支缺血并發(fā)癥的患者總的死亡率高達(dá)51%,而無缺血并發(fā)癥的總死亡率為29%[5]。當(dāng)臨床上出現(xiàn)明顯的缺血體現(xiàn),如胃腸道等內(nèi)臟缺血、急性腎功效衰竭、跛行或肢體無脈癥等,應(yīng)行急診開窗術(shù)。PTF可使85%～93%的患者缺血癥狀得到緩和[628],主動(dòng)脈夾層得到初步的穩(wěn)定,為患者進(jìn)行擇期的外科手術(shù)或支架介入治療爭(zhēng)取時(shí)間,從而明顯改善了主動(dòng)脈夾層的預(yù)后。通過開窗治療后,有8%～13%的患者仍需要急診手術(shù),重要是解決開窗術(shù)前已經(jīng)發(fā)生的不可逆的缺血并發(fā)癥(如壞死腸管的切除等)[9]。它也能夠作為急診手術(shù)或支架治療前后的輔助治療,以解決缺血并發(fā)癥,減少手術(shù)難度和并發(fā)癥的發(fā)生率。近年來,聯(lián)合應(yīng)用PTF和分支血管內(nèi)臵入支架治療分支血管缺血,也獲得了較好效果[7]。PTF操作較為簡(jiǎn)便,成功率高,并發(fā)癥發(fā)生率較低,有報(bào)道術(shù)中出現(xiàn)主動(dòng)脈壁穿孔,但并未造成嚴(yán)重后果。PTF死亡率低,多見于急性主動(dòng)脈夾層,死亡因素重要與開窗術(shù)前已經(jīng)發(fā)生的不可逆的缺血并發(fā)癥有關(guān)[8,9]。4.2.2經(jīng)皮主動(dòng)脈腔內(nèi)覆膜支架臵入術(shù)：:經(jīng)皮主動(dòng)脈腔內(nèi)覆膜支架臵入術(shù)最初于1990年由阿根廷的Paro2di用于腹主動(dòng)脈瘤的治療,1994年Dake等[10]初次將經(jīng)皮主動(dòng)脈腔內(nèi)覆膜支架臵入術(shù)用于胸主動(dòng)脈瘤及降主動(dòng)脈夾層的治療。主動(dòng)脈夾層的覆膜支架治療是在真腔內(nèi)臵入覆膜支架,封堵夾層原發(fā)破口,使假腔內(nèi)血流失去交通,誘發(fā)血栓形成,減少假腔內(nèi)壓力,減少主動(dòng)脈擴(kuò)張或破裂的危險(xiǎn),同時(shí)真腔擴(kuò)大,改善分支血管灌注,從而穩(wěn)定主動(dòng)脈夾層?，F(xiàn)在所用的覆膜支架多為自彈性鎳鈦合金支架,外面覆以滌綸或聚酯材料。近年來,隨著科技進(jìn)步,覆膜支架的穩(wěn)定性有了很大提高。現(xiàn)在應(yīng)用較多的有美國(guó)的Excluder支架、Talent支架、Zenith支架等,國(guó)產(chǎn)支架有Aegis支架(上海微創(chuàng)醫(yī)療公司生產(chǎn))等。支架型號(hào)的選擇原則是其直徑不不大于主動(dòng)脈近端錨定部位直徑的20%。夾層的支架治療是外科手術(shù)治療的重大變革,它不僅縮短手術(shù)時(shí)間,損傷小,并且安全有效,成功率高,并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率較外科手術(shù)明顯減少。Nienaber等[11]報(bào)道兩組夾層患者分別進(jìn)行支架和手術(shù)治療,支架組死亡率和并發(fā)癥發(fā)生率均為0%,手術(shù)組分別為33%和42%。支架組12例患者術(shù)后假腔均達(dá)成完全的血栓化,并且假腔直徑明顯縮小。Dake等[12]報(bào)道19例患者中有15例假腔完全血栓化,4例部分血栓化。早期死亡為16%,重要與外周血管缺血等并發(fā)癥有關(guān)。術(shù)后隨訪發(fā)現(xiàn)患者真腔直徑明顯增加,同時(shí)有76%的分支血管缺血癥狀得到緩和。主動(dòng)脈夾層覆膜支架治療開始僅限于StanfordtypeB型夾層,之后Kato等[13]報(bào)道了10例破口位于降主動(dòng)脈的StamfrdtypeA型夾層,覆膜支架治療也獲得了較好效果?，F(xiàn)在,主動(dòng)脈夾層覆膜支架治療的適應(yīng)癥國(guó)際上尚無統(tǒng)一原則。Shimono等[14]總結(jié)的支架治療主動(dòng)脈夾層的解剖適應(yīng)證以下:(1)原發(fā)破口位于降主動(dòng)脈或距左鎖骨下動(dòng)脈以1cm以上。(2)降主動(dòng)脈破口位于胸10動(dòng)脈近側(cè)段。(3)與支架近端接合的主動(dòng)脈無明顯擴(kuò)張(直徑>38mm)或動(dòng)脈粥樣硬化。(4)無嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣反流。(5)無冠狀動(dòng)脈或頭臂動(dòng)脈缺血。(6)股動(dòng)脈和髂動(dòng)脈的直徑和質(zhì)量能夠確保傳輸系統(tǒng)的進(jìn)入(最小18Fr)。主動(dòng)脈夾層支架治療比外科手術(shù)有著明顯的優(yōu)越性,但還存在某些尚待解決的問題。(1)主動(dòng)脈夾層支架治療截癱發(fā)生率為0%～11.6%[15],考慮因支架阻塞有關(guān)肋間動(dòng)脈,造成來源于胸9～腰2水平肋間動(dòng)脈的脊髓根大動(dòng)脈缺血所致,故術(shù)中應(yīng)盡量避開這些肋間動(dòng)脈,并盡量縮短覆膜支架的長(zhǎng)度,以防止截癱的發(fā)生。(2)左鎖骨下動(dòng)脈缺血。過去,始終強(qiáng)調(diào)夾層破口距左鎖骨下動(dòng)脈的開口應(yīng)當(dāng)有一定距離(>1cm),才干行覆膜支架治療[14]。覆膜支架臵入術(shù)后應(yīng)親密觀察左上肢有無缺血體現(xiàn),一旦發(fā)生缺血,應(yīng)急診行動(dòng)脈旁路移植術(shù),解決左鎖骨下動(dòng)脈缺血。(3)內(nèi)漏(endoleak)是支架臵入術(shù)后較常見的并發(fā)癥,主動(dòng)脈造影或經(jīng)食道超聲(TEE)檢查等可明確內(nèi)漏的位臵及分型。Palma等[16]報(bào)道支架內(nèi)漏的發(fā)生率為71.1%。部分內(nèi)漏能夠自行愈合而消失,但持續(xù)存在的內(nèi)漏可引發(fā)主動(dòng)脈的擴(kuò)張或破裂,需行外科手術(shù)或再次臵入支架修補(bǔ)內(nèi)漏。(4)支架移位重要因支架近端與主動(dòng)脈壁錨定部位不能緊密接合引發(fā),可能會(huì)