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文檔簡介
第三章
骨關(guān)節(jié)基本病變的X線表現(xiàn)2概述骨與關(guān)節(jié)病變雖多,但若仔細分析,都是由幾種基本改變在不同的情況下組合而成,如果能掌握這些基本改變,再全面地結(jié)合生理、病理和臨床資料,加以綜合分析,就比較容易提出診斷意見。3骨與關(guān)節(jié)疾病的病理幾乎都包括在密度、外形、結(jié)構(gòu)、數(shù)量、大小等方面;從分類而言,骨與關(guān)節(jié)病變的基本X線表現(xiàn)可分為軟組織改變、骨膜改變、骨質(zhì)改變及關(guān)節(jié)改變等幾方面。4第一節(jié)骨骼基本病變的X線表現(xiàn)
一、骨質(zhì)疏松(osteoporosis)
1、定義:指一定單位體積內(nèi)骨量(正常鈣化骨組織數(shù)量)的減少,(骨組織有機成分與無機成分等比例減少,單位重量或體積內(nèi)骨的有機成分與鈣磷比例仍正常),骨的顯微結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,力學強度下降,易發(fā)骨折的一種病理變化。52、X線表現(xiàn):總體上表現(xiàn)為:松質(zhì)骨密度減低,骨小梁變細,數(shù)量減少,小梁間隙增寬(網(wǎng)眼變大),或骨小梁模糊不清,呈磨砂玻璃樣改變,或見骨小梁中斷不連續(xù)、缺損。骨皮質(zhì)變薄,或呈分層樣改變,如鉛筆勾畫出一般,骨髓腔相應增寬。6789一、骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松在不同骨骼的表現(xiàn)各有特點:對于長管狀骨,可見骨皮質(zhì)變薄,骨小梁易于顯像,少而細的骨小梁形成稀疏的格子狀。有時在早期骨皮質(zhì)整體變薄以前,皮質(zhì)區(qū)可以出現(xiàn)大小不等的蟲蝕樣缺損透亮區(qū)。在骨干的兩端,如有生長障礙線則顯像異常清晰。干骺端的骺痕白線也顯像突出。如骨質(zhì)疏松發(fā)生于青少年,可見干骺后端臨時生長鈣化帶增寬(厚),呈齒狀或骨刺樣特征性改變。101112一、骨質(zhì)疏松對于脊椎骨,椎體影像顯示密度減低,顯出骨小梁呈柵欄狀,骨皮質(zhì)密度下降且變薄,嚴重時骨小梁的影像顯示不清,椎體高度變小,上下面呈雙凹魚椎狀。如果椎體骨密度明顯下降,負重作用使椎間盤向椎體內(nèi)凹陷,則形成schmorl結(jié)節(jié)(許莫氏結(jié)節(jié)),表現(xiàn)為椎間隙相對增寬,呈雙凸棱形,或深陷入椎體內(nèi),尤其在腰椎。由于椎體疏松,整體可壓縮變形,在腰椎、胸椎可出現(xiàn)椎體前緣變扁,呈楔形。對于全身性退化性骨質(zhì)疏松,脊椎骨的變化早于四肢骨,因為其骨轉(zhuǎn)換率是長管狀皮質(zhì)骨的多倍。13141516一、骨質(zhì)疏松
許莫氏結(jié)節(jié):由于椎體骨質(zhì)疏松等退行性改變,椎體的骨密度下降,在負重作用下使椎間盤向下椎體內(nèi)鍥入,表現(xiàn)為X線片上椎間隙相對增寬,如雙凸形,有部份陷入椎體內(nèi),邊緣有硬化緣,多見于腰椎。17一、骨質(zhì)疏松盡管X線片上可以顯示骨質(zhì)疏松的病理變化,但必須在骨量丟失大于30%以上才可以顯示,故對于早期的變化意義不大。近年來又發(fā)展起來其他多種骨密度的檢測儀器,如單光子骨密度儀,雙能X線骨密度儀,超聲骨密度儀等,這些檢查方法的優(yōu)點是敏感性、精確度大大提高,骨量改變只要≥1%即可發(fā)現(xiàn)。1819一、骨質(zhì)疏松
骨質(zhì)疏松的X線檢查測量,常見的有以下幾種方法。(1)掌骨指數(shù):攝手掌正位片,取第二掌骨中段的橫徑為D,同一部位髓腔內(nèi)徑為d,D-d為骨皮質(zhì)兩側(cè)的厚度和,D-d/D為掌骨指數(shù),正常在≥44%范圍內(nèi)。(2)股骨指數(shù):攝股骨正位片,取股骨中點處外徑為D,內(nèi)徑為d,D-d/D為股骨指數(shù),正常值應≥46%。(3)周圍指數(shù):股骨指數(shù)和掌骨指數(shù)之和正常時應≥90%,若<88%為周圍型骨質(zhì)疏松。(4)腰椎指數(shù):攝腰椎段脊柱側(cè)位片,取第3腰椎,在其中心處的高度為h,其前緣的高度為H,h/H為腰椎指數(shù),正常為80%-97%,若<80%,為脊椎骨質(zhì)疏松。若周圍指數(shù)與腰椎指數(shù)均小于正常范圍,為混合型骨質(zhì)疏松。20一、骨質(zhì)疏松3、引起骨質(zhì)疏松的常見疾?。喝硇裕涸l(fā)性骨質(zhì)疏松,如婦女絕經(jīng)后,老年人>70歲(原發(fā)性I型、Ⅱ型);繼發(fā)性的如腎上腺皮質(zhì)激素性,甲亢性,糖尿病性,甲旁亢性,Cushingsyndrom,營養(yǎng)不良性(鈣攝入不足、蛋白質(zhì)缺乏),失重性等。21局限性:局部肢體廢用制動,臥床大于4周,每周的骨量丟失率為0.9~1%;肢體損傷后固定制動;截肢后的殘端;偏癱患者;局部感染;局部關(guān)節(jié)少活動等均可引起骨質(zhì)疏松(尤其周圍N損傷在修復過程中易發(fā)生)。22二、骨質(zhì)軟化(osteomalacia)
1、定義:指骨代謝過程中鈣化不足,骨組織的有機成分基本正常,但礦化物含量減少,使骨失去硬度而軟化的一種病理變化。骨質(zhì)軟化時單位體積或單位數(shù)量骨內(nèi)鈣鹽含量降低,未礦化骨(類骨質(zhì),骨樣組織)含量相對增多。23
242、X線表現(xiàn):骨密度降低,骨皮質(zhì)變薄,骨小梁變細或模糊不清,骨受重力作用而變形彎曲,如骨盆內(nèi)陷、縮窄,椎體雙凹變形變扁,骨干彎曲等。假骨折線(LOOSER氏帶)的出現(xiàn)是骨質(zhì)軟代的特征征象,表現(xiàn)為寬約1~2mm光滑的密度減低線,與骨皮質(zhì)垂直,邊緣稍致密,常見于恥骨支、肱骨、肋骨、股骨上段、脛骨上段,往往雙側(cè)對稱。骨質(zhì)軟化在四肢骨則先期鈣化帶模糊或消失,干骺端增寬,中央凹陷如杯口狀,干骺端邊緣模糊如毛刷狀。2526佝僂病的骨質(zhì)軟化:A雙側(cè)肱骨遠端、雙側(cè)尺橈骨及雙手、腕諸骨骨質(zhì)密度普遍減低,骨皮質(zhì)變薄、骨小梁稀疏模糊,雙側(cè)尺骨彎曲變形,雙側(cè)尺橈骨遠端干骺端增寬,呈杯口狀凹陷,邊緣模糊,呈毛刷狀,雙側(cè)橈骨遠端骨骺邊緣模糊,以右側(cè)為著。27佝僂病的骨質(zhì)軟化:B雙側(cè)脛、腓骨呈“O”狀變形28二、骨質(zhì)軟化骨質(zhì)疏松與骨質(zhì)軟化的X線表現(xiàn)區(qū)別在于:前者無彎曲變形,而骨質(zhì)軟化因骨干受重力作用常彎曲變形;骨質(zhì)疏松在長骨兩端的骨小梁影像多清晰,而骨質(zhì)軟化的骨小梁多模糊不清;骨質(zhì)疏松沒有Looser帶,而Looser帶是骨質(zhì)軟化的特征征象之一;先期鈣化帶在骨質(zhì)疏松時變厚,在骨質(zhì)軟化時則是模糊或消失。29二、骨質(zhì)軟化3、引起骨質(zhì)軟化的常見原因多種因素均可引起骨質(zhì)軟化,凡能引起骨代謝過程骨樣組織鈣化(鈣鹽沉積)障礙的因素,均會導致骨質(zhì)軟化,常見的有:(1)維生素D不足或VIT-D在體內(nèi)代謝障礙,使鈣鹽的吸收與沉積障礙;(2)腎小管(先天性或后天性)疾病,使鈣鹽丟失過多;(3)腎功能不全,代謝性酸中毒,會導致骨脫鈣而軟化;(4)AKP(ALP)功能低下或功能不全。30骨質(zhì)軟化多發(fā)生于生長期的兒童,即常說的佝僂病,在成人才叫骨質(zhì)軟化癥。常見病癥有:疏松型氟骨病、脂肪痢、腎臟透析、胃切除、癲癇藥用量過大過久、日照不足、慢性肝病(VitD羥化障礙)、慢性腎功能不全、營養(yǎng)缺乏、AKP功能不足癥(AKP通過分解磷酸酯的無機磷,促進D3+的吸收,促進類骨質(zhì)礦化)。3132三、骨質(zhì)破壞(destructionofbone)
1、定義:是指一種比較局限的骨質(zhì)缺損,即骨組織被炎癥、腫瘤、肉芽組織或其它病理組織所替代而造成局部骨組織的溶解、吸收而消失。骨質(zhì)破壞可以直接由病理組織所破壞,也可以是病理變化所引起的局部代謝異常、破骨細胞生成過多或活性增強所致。骨質(zhì)破壞區(qū)可以在松質(zhì)骨發(fā)生也可以在皮質(zhì)骨發(fā)生。33三、骨質(zhì)破壞2、X線表現(xiàn):局限性的骨密度減低,局部骨小梁破壞與骨皮質(zhì)影像模糊或完全消失。皮質(zhì)骨破骨細胞性的骨質(zhì)破壞常在哈氏管周圍開始,管腔擴大,呈篩孔樣表現(xiàn),繼之才出現(xiàn)骨表面蟲蝕樣缺損。骨質(zhì)破壞如發(fā)展較緩慢,在骨質(zhì)缺損破壞的邊緣常有一圈硬化緣。34
3536
373839三、骨質(zhì)破壞按照病因不同,可有以下幾種不同表現(xiàn):(1)進展性破壞:a、進展迅速的見于急性感染性炎癥、結(jié)核發(fā)展期、惡性腫瘤等。表現(xiàn)為破壞的區(qū)域形態(tài)不定,呈斑片狀,邊緣不規(guī)則且不清晰,破壞區(qū)與正常組織間分界常呈移行性,其中惡性腫瘤的破壞常是大片的,常用消失來形容,有人稱之為溶解狀(溶骨性)。b、進展緩慢的常見于良性腫瘤或慢性炎癥,雖也是活動進展性,但進展緩慢,破壞區(qū)與周圍的界限清楚,有時可見一致密的帶狀影圍繞,周圍局部的骨質(zhì)輪廓有膨脹現(xiàn)象。4041424344
45464748495051三、骨質(zhì)破壞(2)壓迫性骨質(zhì)缺損破壞:因骨局部受壓而萎縮,以致缺損、吸收、消失。如鄰近骨表面的軟組織腫物壓迫骨質(zhì),出現(xiàn)蝶狀的骨質(zhì)缺損區(qū)。壓迫性骨質(zhì)缺損邊緣相當銳利,與正常骨組織有明顯的分界線,且??梢姷杰浗M織的腫物影像,如骨軟骨瘤引起的破壞。52535455三、骨質(zhì)破壞(3)神經(jīng)營養(yǎng)性骨質(zhì)缺損:當骨組織失去中樞N或周圍N支配時,局部受到多次、反復、無保護的外傷后,會造成骨質(zhì)缺損,X線片上常見到骨關(guān)節(jié)周圍有骨質(zhì)碎片,且見到缺損灶,典型的是Charcot關(guān)節(jié)(夏科式關(guān)節(jié))。56三、骨質(zhì)破壞3、常見病癥:骨骼急慢性的炎癥感染、骨結(jié)核、骨骼良惡性腫瘤或瘤樣病變、骨骼失去神經(jīng)營養(yǎng)支配等。5758四、骨質(zhì)增生硬化
(hyperosteogeny、osteosclerosis)
1、定義:指單位體積內(nèi)骨量增多或骨質(zhì)向周圍突出成骨贅的一種病理變化,從組織學上看,表現(xiàn)為骨皮質(zhì)增厚,骨輪廓增粗,骨小梁增粗、數(shù)量變多;從病理過程看,主要是由成骨過多或破骨活動減少或二者同時存在所引起。多數(shù)情況下一般是由成骨過多所引起,屬于機體的代償性反應,少數(shù)骨質(zhì)增生是由于病理組織性成骨,如腫瘤細胞的成骨所致(成骨肉瘤的瘤骨)。59
60四、骨質(zhì)增生硬化
2、X線表現(xiàn):骨質(zhì)密度升高,有時伴骨骼粗大,局部骨贅異常突起。在骨小梁則出現(xiàn)小梁增粗,增多、密集,失去海綿狀結(jié)構(gòu),骨皮質(zhì)增厚,致密,髓腔變窄,明顯者骨皮質(zhì)與骨松質(zhì)界限不清,長骨干粗大,骨髓腔消失,在骨端則常見骨贅突起。
61四、骨質(zhì)增生硬化
3、常見病癥:可見于多種病癥,多種情況下是局限的,如慢性骨骼的炎癥感染,局部外傷的修復期,某些成骨性的惡性腫瘤(硬化本身是惡性腫瘤內(nèi)的成骨,屬于惡性腫瘤的一部分,稱為瘤骨),如骨肉瘤和成骨性轉(zhuǎn)移瘤,也可見于金屬中毒,如鉛過量進入體內(nèi),沉積于生長活躍的干骺端,引起橫行的數(shù)條致密帶。62
63
64四、骨質(zhì)增生硬化少數(shù)骨質(zhì)硬化是全身性的,表現(xiàn)為普遍性的骨皮質(zhì)與骨松質(zhì)同時受累,如甲狀腺功能低下、石骨癥、硬化型氟骨癥。一類局限性的骨質(zhì)增生發(fā)生于骨端邊緣,如骨嵴、骨突的肌腱韌帶附著處或骨間膜的連接處,俗稱骨刺、骨贅,按增生的形態(tài)可分為三種,骨刺、骨橋、骨唇。骨刺如刺狀,較銳利,一般呈縱向生長;骨橋架于骨端之間;骨唇一般呈橫向生長,尖部較厚、較鈍。65
66
676869
70五、骨膜增生
1、定義:是指骨膜因受到刺激而引起骨膜內(nèi)層的成骨細胞活動增加,骨膜內(nèi)生骨,出現(xiàn)骨膜內(nèi)骨質(zhì)增生的一種病理變化。骨膜正常情況下不顯影,但其內(nèi)層骨質(zhì)增生后可顯示出骨膜所在的位置,并表明病變所在。從組織學上講,骨膜增生表現(xiàn)為骨膜內(nèi)層成骨細胞的增多并出現(xiàn)成骨活動增強,有新生的骨質(zhì)出現(xiàn)。對于惡性腫瘤,骨膜增生又稱為骨膜反應。71五、骨膜增生
2、X線表現(xiàn):早期骨膜增生呈一段長短不定,與骨皮質(zhì)近乎平行的細線狀致密影,一般與骨皮間有1~2mm寬的透亮間隙(低密度線);隨著骨膜新生骨的增厚,由于新生骨小梁的生長速度與排列形式不同而表現(xiàn)各異。如與骨皮質(zhì)平行的線狀、層狀、花邊狀、蔥皮樣;也可與骨皮質(zhì)不平行的放射狀、毛刷狀、垂直條索狀及不規(guī)則形。72
73五、骨膜增生由于骨膜增生的厚度、范圍、形態(tài)與病變發(fā)生部位的性質(zhì)、發(fā)展階段、類型、患者年齡等有密切相關(guān),故可以從骨膜增生的外形、厚度、范圍、增長速度等而得出一些有意義的診斷信息。以下幾點可供臨床參考。74五、骨膜增生(1)后天性梅毒,脛骨干廣泛的毛狀骨膜增生;(2)尤文氏肉瘤及骨囊腫、骨囊狀
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