傳染病學 腎綜合癥出血熱(HFRS)

腎綜合癥出血熱

hemorrhagicfever1簡史1932在蘇聯(lián)遠東地區(qū)---“遠東出血熱腎病腎炎”

我國1935年始見于黑龍江下游地區(qū)。1942年改稱流行性出血熱。1944年侵華日軍感染1萬余例，病死率30%。1951-1953朝鮮戰(zhàn)爭，3200美軍人患?。?978韓國分離出病毒,1981我國分離出病毒1982WHO統(tǒng)一命名腎綜合征出血熱（HFRS）2腎綜合征出血熱（HFRS）又稱流行性出血熱（EHF)是由漢坦病毒引起的自然疫源性疾病。主要傳染源為鼠類；主要病理變化：全身小血管廣泛性損害:臨床特征：三大主癥：發(fā)熱、充血、出血和急性腎臟損害五期經(jīng)過:發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復期。概述3病原學漢坦病毒屬布尼亞病毒科(Bunyaviridae)--漢坦病毒屬病毒基因為負性單鏈RNA病毒；病毒顆粒呈圓形或卵形，直徑約120nm，外包有雙層膜。核心是RNA和核衣殼蛋白，外層是脂質包膜。宿主感染后核蛋白抗體出現(xiàn)最早，有利于早期診斷4病原學基因組L片段：編碼RNA多聚酶(RNAP)；M片段：編碼包膜糖蛋白（G1、G2）與HTV進入胞漿有關；S片段：編碼核衣殼蛋白(NP)，抗-NP用于早期診斷；三片段3′和5′末端高度保守，方向互補形成鍋柄樣結構；三片段堿基序列均有相同3′-末端，3′-AUCAUCAUCUG。5病原學由于抗原結構的不同，漢坦病毒至少有20個以上血清型WHO漢坦病毒參考中心認定以下四型Ⅰ型漢灘病毒（Hantaanvirus，野鼠型）；Ⅱ型漢城病毒（Seoulvirus，家鼠型）；Ⅲ型普馬拉病毒（Puumalavirus，棕背平型）Ⅳ型希望山病毒（Prospecthillvirus田鼠型）我國流行的主要是Ⅰ型漢灘病毒和Ⅱ型漢城病毒，Ⅰ型病毒感染者的病情重于Ⅱ型病毒感染者，可能與病毒的毒力有關。6病原學HV對外環(huán)境抵抗力弱，4~20℃相對穩(wěn)定，不耐熱、不耐酸，加熱56℃30分鐘和PH5.0以下可滅活對紫外線及75%酒精、乙醚、0.5%碘酊等消毒劑均敏感。7流行病學傳染源多種儲存宿主:主要是嚙齒類動物,如黑線姬鼠、褐家鼠(1981流行)、大林鼠等。其它動物包括貓、豬、狗、家兔等。我國以姬鼠型和家鼠型為主，新近還發(fā)現(xiàn)了普馬拉病毒。8流行病學---傳播途徑呼吸道傳播接觸傳播消化道傳播母嬰傳播蟲媒傳播？五種傳播途徑9流行病學傳播途徑呼吸道傳播---鼠類帶有病毒的排泄物，如尿、糞便、唾液等污染塵埃后形成氣溶膠（aerosol），感染人類；消化道傳播---進食鼠攜帶病毒的排泄物污染的食物，經(jīng)口腔和胃腸道黏膜感染；接觸傳播---被鼠咬傷或傷口接觸攜帶病毒的鼠類排泄物或血液；垂直傳播---孕婦感染本病后可通過胎盤感染胎兒；蟲媒傳播---老鼠體表寄生的螨類叮咬人可引起本病的傳播。10流行病學易感人群人群對本病普遍易感,隱性感染3%~5%。人群發(fā)病者主要為男性輕壯年。家鼠性疫區(qū),農(nóng)民發(fā)病率78%病后能獲得持久性免疫。11流行病學流行特征疫區(qū)分布：世界上有78個國家或地區(qū)流行本病，我國疫情最重。我國除新疆、青海外，其余29個省市均有報道，流行趨勢是老疫區(qū)病例逐漸減少，新疫區(qū)病例逐漸增加12流行病流行特征-地區(qū)性主要分布亞洲其次為歐洲、非洲中國疫情最重13流行病學---流行特征地區(qū)性除青海、新疆外，均有報道。14流行病學我國腎綜合征出血熱的高發(fā)省份15流行病學流行疫區(qū)的類型：野鼠型疫區(qū)主要在農(nóng)墾區(qū)和林區(qū)，散發(fā)為主，局部點狀暴發(fā)。發(fā)病高峰10月~次年1月，5~6月有一發(fā)病小高峰。病情一般較重，病死率3%~10%家鼠型疫區(qū)主要在城市、近郊。暴發(fā)為主，也可點狀散發(fā)發(fā)病高峰3~6月臨床癥狀輕，病死率0.5%~3.5%混合型疫區(qū):主要是農(nóng)村城鎮(zhèn)16流行病學北京地區(qū)近年發(fā)病與死亡人數(shù)17流行病學流行季節(jié)：野鼠型以11月至次年1月、家鼠型為3-5月為高峰。流行與感染因素：鼠患、農(nóng)活、外出等我國出血熱高發(fā)省份2004年月病例數(shù)18流行季節(jié)北京地區(qū)季節(jié)性（2008年月度發(fā)病數(shù)）19流行病學我國腎綜合征出血熱職業(yè)分布20流行病學型別宿主季節(jié)病情病死率分布感染野鼠姬鼠3-5月10-1月重1-5%農(nóng)村鎮(zhèn)隱性少家屬褐家鼠3-6月輕0.5%城市隱性多混合兼有雙峰重兼有我國3種出血熱特點比較21發(fā)病機制發(fā)病機制尚不明可能HV是發(fā)病的始動因子病毒直接破壞感染細胞功能和結構病毒感染誘發(fā)人體的免疫應答和各種細胞因子的釋放。HV通過各種途徑侵入人體后，在血管內(nèi)皮細胞及網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)進行增殖后釋放入血，造成病毒血癥---22發(fā)病機制病毒直接作用：臨床上患者均有病毒血癥期及相應的中毒癥狀。不同血清型的病毒所引起的臨床癥狀輕重不同在患者臟器組織中均能檢出漢坦病毒抗原，尤其是血管內(nèi)皮細胞中，有病毒抗原分布的細胞，往往發(fā)生病變。體外培養(yǎng)正常人骨髓細胞和血管內(nèi)皮細胞，感染HFV后出現(xiàn)細胞膜和細胞器的損害。23發(fā)病機制免疫作用Ⅲ型變態(tài)反應:循環(huán)中特異性免疫復合物，血管、腎有免疫復合物沉積，免疫組化證實是流行性出血熱病毒（HFRSV）抗原；

I型變態(tài)反應:早期特異IgE抗體升高；Ⅱ型變態(tài)反應：腎小管基底膜線狀IgG沉積，提示臨床上血小板的減少和腎小管的損害Ⅳ型變態(tài)反應：電鏡觀察淋巴細胞攻擊腎小管上皮細胞，認為病毒可通過細胞毒T細胞的介導損傷機體細胞。24發(fā)病機制各種細胞因子和介質的作用：如白細胞介素Ⅰ（IL-1）和腫瘤壞死因子（TNF）能引起發(fā)熱，一定量TNF能引起休克和器官衰竭。血漿內(nèi)皮素、血栓素B2、血管緊張素-Ⅱ等的升高，能顯著減少腎血流量和腎小球濾過率，促進腎功能衰竭的發(fā)生。25發(fā)病機制以上各種作用共同致血管內(nèi)皮細胞損傷血管通透性增加，大量血漿外滲，組織水腫，微循環(huán)障礙，血壓下降---休克腎小管內(nèi)微血栓形成，腎缺血，腎血管收縮，腎小球濾過下降---少尿、無尿---腎功能衰竭內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活，出現(xiàn)DIC26病理解剖病理變化：以小血管和腎臟病變最明顯基本病變---小血管內(nèi)皮細胞腫脹、變性和壞死重要臟器的病理變化：腎臟：肉眼可見腎脂肪囊水腫、出血。皮質蒼白,髓質暗紅、極度充血、出血和水腫；腎小球充血，基底膜增厚、腎小球囊內(nèi)有蛋白和紅細胞，腎近曲小管上皮有不同程度的變性。腎間質高度充血、出血和水腫，使腎小管受壓而變窄或閉塞。27腎脂肪囊水腫、出血（A）腎小球大部分呈凝固性壞死，毛細血管襻及鮑曼氏囊結構破壞，模糊不清，細胞色淡，內(nèi)殘存少數(shù)細胞核；（B）腎小球普遍壞死，上皮細胞及基底膜分離，多數(shù)小管內(nèi)批細胞破碎消失。28病理解剖（A）肝組織大片凝固性壞死，壞死之肝細胞核破碎，溶解消失，細胞結構不清，呈一片模糊破碎組織，著色淺淡；（B）壞死之肝細胞中伴有大量炎細胞浸潤，主要為嗜中性白細胞和淋巴細胞。29病理生理1.休克原發(fā)性休克（病程第3～7天發(fā)生）

全身小血管廣泛受損血管通透性增加---血漿外滲---血容量下降血漿外滲---血液濃縮，促進DIC發(fā)生繼發(fā)性休克：（少尿期以后發(fā)生）繼發(fā)感染大出血水電解質紊亂導致有效循環(huán)血量不足30病理生理出血原因小血管損傷病毒損傷血管內(nèi)皮細胞抗原抗體復合物沉積毛細血管壁，激活補體休克、酸中毒等致微循環(huán)障礙，使血管內(nèi)皮細胞缺氧、腫脹，脆性、通透性增加。血小板減少及其功能異常數(shù)量減少消耗增多破壞增加血小板粘附、聚集和釋放功能障礙肝素類物質增加及DIC凝血功能障礙，

31病理生理3.腎損害機制（急性腎功能衰竭）其原因包括：腎血流不足腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷腎間質水腫和出血腎小球微血栓形成和缺血性壞死腎素、血管緊張素的激活，腎小管管腔被蛋白、管型所阻塞等。

32臨床表現(xiàn)潛伏期：4~46天，一般為7~14天臨床表現(xiàn)臨床癥表現(xiàn)復雜多樣，幾乎囊括內(nèi)科所有疾病輕重之間差別很大。輕者類似感冒，重者不及時治療可以死亡；典型病例表現(xiàn)：三大主癥：發(fā)熱、出血和腎臟損害。五期經(jīng)過發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復期的。非典型病例可出現(xiàn)越期現(xiàn)象，重者發(fā)熱期、休克期、少尿期互相重疊。33臨床表現(xiàn)發(fā)熱期（3~7天）發(fā)熱：急起急，體溫39~40℃，熱程3-7天。熱度越高病情越重，熱退病情加重；全身中毒癥狀全身酸痛及“三痛”

頭痛（腦血管擴張充血所致）腰痛（與腎周圍組織充血、水腫以及腹膜后水腫有關）眼眶痛（眼球周圍組織水腫所致）34臨床表現(xiàn)發(fā)熱期（3~7天）胃腸中毒癥狀食欲·減退、惡心、嘔吐、腹部有壓痛、反跳痛，易誤診為急腹癥而手術腹瀉可帶粘液和血，易誤診為腸炎和痢疾神經(jīng)精神癥狀（嗜睡、煩躁、譫語或抽搐）毛細血管損害：主要表現(xiàn)為充血、出血和滲出水腫征,面紅，頸紅、前胸紅的“三紅”即醉酒貌。

353637臨床表現(xiàn)滲出水腫征---球結膜水腫、眼瞼、面部水腫—“水泡眼”。腎損害—早期大量蛋白尿38臨床表現(xiàn)低血壓休克期發(fā)生于病程4~6天，遲者8—9天（多在發(fā)熱末期或熱退時），持續(xù)1~3天，時間長短與病情輕重、治療措施是否及時正確有關；當血容量繼續(xù)下降則出現(xiàn)低血壓或臉色蒼白、四肢厥冷、脈搏細速等休克表現(xiàn)，腦缺氧表現(xiàn)電解質平衡紊亂：可有低血鈉、低血氯、高血鉀等，二氧化碳結合力降低；少數(shù)病人可合并DIC、腦水腫、ARDS和急性腎衰總體印象：“熱退病加重”39

臨床表現(xiàn)

○少尿期

5-8病日，常繼低血壓休克期而出現(xiàn)，亦可與低血壓休克期重疊或由發(fā)熱期直接進人此期。400ml/24h稱少尿，50ml/24h稱無尿尿毒癥表現(xiàn)：“尿中毒”胃腸道、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、各種出血。酸堿平衡紊亂：“酸中毒”“水中毒”水潴留、高血容量綜合征電解質紊亂：高血鉀、低血鈉、低血鈣出血加重：可有內(nèi)臟出血、腔道大出血40臨床表現(xiàn)高血容量綜合征：嚴重患者心慌、頭痛、血壓增高，脈壓增大，心音亢進，此時易出現(xiàn)肺水腫、心力衰竭、腦水腫等。酸中毒：呼吸頻率加快或深大呼吸41臨床表現(xiàn)少尿期腎損害及出血癥狀達高峰。是本病最兇險的階段主要表現(xiàn)：三中毒：尿中毒、水中毒、酸中毒二紊亂：電解質、酸堿平衡紊亂一加重：出血加重42臨床表現(xiàn)○多尿期：多數(shù)患者少尿期后進人此期。多尿期一般出現(xiàn)在9～14病日。持續(xù)時間短者1d，長者可達數(shù)月。根據(jù)尿量和氮質血癥情況可分以下三期：①移行期每天尿量由400增加到2000ml，此期雖然尿量增加，但血尿素氮BUN、肌酐等反而升高，易并發(fā)癥死亡，注意觀察病情。②多尿早期＞2000ml/日，氮質血癥未改善，癥狀仍重③多尿后期：＞3000ml/日，逐日增加，一般4000-8000ml/日，少數(shù)達15000

ml/日。本期水電解質紊亂達高峰，也易并發(fā)感染，甚至出現(xiàn)第二次休克。

43臨床表現(xiàn)

○恢復期多尿期后，尿量逐步恢復為2000ml以下，精神、食欲基本恢復。一般尚需l～3個月，體力才能完全恢復。少數(shù)患者可遺留高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退等癥狀。

44并發(fā)癥(Complication)45并發(fā)癥㈠腔道出血如嘔血、咯血、便血、陰道出血及腹腔出血，常引起繼發(fā)性休克死亡。㈡中樞神經(jīng)系統(tǒng)合并癥包括腦炎和腦膜炎；腦水腫；高血壓腦病和顱內(nèi)出血等。CT顱腦檢查有助于以上診斷。46

并發(fā)癥㈢肺水腫常見于休克期和少尿期⒈成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)∶由于嚴重肺間質水腫所致的低氧血癥、急性呼衰。表現(xiàn)為呼吸急促、缺氧、紫紺，氧分壓及血氧飽和度明顯下降。胸片毛玻璃樣。漢坦病毒肺綜合征，即以ARDS為主要表現(xiàn)，病死率高達67%。

⒉心源性肺水腫∶由肺毛細血管受損，肺泡內(nèi)大量滲液，或高血容量或心肌受損、過量補液所引起47并發(fā)癥其他肝損害

繼發(fā)性感染自發(fā)性腎破裂心肌損害48不典型病例臨床常見不典型病例特點發(fā)熱癥狀輕、不規(guī)則發(fā)熱為主發(fā)熱、腰痛、腹痛多見出血以面紅、球結膜充血及水腫多見越期多見部分病例腎損害不明顯，干損害明顯49臨床分型標準型別體溫收縮壓

尿蛋白出血少尿輕型<39℃正常+~++淤點斑中型39~40℃<12·0+++上明顯出血少尿重型≥40℃<9·33+++上腔道內(nèi)臟出血少尿5天尿閉2天危重型≥40℃<9.33+++上腔道內(nèi)臟出血少尿>5天尿閉>2天50實驗室檢查

511.血常規(guī)檢查

：WBC↑，淋巴細胞↑，出現(xiàn)異型淋巴細胞＞7%

Hb、RBC↑,Pt↓2.尿常規(guī)檢查病程第2天可出現(xiàn)尿蛋白，第4～6病日尿蛋白常為+++～++++。3.血液生化檢查血BUN和Cr多數(shù)患者在低血壓休克期開始上升，少數(shù)發(fā)熱期開始升高。4.凝血功能檢查發(fā)熱期開始血小板減少。實驗室檢查52

免疫學檢查：出血熱抗體:

IgM1:20陽性，早至病程第二天出現(xiàn)，陽性率90%以上，具早期診斷價值。IgG1:40陽性，2～3周達高峰，雙份血清抗體滴度4倍增高有確診價值。其他檢查血清ALT約50％患者升高，少數(shù)血清膽紅素也升高。

7.

實驗室檢查53診斷54診斷流行病學史：臨床特點三大主癥：熱退癥狀嚴重。五期經(jīng)過實驗室檢查血常規(guī)：白細胞增高，血小板減少，異型淋巴細胞；尿常規(guī)：蛋白陽性；血生化：肌酐、尿素氮升高；免疫學：EHF-IgM陽性或EHF-IgG1兩次有4倍或以上升高。排除假陽性。55早期診斷依據(jù)早期診斷依據(jù)發(fā)熱期上腭粘膜出血點及口腔粘膜充血潮紅病初血小板銳減部分病例臨床完全符合EFRS的診斷，但EHF-IgM陰性，可能與HV基因變異或重排致抗原性改變。56診斷與鑒別診斷

○鑒別診斷

發(fā)熱期應與上呼吸道感染，敗血癥，急性胃腸炎和菌痢等鑒別。

休克期應與其他感染性休克鑒別。

少尿期則與急性腎炎及其他原因引起的急性腎功能衰竭相鑒別。

出血明顯者需與消化性潰瘍出血，血小板減少性紫癜和其他原因所致的DIC相鑒別。以ARDS為主要表現(xiàn)者應注意與其他病因引起者區(qū)別。

腹痛為主者應與外科急腹癥鑒別。

57預后

58

本病預后與病情輕重、治療遲早及措施是否正確相關。近年來通過早期診斷和治療措施改進，病死率已由10％降為3％～5％。

預后59治療

60本病以綜合療法為主，早期應用抗病毒治療，中晚期則針對病理生理進行對癥治療?！叭缫痪汀比詾楸静≈委熢瓌t即早期發(fā)現(xiàn)，早期休息，早期治療和就近治療。三關（防治休克、出血、腎功能衰竭和出血。）治療61治療發(fā)熱期治療原則：抗病毒、減輕外滲、改善中毒癥狀和預防DIC；抗病毒治療：抑制病毒、減輕病情、縮短病程。常用利巴韋林，療程3~5天；減輕外滲：臥床休息，降低血管通透性藥（蘆丁、VitC），補液；改善中毒癥狀：高熱以物理降溫為主，忌用強烈發(fā)汗退熱藥，中毒癥狀重者可給地塞米松；62治療預防DIC：低分子右旋糖苷、血漿，重癥患者定期監(jiān)測凝血時間，處于高凝狀態(tài)時可給與小劑量肝素；。預防出血：有出血傾向或重型出血熱病例，積極補充血小板，同時給予維生素K10mg靜注，增強凝血功能；保護重要器官系統(tǒng)；利尿：發(fā)熱末期病人大多已出現(xiàn)血漿外滲，液體出入不平衡，另有故在補液基礎上，予速尿20~40mg，促進利尿，減輕腎損害；63治療心得安:抑制腎素釋放，降低血管緊張素水平，

改善血流量，減輕腎損害。一般20mg，3次/d,口服，用至多尿期來臨；血漿內(nèi)皮素拮抗劑的應用：

內(nèi)皮素（ET）是作用最強的縮血管活性肽，可顯著減少腎血流量、腎小球濾過率而使尿量減少，故早期應用ET拮抗劑可改善本病的預后。液體療法：補液量=尿量+1000或1500ml，液體以平衡鹽或糖鹽水為主，積極的液體治療有助于減輕低血壓休克期的病情。64治療低血壓休克期1.積極補充血容量：早期、快速、適量晶膠結合，以平衡鹽為主。膠體:低右、甘露醇、血漿白蛋白2.糾正酸中毒：5%NaHCO33.改善微循環(huán):血管活性藥物及皮質激素：4.強心：西地蘭0.2~0.4mgiv65治療少尿期的治療治療原則：穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境、促進利尿、導瀉、透析治療（穩(wěn)、促、導、透）。穩(wěn)：內(nèi)環(huán)境

三限：水、鹽、蛋白

一降：降血壓

一維持：水電解質及滲透壓平衡

66治療促：利尿：積極利尿，常用呋塞米（速尿），小劑量開始，漸增加至400mg/次。也可用血管擴張劑、654-2。導：導瀉甘露醇、硫酸鎂、大黃等放：放血療法透：血液透析透析指征：少尿5d或無尿2天以上并存在下列情況之一者：BuN>28．56mmol／L或呈高分解狀態(tài)(每日BUN升高大于7.14mmol/L)；血鉀>6mmol/L高血容量綜合征或伴肺水腫；極度煩躁不安或伴腦水腫。67治療多尿期治療：移行期及多尿早期的治療同少尿期，多尿后期主要是維持水、電解質平衡：給半流質和含鉀食物，水分補充以口服為主，不能進食者靜脈補充。靜脈補液根據(jù)血漿電解質情況確定液體成分。防止繼發(fā)感染：注意口腔衛(wèi)生，發(fā)生感染及時診治，忌用對腎有毒性的抗菌藥物。68治療○恢復期

治療原則為補充營養(yǎng)，加強護理，防止繼發(fā)感染。出院后應休息1～2個月。定期復查腎功能、血壓和垂體功能。69總結一個口訣熱退注意防休克休克少尿防出血少尿期間防“三高”多尿注意補水電整個病程防感染三早一就莫延遲70

預防

711．疫情監(jiān)測

:新疫區(qū)不斷擴大，做好鼠密度、鼠帶病率、易感染人群監(jiān)測工作2．防鼠滅鼠

3．作好食品衛(wèi)生和個人衛(wèi)生

4．疫苗注射

預防72二、流行病學

宿主動物與傳染源：主要宿主動物是嚙齒類，鼠為主要傳染源，我國主要以黑線姬鼠、褐家鼠為主要宿主動物與傳染源。人不是主要傳染源。

傳播途徑：呼吸道傳播（最重要途徑）、消化道傳播、接觸傳播、垂直傳播、蟲媒傳播。7374小結由漢坦病毒引起、以鼠類傳播的自然疫源性疾病。流行季節(jié)為冬春季、夏季主要病理變化：全身小血管廣泛性損害；臨床特征：三主癥：發(fā)熱、出血、腎損傷。五期經(jīng)過：發(fā)熱期、休克期、少尿期、多尿期、恢復期實驗室特點：白細胞升高、血小板下降；蛋白尿，BUN、Cr升高；EHF-IgM陽性。以綜合治療為主，防止休克、腎衰和出血。75護理（一）護理評估1.身體狀況

（1）生命體征變化及是否出現(xiàn)“三痛”、“三紅”等癥狀，及時發(fā)現(xiàn)低血壓休克的早期表現(xiàn)。（2）在少尿期與多尿期注意患者尿量變化，早期發(fā)現(xiàn)電解質紊亂及尿毒癥的表現(xiàn)。（3）恢復期評估患者的營養(yǎng)狀況，了解患者的飲食習慣。76護理2.心理狀況

病人因全身疼痛不適，伴高熱，病情兇險而恐懼不安，由于病程長，影響患者正常工作與生活常出現(xiàn)焦慮萬分。3.輔助檢查

（1）血象檢查

白細胞總數(shù)明顯增高，有“類白血病樣”反應，以中性粒細胞為主。病程早期可出現(xiàn)異型淋巴細胞，血小板減少。（2）尿液檢查

鏡下可見蛋白、紅細胞及管型，嚴重病人可出現(xiàn)膜狀物，對早期診斷有幫助。（3）腎功能檢查

血尿素氮和血肌酐增高。77

護理護理診斷1．體溫過高：與流行性出血熱病毒感染有關。2．組織灌注量改變：與血管壁損傷造成血漿大量外滲有關。3．體液過多：組織水腫：與血管通透性增加及腎臟損害有關。4．皮膚完整性受損；皮疹：與血管壁損傷造成出血有關。5．潛在并發(fā)癥：出血；腎功能不全；電解質紊亂；酸中毒。

78護理1．病情觀察本病具有病情變化快、病情危重的特點，其治療的關鍵在于及早發(fā)現(xiàn)和防治休克、腎功能衰竭和出血等并發(fā)癥。因此，及時而準確的病情觀察是本病護理的重點。

79密切監(jiān)測生命體征及意識狀態(tài)的變化充血、滲出及出血的表現(xiàn)嚴格記錄24h出入量，注意尿量、顏色、性狀及尿蛋白的變化氮質血癥的表現(xiàn)電解質及酸堿平衡的監(jiān)測及凝血功能的檢查

護理80

2．休息和隔離發(fā)病后即應絕對臥床休息，且不宜搬動，以免加重組織臟器的出血?；謴推诓∪巳砸⒁庑菹ⅰＶ饾u增加活動量。