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文檔簡(jiǎn)介
第一節(jié) 喹諾酮類抗菌藥1分類2第一代 萘啶酸對(duì)G-桿菌作用強(qiáng),口服吸收差,抗菌譜窄,不良反應(yīng)多,已淘汰。第二代 吡哌酸對(duì)G-桿菌作用強(qiáng),口服吸收好,適用于尿路、腸道感染,體內(nèi)較穩(wěn)定,毒性降低。第三代 諾氟沙星,增加對(duì)G+球菌、衣原體、支原體、軍團(tuán)菌和結(jié)核桿菌的作用,安全性高,半衰期長(zhǎng),可用于各系統(tǒng)感染。第四代 司帕沙星,抗菌譜更廣,毒性更低。1
、
抑制
DNA 回旋酶,阻礙
DNA
復(fù)G-);2、抑制DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅳ,阻礙DNA
復(fù)制(G+)。3抗
菌
機(jī)
制4耐藥性5耐藥性增長(zhǎng)最高者為大腸桿菌,對(duì)氟喹諾酮類耐藥株達(dá)50%以上;葡萄球菌(MRSA)耐藥性增多;銅綠假單胞菌等耐藥率略上升;除大腸桿菌以外的其他腸桿菌科細(xì)菌耐藥性略增多;奈瑟氏菌屬淋球菌敏感性下降耐藥機(jī)制:6細(xì)菌DNA回旋酶改變:藥物失去作用靶點(diǎn)
;細(xì)菌細(xì)胞膜蛋白孔道改變和缺失:藥物難以進(jìn)入菌體內(nèi);產(chǎn)生主動(dòng)外排機(jī)制,藥物在菌體內(nèi)濃度降低。體內(nèi)過(guò)程71 .吸收:口服吸收迅速完全,
1
~
2
h
內(nèi)血藥峰濃度,可絡(luò)合二價(jià)和三價(jià)陽(yáng)離子。分布:血漿蛋白結(jié)合率低,在組織和體液分布廣泛。消除:大多數(shù)主要是以原形經(jīng)腎臟排出。臨床應(yīng)用8尿道感染前列腺炎性傳播性疾病胃腸道感染腹部感染呼吸道感染骨及關(guān)節(jié)感染皮膚及軟組織感染不良反應(yīng)9胃腸道反應(yīng)。神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)。光敏反應(yīng)。軟骨組織損害。其他。常用氟喹諾酮類藥10氟哌酸(諾氟沙星,norfloxacin) 特點(diǎn):抗菌譜廣、作用強(qiáng),對(duì)G+、G-菌(包括銅綠假單胞桿菌)有效;吸收易受食物影響、宜空腹服藥;大部分原形從腎排出,尿藥濃度極高;用于敏感菌引起的腸道和泌尿生殖道感染。環(huán)丙沙星11(ciproflaxacin)體外抗菌最強(qiáng),對(duì)G-桿菌作用強(qiáng),包括軍團(tuán)菌、銅綠假單胞桿菌、彎曲桿菌、
對(duì)耐藥G+/G-菌有效,厭O2菌多數(shù)無(wú)效。生物利用度38-60%用于治療耐藥的G-桿菌引起的泌尿道、胃腸道、呼吸道、骨關(guān)節(jié)、腹腔及皮膚軟組織等感染。氧氟沙星(氟嗪酸,ofloxacin)12口服吸收快而完全,生物利用度89%,痰、尿、膽汁中藥物濃度高,抗菌作用與環(huán)丙沙星似。主要用于敏感菌所致的呼吸道、泌尿生殖道、膽道、皮膚軟組織及盆腔感染。左氧氟沙星抗菌作用較氧氟沙星強(qiáng)2倍。第二節(jié) 磺胺類藥物和甲氧芐啶13基本結(jié)構(gòu):對(duì)氨基苯磺酰胺分
類14用于全身感染的磺胺類短效
:
磺胺異噁唑(sulfisoxazole,SIZ)中效
:
磺胺嘧啶(sulfadiazine,SD)、磺胺
甲噁唑(sulfamethoxazule,SMZ)長(zhǎng)效 :磺胺對(duì)甲氧嘧啶(SMD)、磺胺多辛(SDM)用于腸道感染的磺胺類柳氮磺吡啶(
SASP)外用磺胺藥:磺胺醋酰(SA)、磺胺米隆抗菌譜15廣譜、抑菌;對(duì)G+、G-球菌、G-桿菌、少數(shù)真菌、衣原體、原蟲、放線菌有效;某些磺胺對(duì)分枝桿菌、銅綠假單胞桿菌也有效。作用機(jī)制16結(jié)構(gòu)與對(duì)氨基苯甲酸(PABA)相似,與PABA競(jìng)爭(zhēng)菌體二氫葉酸合成酶,阻礙二氫葉酸合成,影響核酸合成而抑制細(xì)菌的生長(zhǎng)繁殖。17①細(xì)菌二氫葉酸合成酶經(jīng)突變或質(zhì)粒轉(zhuǎn)移導(dǎo)致親和力降低②某些耐藥菌株降低對(duì)磺胺的通透性③細(xì)菌通過(guò)選擇或突變而產(chǎn)生更多的PABA④細(xì)菌改變代謝途徑而直接利用外源性葉酸18耐藥性.吸收:口服吸收率在90%以上,各藥僅表現(xiàn)為吸收速度不同。.分布:血漿蛋白結(jié)合率不同,除磺胺嘧啶為20%~25%外,其余大多在80%~90%。可廣泛滲入全身組織及各種細(xì)胞外液,但不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)液。能透過(guò)BBB入腦脊液。也能進(jìn)入乳汁和通過(guò)胎盤屏障。代謝:主要在肝臟經(jīng)乙?;x排泄:原形藥及乙?;x產(chǎn)物主要經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)而排泄,部分藥物可自腎小管重吸收。19體內(nèi)過(guò)程臨床應(yīng)用20流行性腦脊髓膜炎,首選SD呼吸道感染泌尿道感染腸道感染鼠疫局部外用,可選
SD-Ag、SA等泌尿系統(tǒng)損害磺胺類藥物原形或其乙?;锶芙舛鹊?,在尿液呈酸性時(shí),在腎小管內(nèi)更易析出結(jié)晶,引起腰痛、血尿、尿少、尿閉等癥狀。預(yù)防措施:堿化尿液(加等量NaHCO3),多飲水;避免長(zhǎng)期用藥,定期查尿,如有結(jié)晶尿則停藥;腎功能不良、脫水、少尿及休克病人慎用。21不良反應(yīng)過(guò)敏反應(yīng)造血系統(tǒng)反應(yīng),尤其是G-6PD缺乏的患者可出現(xiàn)急性溶血性貧血CNS反應(yīng)消化道反應(yīng)22甲氧芐啶(trimethoprim,TMP)23(甲
氧
芐
氨
嘧
啶
,磺
胺
增
效
劑
)作用機(jī)制:抑制二氫葉酸還原酶,阻礙四氫葉酸合成,干擾一碳單位的轉(zhuǎn)移,阻止細(xì)菌核酸合成而抑制細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖。24合用原理25與磺胺SMZ合用,可使菌體葉酸遭雙重阻斷,作用增強(qiáng)數(shù)倍至數(shù)十倍,使抑菌變?yōu)闅⒕?磺胺增效劑),且減少用藥劑量并降低耐藥性,不良反應(yīng)減少;兩者除雙重阻斷作用外,因體內(nèi)過(guò)程,半衰
期大致相同,血藥濃度穩(wěn)定,可發(fā)生協(xié)同作用;可與慶大霉素、四環(huán)素合用,也有增強(qiáng)作用(抗菌增效劑)。復(fù)方制劑SMZ+TMP
復(fù)方新諾明SD+TMP
雙嘧啶片26經(jīng)常不斷地學(xué)習(xí),你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量Study
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