藥理學(xué)第八版

⑤停藥后抗凝作用可維持?jǐn)?shù)天臨床應(yīng)用：血栓栓塞性疾病阿司匹林、保泰松能使香豆素類抗凝作用加強(qiáng)，降低維生素K濃度、廣譜抗生素以及肝病時(shí)亦可加強(qiáng)香豆素類作用；肝藥酶誘導(dǎo)劑苯巴比妥、苯妥英鈉、利福平等加速香豆素類藥物代謝，降低其抗凝作用?！镌嚤容^肝素和雙香豆素兩類藥物的區(qū)別（1）抗凝機(jī)制：肝素激活抗凝血酶III，滅活各種凝血因子，影響凝血過程的多個(gè)環(huán)節(jié)而產(chǎn)生抗凝作用；雙香豆素通過拮抗維生素K的作用，從而影響肝臟合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ而產(chǎn)生抗凝作用（2）作用特點(diǎn)：肝素給藥途徑注射，給藥后抗凝作用快而強(qiáng)大，體內(nèi)、體外均有抗凝作用；雙香豆素給藥途徑口服，給藥后抗凝作用弱、慢而持久，只有體內(nèi)抗凝作用，無體外抗凝作用。（3）對(duì)抗藥：肝素為硫酸魚精蛋白；雙香豆素為維生素K（4）臨床應(yīng)用：肝素主要用于血栓栓塞性疾病、DIC早期及心血管手術(shù)、體外循環(huán)等一些體外抗凝；雙香豆素只用于血栓栓塞性疾病的治療（5）不良反應(yīng)：肝素為出血傾向、過敏；雙香豆素為出血傾向二．纖維蛋白溶解藥對(duì)形成的血栓有溶解作用，亦稱溶栓藥鏈激酶、尿激酶：用于急性血栓栓塞性疾病，不良反應(yīng)為出血和過敏。三．抗血小板藥環(huán)氧酶抑制劑：阿司匹林藥理作用：小劑量時(shí)抑制血小板中的環(huán)氧酶，使TXA2合成減少，但不抑制血管內(nèi)皮中的環(huán)氧酶，故不影響PGI2的合成，因此產(chǎn)生抗血小板、擴(kuò)血管的作用；但大劑量時(shí)亦可抑制PGI2的合成，故增大劑量，抗血小板作用減弱，不良反應(yīng)增加。四．促凝血藥維生素K藥理作用：作為羧化酶的輔酶參與凝血因子Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa的合成臨床應(yīng)用：VitK缺乏所致出血，亦可用于廣譜抗菌藥繼發(fā)的維生素K缺乏癥。其中對(duì)新生兒、早產(chǎn)兒及G-6PD缺乏者不宜應(yīng)用，否則可致溶血。五．抗貧血藥及造血細(xì)胞生長因子常見貧血：缺鐵性貧血，巨幼紅細(xì)胞性貧血和再生障礙性貧血貧血的總的治療原則：缺什么補(bǔ)什么，如給缺鐵性貧血患者補(bǔ)充鐵劑，巨幼紅細(xì)胞性貧血?jiǎng)t補(bǔ)充葉酸和VitB12。鐵劑硫酸亞鐵、枸櫞酸鐵銨、右旋糖酐鐵主要吸收部位：十二指腸及空腸上段以Fe2+形式吸收葉酸可以口服給藥，人體無法合成，只能從植物中攝取VitB12惡性貧血只能注射給藥臨床應(yīng)用：葉酸用于治療各種巨幼紅細(xì)胞性貧血，治療時(shí)以葉酸為主，輔以維生素B12；對(duì)于缺乏維生素B12引起的惡性貧血，治療時(shí)以維生素B12為主，葉酸為輔補(bǔ)：當(dāng)葉酸及VitB12缺乏時(shí)，出現(xiàn)巨幼紅細(xì)胞性貧血。VitB12缺乏會(huì)影響正常神經(jīng)髓鞘脂質(zhì)合成，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。VitB12的吸收需內(nèi)因子的參與，故內(nèi)因子缺乏可引起惡性貧血。造血細(xì)胞生長因子紅細(xì)胞生成素（EPO）治慢性腎衰竭引起的貧血，注射給藥六．血容量擴(kuò)充藥右旋糖酐藥理作用：（1）擴(kuò)充血容，維持血壓（2）抑制血小板和紅細(xì)胞聚集，降低血液粘滯性，改善微循環(huán)。臨床應(yīng)用：（1）低血容量性休克（2）血栓形成性疾病第三十章組胺受體阻滯藥H1受體阻滯藥苯海拉明、異丙嗪（非那根）、曲吡那敏藥理作用：（1）抗組胺作用：能完全對(duì)抗組胺收縮支氣管、胃腸道及子宮平滑肌的作用，也能部分對(duì)抗組胺引起的血管擴(kuò)張和毛細(xì)血管通透性增加。（2）中樞作用：鎮(zhèn)靜、嗜睡、抗暈、鎮(zhèn)吐等，以苯海拉明、異丙嗪作用最強(qiáng)。第二代H1受體阻斷藥特非那定幾乎無中樞抑制作用。原因：一代藥物能夠阻斷H1受體，因此產(chǎn)生中樞抑制作用，二代藥物則由于不易透過血腦屏障，而無中樞作用（3）抗膽堿作用：止吐臨床應(yīng)用：⑴皮膚黏膜變態(tài)反應(yīng)性疾?。?）防暈止吐（3）對(duì)抗茶氨堿中樞興奮、失眠H2受體阻滯藥：主用于治療消化性潰瘍西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁藥理作用：競爭性阻斷H2受體，抑制組胺及其他原因引起的胃酸分泌。臨床應(yīng)用：（1）消化性潰瘍（2）卓-艾綜合征（3）反流性食管炎第三十一章作用于呼吸系統(tǒng)的藥物一．平喘藥分類1.抗炎性平喘藥：糖皮質(zhì)激素：如倍氯米松（呼吸道局部應(yīng)用）2.支氣管擴(kuò)張藥（1）腎上腺素受體激動(dòng)藥：如腎上腺素（非選擇性β受體激動(dòng)藥）、沙丁胺醇（β2受體激動(dòng)藥）（2）茶堿類：如氨茶堿（3）M膽堿受體阻斷藥：如異丙托溴銨3.抗過敏平喘藥：如色苷酸鈉支氣管擴(kuò)張藥（1）腎上腺素受體激動(dòng)藥沙丁胺醇作用機(jī)制：選擇性興奮支氣管平滑肌β2受體，擴(kuò)張支氣管作用強(qiáng)大而迅速共同特點(diǎn)：①選擇性高，副作用少②口服有效③作用強(qiáng)大而持久，對(duì)心功能影響小代表藥沙丁胺醇（舒喘靈）急性哮喘的一線藥物臨床應(yīng)用：支氣管哮喘、喘息型支氣管炎及伴有支氣管痙攣的呼吸道疾病，用于夜間哮喘發(fā)作（2）茶堿類氨茶堿維持治療作用機(jī)制：①抑制磷酸二酯酶（PDE），cAMP增加②阻斷腺苷受體（腺苷可引起哮喘）③增加內(nèi)源性兒茶酚胺的釋放；④干擾氣道平滑肌的鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)藥理作用：①松弛支氣管平滑??；②興奮心臟；③興奮中樞；④利尿作用臨床應(yīng)用：主要用于慢性哮喘的維持治療，可口服、注射和經(jīng)直腸給藥不良反應(yīng)：安全范圍小，選擇性低。靜脈注射過快會(huì)引起心臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)。（3）M膽堿受體阻斷藥阿托品抗炎平喘藥糖皮質(zhì)激素：倍氯米松哮喘持續(xù)狀態(tài)或危重發(fā)作的搶救藥物機(jī)制：抑制多種參與哮喘發(fā)病的炎癥細(xì)胞及免疫細(xì)胞，抑制細(xì)胞因子與炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生代藥-倍氯米松：氣霧吸入平喘效果好，長期應(yīng)用也不抑制腎上腺皮質(zhì)功能。但起效慢，不適用于急性發(fā)作。本藥與腎上腺素受體激動(dòng)藥的區(qū)別：對(duì)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)無抑制抗白三烯藥物-扎魯司特：適用于慢性輕、中度哮喘的預(yù)防及治療，尤其適用于阿司匹林哮喘者，但不適于治療急性哮喘?？惯^敏平喘藥色甘酸鈉肥大細(xì)胞膜穩(wěn)定藥，預(yù)防性治療作用機(jī)制：該藥無松弛支氣管平滑肌和對(duì)抗過敏介質(zhì)的作用，主要通過穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，減少過敏介質(zhì)的釋放而用于支氣管哮喘的預(yù)防性治療，對(duì)已發(fā)作的哮喘無效。體內(nèi)過程：不能口服，必須采用粉劑定量霧化器（MDI）方式吸入鎮(zhèn)咳藥根據(jù)作用部位的不同，分為中樞性和外周性（1）中樞性鎮(zhèn)咳藥可待因可待因：屬阿片生物堿類，有鎮(zhèn)咳、鎮(zhèn)痛作用，鎮(zhèn)咳劑量不抑制呼吸，成癮性較嗎啡小，但仍應(yīng)控制，主要用于劇烈的無痰干咳。不適用于有痰咳嗽，具有成癮性右美沙芬：非成癮性中樞鎮(zhèn)咳藥，無成癮性和鎮(zhèn)痛性，用于干咳治療，中毒量有呼吸抑制作用。噴托維林（咳必清）：選擇性抑制咳嗽中樞，并有阿托品樣作用和局麻樣作用，適用于上呼吸道感染引起的急性咳嗽，痰多者宜與祛痰藥并用。青光眼患者禁用。（2）外周性鎮(zhèn)咳藥鹽酸那可汀三．祛痰藥氯化銨乙酰半胱氨酸氯化銨：口服刺激胃粘膜，反射性引起呼吸道腺體分泌，使痰液變稀，易于咳出。屬刺激性祛痰藥，口服給藥不良反應(yīng)：酸中毒和低血鉀乙酰半胱氨酸：可使粘痰中的二硫鍵斷裂從而降低痰的粘滯性，易于咳出。屬粘液溶解劑，霧噴、氣管內(nèi)滴入給藥第三十二章作用于消化系統(tǒng)的藥物一．治消化性潰瘍藥物分類1.抗酸藥：中和胃酸，碳酸氫鈉、碳酸鈣、氫氧化鋁、氫氧化鎂、三硅酸鎂2.抑制胃酸分泌藥（1）H2受體阻斷藥：抑制胃酸分泌，如雷尼替丁、西咪替丁。十二指腸潰瘍首選藥（2）H+-K+-ATP酶抑制藥：抑制胃酸分泌，如奧美拉唑。奧美拉唑：體外試驗(yàn)-抗幽門螺桿菌的作用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)-胃黏膜損傷預(yù)防作用（3）M膽堿受體阻斷藥：可減少胃酸分泌，解除胃腸痙攣，如哌侖西平。（4）胃泌素受體阻斷藥：抑制胃酸分泌，同時(shí)促進(jìn)胃黏膜合成，如丙谷胺。3.粘膜保護(hù)藥：硫糖鋁—在酸性環(huán)境下有效，忌與抗酸性藥合用。4.抗幽門螺桿菌藥：甲硝唑、四環(huán)素、阿莫西林采用三聯(lián)療法治療胃潰瘍：奧美拉唑、阿莫西林、呋喃唑酮（甲硝唑）★抗酸藥的復(fù)方胃舒平的組成和機(jī)制氫氧化鋁：中和胃酸，保護(hù)胃黏膜，但可引起便秘三硅酸鎂：中和胃酸，保護(hù)胃黏膜，Mg2+起了輕瀉的作用，與氫氧化鋁的便秘副作用相互抵消顛茄流浸膏：具有解經(jīng)止痛的作用二．瀉藥（1）滲透性瀉藥：硫酸鎂、乳果糖、甘油、食物纖維素等機(jī)制：口服難吸收→腸內(nèi)滲透壓↑→腸內(nèi)水分吸收↓→腸容積↑→腸道擴(kuò)張→腸壁蠕動(dòng)↑→排便（2）刺激性瀉藥：酚酞、比沙可啶、蒽醌類等機(jī)制：通過刺激結(jié)腸推進(jìn)性蠕動(dòng)而促進(jìn)排便（3）潤滑性瀉藥：液體石蠟、甘油等機(jī)制：通過局部潤滑并軟化糞便而發(fā)揮作用簡答題比較一級(jí)動(dòng)力學(xué)和零級(jí)動(dòng)力學(xué)的差異一級(jí)動(dòng)力學(xué)是指藥物的轉(zhuǎn)運(yùn)或消除速率與血藥濃度成正比，即單位時(shí)間內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)或消除某恒定比例的藥量，此恒定值即速率常數(shù)k。藥物的被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)屬一級(jí)動(dòng)力學(xué)轉(zhuǎn)運(yùn)。在一級(jí)動(dòng)力學(xué)中，消除半衰期是一個(gè)常數(shù)。零級(jí)動(dòng)力學(xué)是指單位時(shí)間內(nèi)吸收或消除相等量的藥物，也稱恒量吸收或消除動(dòng)力學(xué)。如恒速靜脈滴注給藥，藥物以恒速進(jìn)入體內(nèi)，即屬零級(jí)動(dòng)力學(xué)類型。其半衰期可隨給藥劑量或濃度而變化，即與開始計(jì)算時(shí)的體內(nèi)藥量或濃度有關(guān)。在治療劑量時(shí)，血藥濃度按一級(jí)動(dòng)力學(xué)消除，在血藥濃度過高時(shí)，以零級(jí)動(dòng)力學(xué)消除。舉例說明藥物可能發(fā)生哪些不良反應(yīng)按其性質(zhì)可分為：副作用、毒性反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)、繼發(fā)性反應(yīng)、后遺效應(yīng)、致畸作用、停藥反應(yīng)簡述競爭性拮抗劑的特點(diǎn)競爭性拮抗劑特點(diǎn)：EQ\o\ac(○,1)與激動(dòng)劑競爭同一受體的結(jié)合位點(diǎn)，可逆性結(jié)合；EQ\o\ac(○,2)降低其親和力，而不改變內(nèi)在活性（Emax不變）；EQ\o\ac(○,3)增加激動(dòng)劑劑量后，激動(dòng)劑的量效曲線平行右移，斜率和最大效應(yīng)不變。毛果蕓香堿與毒扁豆堿對(duì)眼睛的作用的比較新斯的明與毛果蕓香堿的區(qū)別：新斯的明抑制膽堿酯酶，因ACh量的積聚而產(chǎn)生作用，這與直接作用于膽堿受體的毛果蕓香堿有所不同。當(dāng)膽堿能神經(jīng)損傷，神經(jīng)末梢不能釋放ACh時(shí)，新斯的明不產(chǎn)生藥效，而毛果蕓香堿則仍有作用。毛果蕓香堿：對(duì)眼的作用表現(xiàn)為縮瞳、降低眼壓及調(diào)節(jié)痙攣，滴眼時(shí)，易透過角膜，作用迅速，30min達(dá)高峰?？s瞳及降低眼壓作用維持約4～8h，調(diào)節(jié)痙攣?zhàn)饔枚虝海瑑H2h。毒扁豆堿：臨床主要為局部應(yīng)用治療青光眼，作用較毛果蕓香堅(jiān)強(qiáng)而持久，但刺激性較大。又由于強(qiáng)烈收縮睫狀肌，可引起頭痛。滴眼后5min出現(xiàn)縮瞳，眼壓下降作用可維持1～2d，調(diào)節(jié)痙攣?zhàn)饔枚虝?。阿托品的作用和用途有哪些藥理作用：?）抑制腺體分泌；（2）擴(kuò)瞳，升高眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)麻痹；（3）松弛內(nèi)臟平滑肌；（4）治療劑量減慢心率，較大劑量增加心率，拮抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的房室傳導(dǎo)阻滯和心律失常；（5）治療量時(shí)對(duì)血管和血壓無明顯影響，大劑量阿托品有解除小血管痙攣的作用，以皮膚血管擴(kuò)張為主；（6）大劑量時(shí)興奮中樞，出現(xiàn)焦慮不安、多言、譫妄；中毒劑量常致幻覺、定向障礙、運(yùn)動(dòng)失調(diào)和驚厥等，也可由興奮轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)昏迷和中樞麻痹，可致循環(huán)和呼吸衰竭。臨床應(yīng)用：（1）解除平滑肌痙攣，用于緩解內(nèi)臟絞痛和膀胱刺激癥狀；（2）抑制腺體分泌，用于麻醉前給藥、盜汗和流涎；（3）眼科用于治療虹膜睫狀體炎、驗(yàn)光、眼底檢查；（4）治療緩慢型心律失常，如竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯；（5）抗休克，用于暴發(fā)性流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克；（6）解救有機(jī)磷酸酯類中毒。6.比較腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素的作用和用途7.試述麻黃堿的藥理作用特點(diǎn)能激動(dòng)α和β受體，也能促進(jìn)去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)而間接發(fā)揮作用。特點(diǎn)（與AD比較）：EQ\o\ac(○,1)收縮皮膚、粘膜、腎臟和內(nèi)臟血管，擴(kuò)張骨骼肌血管，此作用較AD弱，無繼發(fā)性血壓下降現(xiàn)象；EQ\o\ac(○,2)松弛支氣管平滑肌，作用比AD弱、緩慢而持久；EQ\o\ac(○,3)中樞作用遠(yuǎn)較AD強(qiáng)，較小劑量即能興奮大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞；EQ\o\ac(○,4)在短期內(nèi)反復(fù)使用，可產(chǎn)生快速耐受性。8.為什么過敏性休克首選腎上腺素AD能激動(dòng)α、β1和β2受體，收縮血管，興奮心臟，升高血壓。同時(shí)舒張支氣管平滑肌，消除粘膜水腫，緩解呼吸困難，逆轉(zhuǎn)病理過程，故能迅速解除休克癥狀。由藥物或異性蛋白引起的過敏性休克，AD是主要的選用藥物。試述普萘洛爾的藥理作用和臨床應(yīng)用（1）抗心律失常藥理作用：EQ\o\ac(○,1)降低自律性可加快竇房結(jié)4相除極速度和異位起搏速率，普萘洛爾能阻斷竇房結(jié)β受體，防止交感活動(dòng)對(duì)4相除極和異位起搏的影響，降低自律性。EQ\o\ac(○,2)減慢傳導(dǎo)速度在較高濃度，本藥可抑制房室結(jié)和浦肯野纖維，減慢傳導(dǎo)速度，并延長其ERP，這是降低0相Na+內(nèi)流的結(jié)果。（膜穩(wěn)定）臨床應(yīng)用：主要用于治療室上性心律失常，如竇性心動(dòng)過速、心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速，尤其對(duì)交感神經(jīng)興奮或兒茶酚胺過多所致的心動(dòng)過速療效更好。對(duì)室性心律失常也有效，特別是對(duì)運(yùn)動(dòng)和情緒激動(dòng)誘發(fā)的室性心律失常效果良好。（2）抗心絞痛藥理作用：EQ\o\ac(○,1)阻斷心臟β1受體，減少心肌耗氧量普萘洛爾通過阻斷心臟β1受體，降低心肌收縮力，減慢心率，從而減少心肌耗氧量。EQ\o\ac(○,2)增加心肌缺血區(qū)供血臨床應(yīng)用：EQ\o\ac(○,1)心絞痛穩(wěn)定型心絞痛（尤其適用于并發(fā)高血壓或快速型心律失常的患者）、變異型心絞痛（不宜使用）；EQ\o\ac(○,2)心肌梗死抗高血壓臨床應(yīng)用：用于各類原發(fā)性高血壓，尤其適用于心輸出量及腎素活性偏高的患者或伴心絞痛、心律失常的高血壓患者。10.簡述苯二氮卓類藥物的藥理作用11.苯二氮卓類藥物的作用機(jī)制12.鎮(zhèn)痛藥的分類及其代表藥該類藥物包括阿片生物堿類鎮(zhèn)痛藥如嗎啡和可待因等；人工合成鎮(zhèn)痛藥如哌替啶、曲馬朵和芬太尼等；其他鎮(zhèn)痛藥如羅通定、奈福泮等。13.試述嗎啡的作用特點(diǎn)、作用機(jī)理、應(yīng)用及主要不良反應(yīng)藥理作用：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜，抑制呼吸，鎮(zhèn)咳以及縮瞳等作用；②平滑?。褐篂a、致便秘，膽內(nèi)壓增高，尿潴留；③心血管系統(tǒng)：擴(kuò)張血管，增高顱內(nèi)壓；④其他：對(duì)免疫系統(tǒng)有抑制作用。臨床應(yīng)用：①鎮(zhèn)痛，用于各種劇烈疼痛；②心源性哮喘，有良好的輔助治療效果；③止瀉，用于急、慢性消耗性腹瀉。不良反應(yīng)：EQ\o\ac(○,1)治療量嗎啡可引起惡心、嘔吐、眩暈、意識(shí)模糊、不安、便秘、尿潴留、低血壓、呼吸抑制等EQ\o\ac(○,2)連續(xù)多次應(yīng)用易產(chǎn)生耐受性和成癮性EQ\o\ac(○,3)急性中毒應(yīng)進(jìn)行人工呼吸、吸氧和應(yīng)用阿片受體阻斷藥納洛酮等。14.嗎啡用于心源性哮喘的機(jī)理心源性哮喘：系指急性左心衰竭患者突發(fā)急性肺水腫，導(dǎo)致肺泡換氣功能障礙，二氧化碳潴留刺激呼吸中樞，引起淺而快的呼吸，稱之為心源性哮喘。嗎啡降低呼吸中樞對(duì)二氧化碳的敏感性，使呼吸變慢；擴(kuò)張外周血管，降低外周血管阻力，減輕心臟負(fù)荷；嗎啡的鎮(zhèn)靜作用可消除患者的焦慮和緊張情緒。15.簡述阿司匹林的藥理作用和臨床應(yīng)用16.解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的共同藥理作用17.解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的鎮(zhèn)痛作用機(jī)制抑制花生四烯酸代謝過程中的環(huán)氧合酶（COX），使前列腺素（PGS）合成減少，是NSAIDS解熱作用、鎮(zhèn)痛作用、抗炎作用的共同作用機(jī)制。（抑制前列腺素的生物合成）18.簡述抗心律失常藥的分類（1）Ⅰ類：鈉通道阻滯藥，又分為：ⅠA類：適度阻滯鈉通道，代表藥為奎尼丁。ⅠB類：輕度阻滯鈉通道，代表藥為利多卡因。ⅠC類：明顯阻滯鈉通道，代表藥為氟卡尼。（2）Ⅱ類：β腎上腺素受體阻斷藥，代表藥為普萘洛爾。（3）Ⅲ類：選擇地延長復(fù)極的藥物，代表藥為胺碘酮。（4）Ⅳ類：鈣通道阻滯藥，代表藥為維拉帕米。19.簡述抗心律失常藥的基本電生理作用（1）降低自律性：抑制快反應(yīng)細(xì)胞4相Na+內(nèi)流，或抑制慢反應(yīng)細(xì)胞4相Ca2+內(nèi)流，或促進(jìn)K+外流。（2）減少后除極與觸發(fā)活動(dòng)：抑制Ca2+及Na+內(nèi)流。（3）改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)性，增強(qiáng)或減弱膜反應(yīng)性都有利于取消折返激動(dòng)。（4）延長不應(yīng)期，可終止及防止折返的發(fā)生。20.氯丙嗪的降溫作用與阿司匹林的解熱作用有何不同（1）作用：氯丙嗪配合物理降溫，不僅可使升高的體溫降到正常，也可使正常體溫降到正常以下；阿司匹林只能使升高的體溫降到正常。（2）作用機(jī)制：氯丙嗪抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使其調(diào)節(jié)功能減弱，不能隨外界溫度變化而調(diào)節(jié)體溫；asprin抑制前列腺素合成，使散熱增加而解熱。（3）臨床應(yīng)用：氯丙嗪用于低溫麻醉、人工冬眠；asprin用于感冒發(fā)熱。21.比較heparin和dicoumarol的區(qū)別（1）抗凝機(jī)制：肝素激活抗凝血酶III，滅活各種