免疫學變態(tài)反應(yīng)課件_第1頁
免疫學變態(tài)反應(yīng)課件_第2頁
免疫學變態(tài)反應(yīng)課件_第3頁
免疫學變態(tài)反應(yīng)課件_第4頁
免疫學變態(tài)反應(yīng)課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩25頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

2023免疫學變態(tài)反應(yīng)課件免疫學概述變態(tài)反應(yīng)免疫學與變態(tài)反應(yīng)的關(guān)系常見免疫學疾病及其變態(tài)反應(yīng)免疫學與腫瘤的關(guān)系及免疫治療結(jié)論與展望contents目錄免疫學概述01免疫學是研究生物體如何適應(yīng)外界刺激,維持自身穩(wěn)定的一門學科?;靖拍蠲庖邔W可分為免疫生物學和免疫病理學兩大類,前者關(guān)注免疫系統(tǒng)的正常功能和調(diào)節(jié)機制,后者則研究免疫系統(tǒng)異常導致的疾病和病理過程。分類免疫學的定義與分類VS免疫學起源于19世紀,當時科學家發(fā)現(xiàn)了疫苗接種可以預(yù)防天花等疾病。免疫學發(fā)展簡史經(jīng)歷了免疫學奠基、經(jīng)典免疫學、分子免疫學和現(xiàn)代免疫學四個階段,目前免疫學已經(jīng)成為一門涉及多個領(lǐng)域和學科的綜合性學科。免疫學起源免疫學的發(fā)展史疫苗研發(fā)免疫學為疫苗研發(fā)提供了理論基礎(chǔ)和實驗手段,針對多種傳染病研發(fā)了有效的預(yù)防性疫苗和治療性疫苗。自身免疫性疾病的診治針對多種自身免疫性疾病,免疫學提供了發(fā)病機制和診斷治療方法,有助于提高療效和改善患者生活質(zhì)量。腫瘤免疫治療腫瘤免疫治療是近年來發(fā)展起來的一種新型治療手段,通過調(diào)動患者自身的免疫系統(tǒng)來攻擊腫瘤細胞,對多種腫瘤具有較好的療效。免疫學在醫(yī)學中的應(yīng)用變態(tài)反應(yīng)02變態(tài)反應(yīng)的定義與分類指機體再次接觸抗原時,出現(xiàn)過早或過強的免疫應(yīng)答,導致組織損傷或功能障礙。定義根據(jù)發(fā)生機制和臨床特點,分為I-IV型變態(tài)反應(yīng)。分類又稱速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)或過敏反應(yīng),通常由IgE介導。發(fā)生迅速,消退也快,常見于青霉素過敏、支氣管哮喘、過敏性休克等。Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)VS又稱細胞型或細胞毒型變態(tài)反應(yīng),主要由抗體介導。臨床表現(xiàn)為輸血反應(yīng)、新生兒溶血病、自身免疫溶血性貧血等。Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)又稱免疫復(fù)合物型變態(tài)反應(yīng),由免疫復(fù)合物介導。常見于局部免疫復(fù)合物?。╝rthus反應(yīng)和類arthus反應(yīng))和全身性免疫復(fù)合物病(血清?。?。Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)VS又稱為遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)或細胞免疫反應(yīng),由T細胞介導。與抗體和補體無關(guān),需細胞免疫應(yīng)答,常見于移植排斥反應(yīng)、接觸性皮炎、類風濕性關(guān)節(jié)炎等。Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)免疫學與變態(tài)反應(yīng)的關(guān)系03免疫應(yīng)答對變態(tài)反應(yīng)的影響免疫應(yīng)答可分為特異性應(yīng)答和非特異性應(yīng)答,前者是指針對特定抗原的免疫應(yīng)答,后者是指針對非特定抗原的免疫應(yīng)答。免疫應(yīng)答對機體有利,但有時也會引起變態(tài)反應(yīng)。免疫應(yīng)答是機體對病原微生物、異物的排斥反應(yīng),也是機體對自身成分的耐受或免疫調(diào)節(jié)。變態(tài)反應(yīng)是指免疫應(yīng)答過度或異常引起的組織損傷或功能障礙,可分為I型、II型、III型、IV型變態(tài)反應(yīng)。變態(tài)反應(yīng)對機體通常是有害的,可引起組織損傷和功能障礙,如過敏性休克、風濕性關(guān)節(jié)炎、肺損傷等。變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生與機體的免疫狀態(tài)和遺傳背景密切相關(guān),有些藥物、食物、花粉等物質(zhì)也可誘發(fā)變態(tài)反應(yīng)。變態(tài)反應(yīng)對免疫應(yīng)答的影響機體免疫系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)相互聯(lián)系,共同調(diào)節(jié)機體的免疫應(yīng)答和變態(tài)反應(yīng)。免疫學與變態(tài)反應(yīng)的相互作用當免疫系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)之間的平衡被打破時,可導致機體出現(xiàn)自身免疫性疾病、變態(tài)反應(yīng)性疾病或免疫缺陷病等病理狀態(tài)。神經(jīng)-免疫-內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)著機體的免疫應(yīng)答和變態(tài)反應(yīng),使其在生理和病理狀態(tài)下保持平衡。常見免疫學疾病及其變態(tài)反應(yīng)04支氣管哮喘還與Th1和Th17細胞亞群的平衡失調(diào)有關(guān),Th17細胞可分泌IL-17A和IL-17F等細胞因子,促進中性粒細胞浸潤和活化。支氣管哮喘的免疫學機制支氣管哮喘是一種慢性炎癥性疾病,涉及多種免疫細胞和炎性因子的參與。Th2細胞亞群是支氣管哮喘的主要效應(yīng)細胞,分泌IL-4、IL-5和IL-13等細胞因子,促進嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞活化、聚集和活化。藥物性變態(tài)反應(yīng)藥物性變態(tài)反應(yīng)是指使用藥物后引起的免疫應(yīng)答異常反應(yīng),通常與藥物的劑量和使用時間無關(guān)。藥物性變態(tài)反應(yīng)包括Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)、Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)、Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)和Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)。Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)又稱為過敏性反應(yīng)或超敏反應(yīng),是由IgE抗體介導的免疫應(yīng)答,通常與藥物的半抗原和載體蛋白結(jié)合形成全抗原有關(guān)。010203系統(tǒng)性紅斑狼瘡的免疫學特征系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病,涉及多種免疫細胞和免疫分子的異?;罨?。Th1和Th2細胞亞群在系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)病中均發(fā)揮重要作用,其中Th2細胞亞群主要參與B細胞的活化和抗體的產(chǎn)生。系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者中還可見到B細胞的過度活化和產(chǎn)生多種自身抗體,如抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體等。類風濕關(guān)節(jié)炎的免疫學特征類風濕關(guān)節(jié)炎是一種自身免疫性疾病,主要累及關(guān)節(jié)滑膜和周圍組織。類風濕關(guān)節(jié)炎患者中可見到T細胞和B細胞的異?;罨妥陨砜贵w的產(chǎn)生,如類風濕因子、抗CCP抗體等。類風濕關(guān)節(jié)炎還與Th17細胞的活化有關(guān),Th17細胞可分泌IL-17A等細胞因子,促進炎癥的發(fā)生和進展。免疫學與腫瘤的關(guān)系及免疫治療05免疫系統(tǒng)通過識別和清除腫瘤細胞來監(jiān)控腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。免疫監(jiān)視利用免疫系統(tǒng)的特性和功能,通過刺激或調(diào)節(jié)免疫細胞來殺傷腫瘤細胞。免疫治療腫瘤的免疫監(jiān)視與免疫治療免疫逃逸腫瘤細胞通過改變自身抗原表達或抑制免疫應(yīng)答來逃避免疫系統(tǒng)的攻擊。免疫抑制腫瘤細胞通過釋放抑制性分子或調(diào)節(jié)性細胞來影響免疫應(yīng)答功能。腫瘤的免疫逃逸與免疫抑制細胞毒性T淋巴細胞識別和殺傷腫瘤細胞的重要免疫細胞之一。調(diào)節(jié)性T細胞在腫瘤發(fā)生發(fā)展過程中起關(guān)鍵作用,抑制抗腫瘤免疫應(yīng)答。腫瘤的免疫細胞治療通過刺激機體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生針對腫瘤抗原的特異性應(yīng)答,預(yù)防和治療腫瘤。腫瘤疫苗通過調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)功能,增強機體抗腫瘤免疫應(yīng)答,治療腫瘤。免疫治療藥物腫瘤疫苗與免疫治療藥物結(jié)論與展望06對免疫學與變態(tài)反應(yīng)的總結(jié)免疫學是研究機體免疫系統(tǒng)組成、功能、調(diào)控機制及其與疾病發(fā)生、發(fā)展關(guān)系的科學;變態(tài)反應(yīng)是指已免疫的機體在再次接觸相同的抗原時,有時會發(fā)生不恰當?shù)拿庖邞?yīng)答,導致免疫病理損傷;免疫學與變態(tài)反應(yīng)之間存在密切聯(lián)系,深入理解免疫應(yīng)答與變態(tài)反應(yīng)發(fā)生、發(fā)展的機制,對于預(yù)防和治療相關(guān)疾病具有重要意義。01030

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論