流行性腦脊髓膜炎

流行性腦脊髓膜炎〔epidemiccerebrospinalmeningitis〕整理課件概述整理課件流行性腦脊髓膜炎簡稱流腦，是由腦膜炎球菌引起的經呼吸道傳播的化膿性腦膜炎臨床特點：突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚瘀點及腦膜刺激征陽性，腦脊液呈化膿性改變。嚴重者呈爆發(fā)性經過，可有敗血癥休克及腦實質損害，病死率高在化膿性腦膜炎中居首位整理課件病原學整理課件奈瑟菌屬，革蘭陰性雙球菌，菌體呈腎形成對排列，兩個菌的接觸面平坦或略向內陷存在于帶菌者鼻咽部，病人的血液、腦脊液和皮膚瘀點中。在腦脊液及瘀點涂片中，多見于中性粒細胞內專性需氧菌，室溫下存活3小時，55℃5分鐘死亡，對寒冷、枯燥及消毒劑極為敏感，體外能形成自溶酶，易自溶死亡致病因素：莢膜、菌毛、內毒素整理課件流行病學整理課件一、傳染源帶菌者及病人為傳染源。以帶菌者為主人群帶菌率如超過20%時提示有發(fā)生流行的可能。在流行期間人群帶菌率可高達50%病后帶菌者約有10%～20%，其排菌時間可達數(shù)周至2年。帶菌時間超過3個月以上者，稱慢性帶菌者，所帶多為耐藥菌株帶菌者對周圍人群的危險性大于病人整理課件二、傳播途徑病原菌借飛沫直接由空氣傳播通過日常用品間接傳播的時機極少密切接觸〔如同睡、懷抱、親吻等〕對2歲以下嬰兒的感染有重要意義室內活動多、空氣流通不暢、居住擁擠、人口流動等均有利于本病的傳播整理課件三、人群易感性人群普遍易感，感染后對本群病菌可獲得持久免疫力各群之間有交叉免疫，但不持久6個月內嬰兒因從母體獲得被動免疫而少有發(fā)病者。在6～24個月時抗體水平降至最低，以后逐漸增高，至20歲左右達成人水平整理課件發(fā)病機理整理課件一、粘附及透過黏膜

首先侵入鼻咽部，以菌毛粘附于鼻咽部黏膜上皮細胞外表寄生一方面受局部SIgA的中和作用而減少病菌的侵入，另一方面病菌又分泌蛋白酶切斷局部IgA重鏈，削弱其作用在病菌數(shù)量多，SIgA分泌相對缺乏時，細菌在鼻咽部繁殖而成為無病癥帶菌者局部病菌透過黏膜屏障侵入黏膜下層，受到IgM抗體及活化的巨噬細胞和補體的溶菌、吞噬、殺滅作用，此過程可造成黏膜充血、水腫、分泌物增加，出現(xiàn)上呼吸道感染病癥整理課件二、入血

1．如病菌數(shù)量過多，宿主上述免疫功能缺乏，侵入到黏膜下層的病菌可透過毛細血管的基底膜和內皮細胞進入血流而形成短暫菌血癥，此時可無明顯病癥或有輕微病癥，如皮膚出現(xiàn)出血點而自愈2．少數(shù)開展為敗血癥。細菌侵襲局部皮膚血管內皮細胞，迅速繁殖并釋放內毒素，引起局部出血、壞死、炎性細胞浸潤、小血管栓塞，臨床出現(xiàn)皮膚粘膜瘀點、瘀斑整理課件3.細菌進入血循環(huán)并在其中大量繁殖，釋放大量內毒素，使全身小血管痙攣，內皮細胞損傷而導致嚴重微循環(huán)障礙，引起感染性休克、DIC等，最終造成多器官功能衰竭，臨床表現(xiàn)為爆發(fā)型敗血癥休克型如微循環(huán)障礙以腦血管損傷為主那么形成爆發(fā)型腦膜腦炎型；或兼而有之即所謂混合型整理課件三、侵入腦膜

病菌通過跨細胞途徑〔細菌被血管內皮細胞吞噬并橫跨細胞，然后在基底膜被釋放進入腦脊液〕侵犯腦膜病菌釋放的以內毒素為主的物質，可破壞毛細血管內皮細胞的緊密連接，使血腦屏障的完整性不復存在，血流中的大分子物質及吞噬細胞得以進入腦脊液，引起腦膜、脊髓膜化膿性炎癥及顱內壓升高，出現(xiàn)驚厥、昏迷等病癥整理課件嚴重者腦實質亦有炎癥、水腫及充血。嚴重腦水腫時，腦組織可向顱內小腦幕裂孔及枕骨大孔突出形成腦疝，而出現(xiàn)昏迷加深、瞳孔變化及呼吸衰竭，可迅速死亡除腦脊髓膜外，其他臟器亦可有遷徙性化膿性病灶，包括心內膜炎、心包炎、化膿性關節(jié)炎、肺炎、眼球炎等整理課件病理整理課件敗血癥期主要病變是血管內皮損害，血管壁炎癥、壞死及血栓形成，血管周圍出血，皮下、粘膜可有局灶性出血。在受損的血管壁內可以見到免疫球蛋白、補體及腦膜炎球菌抗原的沉積，說明第Ⅲ型變態(tài)反響亦可能在發(fā)病機理中起某些作用爆發(fā)敗血癥肺、心、胃腸道及腎上腺皮質亦可有廣泛出血，心肌炎和肺水腫亦頗為常見整理課件腦膜炎期主要病變部位在軟腦膜和蛛網膜，表現(xiàn)為腦膜血管充血、出血、炎癥和水腫，引起顱內壓升高；大量纖維蛋白、中性粒細胞及血漿外滲，引起腦脊液混濁。也可引起顱底部炎癥、粘連，而發(fā)生腦神經損害，并出現(xiàn)相應的臨床表現(xiàn)爆發(fā)型腦膜腦炎型病變主要在腦實質，引起腦組織壞死、充血、出血及水腫，顱內壓顯著升高，嚴重者發(fā)生腦疝。少數(shù)患者由于腦室膜炎，大腦導水管阻塞，致腦脊液循環(huán)受阻而發(fā)生腦積水整理課件臨床表現(xiàn)

整理課件腦膜炎球菌主要引起隱性感染，大局部為無病癥帶菌者，少數(shù)表現(xiàn)為上呼吸道感染，極少數(shù)為典型流腦病癥流腦患者的病情復雜多變，輕重不一，主要有兩種臨床表現(xiàn)，即普通型、爆發(fā)型。潛伏期1～7日，一般為2～3日整理課件普通型最常見，占全部患者的90%以上，按其開展過程可分為四期：上呼吸道感染期〔也稱前驅期〕、敗血癥期、腦膜炎期及恢復期。但臨床各分期之間并無明顯界線1.上呼吸道感染期約為1～2天，大多數(shù)病人無病癥，局部病人有低熱、咽痛、咳嗽等上呼吸道感染病癥。鼻咽拭子培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)病原菌，一般情況下很難確診整理課件2.敗血癥期突發(fā)或上呼吸道感染期后突然高熱、畏寒、寒戰(zhàn)，伴頭痛、食欲減退及神志冷淡等毒血癥病癥。幼兒那么有啼哭吵鬧，煩躁不安，因皮膚感覺過敏而拒抱及驚厥等此期具有診斷意義的體征是70%~90%的病人皮膚粘膜有瘀點〔或瘀斑〕，見于全身皮膚及粘膜，大小不等邊緣不整，開始為鮮紅色，后為紫紅色。少數(shù)病人有關節(jié)痛、脾腫大。多數(shù)病人于1～2日內開展為腦膜炎整理課件3.腦膜炎期在敗血癥期的全身中毒病癥根底上出現(xiàn)顱內壓增高的病癥病人頭痛欲裂、嘔吐頻繁，腦膜刺激征〔+〕，血壓可增高而脈搏減慢，嚴重者出現(xiàn)狂躁、驚厥、譫妄、昏迷，可出現(xiàn)呼吸或循環(huán)衰竭通常在2-5天后進入恢復期整理課件4．恢復期經治療后病人體溫逐漸下降至正常，皮膚瘀點、瘀斑消失，大瘀斑中央壞死部位可形成潰瘍，后結痂而愈。病癥亦逐漸好轉，神經系統(tǒng)檢查正常。病人一般在1~3周內痊愈約10%病人可出現(xiàn)口唇皰疹整理課件爆發(fā)型少數(shù)病人起病急驟，病勢兇險，如不及時治療24小時內可危及生命，病死率高。兒童多見，按臨床表現(xiàn)分為以下三型整理課件1．敗血癥休克型以高熱、頭痛、嘔吐開始，中毒病癥嚴重，精神極度萎靡，可有輕重不等的意識障礙，時有驚厥常于12小時內出現(xiàn)普及全身的廣泛瘀點、瘀斑，且迅速擴大融合成大片瘀斑伴中心皮下壞死循環(huán)衰竭是本型的主要表現(xiàn)，面色蒼白、四肢厥冷、唇及指端發(fā)紺、皮膚呈花斑狀、脈搏細速、血壓明顯下降、脈壓縮小，不少病人血壓可降至零，尿量減少或無尿腦膜刺激征大都缺如，腦脊液大多澄清，僅細胞數(shù)輕度增加整理課件2.腦膜腦炎型以腦實質嚴重損害為特征。除高熱、瘀斑外，患者迅速進入昏迷，驚厥頻繁，錐體束征陽性，血壓持續(xù)升高，心率減慢，眼底可見視乳頭水腫局部病人開展為腦疝。枕骨大孔疝，病人昏迷加深，瞳孔明顯縮小或散大，雙側肢體肌張力增高，呼吸不規(guī)那么，潮式呼吸等。小腦幕裂孔疝常有同側瞳孔擴大，光反響消失，眼球固定或外展，對側肢體輕癱，進而出現(xiàn)呼吸衰竭整理課件3.混合型兼有上述二型的臨床表現(xiàn)，常同時或先后出現(xiàn)，是本病最嚴重的一型。病死率極高整理課件實驗室檢查整理課件一、血象白細胞總數(shù)明顯增高，多在20×109/L以上，中性粒細胞也明顯增高，占90%以上。并發(fā)DIC者血小板減少整理課件二、腦脊液檢查確診本病的重要依據病程初期僅壓力增高，外觀正常典型腦膜炎期，壓力高達1.96kPa以上，外觀呈混濁或膿樣。白細胞數(shù)明顯升高,以中性粒細胞為主。蛋白質含量顯著提高，而糖含量明顯減少，有時可完全測不出整理課件假設臨床有腦膜炎病癥及體征而早期腦脊液檢查正常，應于12～24小時后復驗。爆發(fā)型敗血癥者腦脊液往往清亮，細胞數(shù)、蛋白、糖量亦無改變。流腦經抗菌藥物治療后，腦脊液改變可不典型為防止引起腦疝，對能不做腦脊液檢查即可診斷者就不要腰穿。必要時先脫水，穿刺時不宜將針芯全部撥出，而應緩慢放出少量腦脊液做檢查。術后患者應平臥6～8小時，不要抬頭起身整理課件三、細菌學檢查1．涂片：在皮膚瘀點處刺破，擠出少量血或組織液做涂片及染色。亦可取腦脊液沉淀物涂片染色。細菌陽性率均為60%～80%2．細菌培養(yǎng)：取血或腦脊液檢測，如陽性可鑒定細菌的群及型并做藥敏實驗，但陽性率較低，應在使用抗菌藥物前檢測。并宜屢次采血送驗整理課件四、免疫學檢查為快速診斷方法?？蓞f(xié)助確診，多用于已用抗菌藥物治療或細菌學檢查陰性者1．檢測特異性抗原〔莢膜多糖抗原〕用ELISA或免疫熒光法等，檢測病人早期血及腦脊液中的莢膜多糖抗原整理課件2.特異性抗體特異性及靈敏性亦較高，但不能做早期診斷。如恢復期血清效價大于急性期4倍以上，那么有診斷價值。3.核酸檢測用PCR法檢測流腦病人早期血清及腦脊液中腦膜炎球菌的核酸，腦脊液中陽性率為95.2%，血清中陽性率85.7%整理課件診斷與鑒別診斷

整理課件一、診斷流行于冬春季，兒童多見，當?shù)赜斜静“l(fā)生。臨床表現(xiàn)為高熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點、瘀斑及腦膜刺激征。嚴重者出現(xiàn)感染性休克、腦實質損害。實驗室檢查血白細胞總數(shù)及中性粒細胞明顯增高，腦脊液呈化膿性改變。細菌學檢查陽性即可確診。整理課件二、鑒別診斷1.其它細菌引起的化膿性腦膜炎，無明顯季節(jié)性，多散發(fā)而不引起流行，無皮膚粘膜瘀點、瘀斑。確診那么有賴于細菌學檢查出不同病原菌。常見：肺炎鏈球菌腦膜炎：成人居多，常繼發(fā)于中耳炎、肺炎、顱腦損傷等病人，易復發(fā)流感嗜血桿菌腦膜炎：多見于嬰幼兒金黃色葡萄球菌腦膜炎：多繼發(fā)于皮膚感染或敗血癥等整理課件2.結核性腦膜炎多有結核病史或密切接觸史。起病緩慢，病程較長。有低熱、盜汗、消瘦等病癥，皮膚粘膜無瘀點、瘀斑。腦脊液檢查顱壓升高明顯，腦脊液外觀混濁呈毛玻璃狀，細胞數(shù)多在0.5×109/L以下，以淋巴細胞增多為主。蛋白含量增加，氯化物及糖含量減低，放置12～24小時有薄膜形成，薄膜和腦脊液沉淀涂片抗酸染色可檢出抗酸染色陽性桿菌整理課件3.流行性乙型腦炎發(fā)病季節(jié)多在7～9月，患者多為10歲以下兒童臨床表現(xiàn)以腦實質損害為主，昏迷、驚厥、肢體癱瘓多見，皮膚一般無瘀點。腦脊液較澄清，細胞數(shù)大多在0.5×109/L以下，蛋白量稍增高，糖及氯化物正常免疫學檢查如腦脊液及血清中特異性IgM抗體陽性整理課件治療

整理課件普通型1.一般及對癥治療立即隔離治療，同時報告疫情密切觀察病情，做好護理，預防并發(fā)癥流質飲食為宜，保證足夠液體量及電解質高熱時可用物理降溫及退熱藥物20%甘露醇1～2g/kg脫水降低顱內壓，每間隔4～6小時一次，快速靜脈滴注整理課件2．病原治療〔1〕青霉素為首選藥物。在腦脊液中的濃度為血的10%～30%。常用劑量成人每日20萬U/kg，兒童20～40萬U/kg，分次靜脈滴注，療程5～7天。酸中毒時應選用青霉素鈉鹽整理課件〔2〕第三代頭孢菌素易透過血腦屏障〔頭孢哌酮除外〕，對腦膜炎球菌抗菌活性強，療效好，毒副作用小，但價格昂貴，適用于對病原不明或對青霉素和氯霉素不敏感的患者頭孢曲松，成人2～4g/日，兒童50～100mg/(kg.d)，分兩次靜脈滴注頭孢噻肟，成人6～8g/日，兒童100～150mg/(kg.d)，分3～4次，靜脈滴注整理課件〔3〕氯霉素：適用于對青霉素過敏患者。該藥對腦膜炎球菌有良好的抗菌活性，易透過血腦屏障。腦脊液濃度為血清濃度的30%～50%。劑量成人2g～3g/日,最高可達4g/日，兒童50mg~100mg/kg，分次參加葡萄糖液內靜脈點滴，病癥好轉后可改肌注或口服，療程5～7天。其對骨髓造血功能有抑制作用，故一般不首選。多與其他抗生素聯(lián)合應用，發(fā)揮協(xié)同作用整理課件〔4〕磺胺藥磺胺嘧啶的吸收、排泄均較緩慢，腦脊液中的藥物濃度約為血濃度的40%～80%。首次劑量為40～80mg/kg，分4次口服或靜脈注入原藥在偏酸性的尿液中易極出結晶，可損傷腎小管而引起結晶尿、血尿、腰痛、少尿、尿閉，甚至尿毒癥。應用時給予等量碳酸氫鈉及足量水分〔使成人每日尿量保持在1200ml以上〕假設用藥后48小時病癥仍不減輕，體溫不降，或病情反而加重者應考慮有耐藥菌的可能，需及時改換藥物整理課件二、爆發(fā)型1.休克型〔1〕抗菌治療盡早應用有效抗生素，大量青霉素或3代頭孢，用法同前〔2〕抗休克治療〔參閱感染中毒性休克〕補充血容量，液體應晶體和膠體合理組合；糾正酸中毒，首選5%碳酸氫鈉血管活性藥物，如山莨菪堿，亦可用多巴胺