瞳孔變化對(duì)昏迷的鑒別價(jià)值昏迷病人的瞳孔變化

瞳孔變化對(duì)昏迷的鑒別價(jià)值昏迷病人的瞳孔變化源于腦構(gòu)造性異常的昏迷，常伴有瞳孔的變化，瞳孔的檢核對(duì)昏迷的神經(jīng)定位、病因診療和預(yù)后分析都有重要的意義［1，2］。昏迷的病理機(jī)制正常的意識(shí)地維持依賴于腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)及其投射到雙側(cè)丘腦的纖維以及端腦的正常功效。其中，腦干上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)在覺醒維持中發(fā)揮核心性作用，而激活系統(tǒng)的敏感部位在腦橋和中腦的被蓋，造成昏迷的損害必須占據(jù)其兩側(cè)［3］。Plum采用病理學(xué)分類法，將昏迷歸納為幕上病變、幕下病變和彌散性腦病3種因素，非常便于理解。幕上病變：特指大腦半球的構(gòu)造性性病變。除非兩側(cè)大腦病損廣泛而發(fā)展快速，或者急驟的優(yōu)勢(shì)半球嚴(yán)重病變?nèi)鐕?yán)重的卒中，普通狀況不會(huì)直接引發(fā)昏迷。顱高壓本身亦不直接引發(fā)昏迷。幕上病變引發(fā)昏迷的最常見因素是幕上腦組織被迫向小腦幕切跡處移位，致使丘腦、腦干繼發(fā)損害。一側(cè)大腦半球的病變，只有向下擴(kuò)展，在小腦幕切跡處擠壓了丘腦、中腦非特異性投射系統(tǒng)，即發(fā)生了小腦幕切跡疝時(shí)才發(fā)生昏迷。嚴(yán)重或持續(xù)時(shí)間較久的小腦幕切跡疝，會(huì)造成腦干網(wǎng)狀構(gòu)造的不可逆損害，如果占位擠壓即便解除，也仍會(huì)持續(xù)處在昏迷狀態(tài)。幕下病變：幕下病變能夠通過兩種方式引發(fā)昏迷。一是腦橋或中腦旁中線網(wǎng)狀構(gòu)造的直接損害，如腦橋出血。再就是網(wǎng)狀構(gòu)造被來自腦干外的占位所壓迫。早期的或緩慢發(fā)生的枕骨大孔疝，即使不直接影響上行激活系統(tǒng)，但隨著病變擴(kuò)大，終至小腦前葉和蚓上部向上移位，直接壓迫或通過小腦幕裂孔形成上行性小腦幕切跡疝，殃及腦橋和中腦，繼而發(fā)生昏迷。彌散性腦?。簭浬⑿阅X病涉及代謝性昏迷如低血糖和中毒；彌散性影響腦部的其它疾病，如腦膜炎、蛛網(wǎng)膜下腔出血、癲癇發(fā)作等。造成昏迷的機(jī)制一是彌散性腦水腫與其后的腦疝形成；再就是選擇性易損區(qū)域的代謝損傷，致使大腦功效嚴(yán)重減少，此時(shí)，由于皮層下覺醒調(diào)節(jié)系統(tǒng)相對(duì)正常，患者能夠呈現(xiàn)特殊的醒狀昏迷狀態(tài)［2］。瞳孔調(diào)節(jié)的生理解剖年紀(jì)、屈光狀態(tài)、光線強(qiáng)度和適應(yīng)狀態(tài)均能影響瞳孔的大小。在普通光線下，瞳孔的生理直徑為2～4mm,極限直徑為1～8mm［5］，約有25%的人群，其雙側(cè)瞳孔直徑有＞0.2mm，甚至達(dá)1mm的差別，而對(duì)光反映對(duì)稱，屬正?，F(xiàn)象，稱作單純性瞳孔不等［4，6］，但在昏迷患者，如果瞳孔不等大則應(yīng)優(yōu)先推定為病理性的［7］。瞳孔括約肌的神經(jīng)支配：在中腦導(dǎo)水管周邊灰質(zhì)的腹側(cè)，由動(dòng)眼神經(jīng)核群的E-W核發(fā)出動(dòng)眼神經(jīng)的副交感支，排布于動(dòng)眼神經(jīng)根和干的周邊，于大腦后動(dòng)脈與小腦上動(dòng)脈之間通過，走經(jīng)海綿竇，自眶上裂入眶，先隨動(dòng)眼神經(jīng)下分支，后在睫狀神經(jīng)節(jié)換元，發(fā)出睫狀短神經(jīng)至瞳孔括約肌和睫狀肌。瞳孔擴(kuò)大肌的神經(jīng)支配：瞳孔擴(kuò)大肌受交感神經(jīng)支配，即使交感神經(jīng)發(fā)自下丘腦，但也受同側(cè)皮質(zhì)調(diào)控。中樞交感束下行至中腦并在中腦交叉，走經(jīng)中腦導(dǎo)水管周邊灰質(zhì)的腹側(cè)、橋腦的被蓋，沿延髓背外側(cè)下降，終于Budge睫狀脊髓中樞。由Budge睫狀脊髓中樞發(fā)出的交感節(jié)前纖維，經(jīng)C8和T1神經(jīng)根，穿過頸下交感神經(jīng)節(jié)和頸中交感神經(jīng)節(jié)，然后進(jìn)入頸上交感神經(jīng)節(jié)換元，節(jié)后纖維形成神經(jīng)叢，攀緣頸內(nèi)動(dòng)脈而入顱。其一部分隨動(dòng)眼神經(jīng)分支，支配上瞼板肌和下瞼板肌。另一部分隨著三叉神經(jīng)鼻睫支，通過睫狀神經(jīng)節(jié)(不換元)，分布于眼球血管。隨著鼻睫神經(jīng)的其它交感神經(jīng)纖維移行延伸為長睫神經(jīng)達(dá)成瞳孔開大肌，其中便含有司瞳孔擴(kuò)大的神經(jīng)纖維［8，9］。頸部皮膚痛刺激引發(fā)瞳孔擴(kuò)大反射稱睫狀脊髓反射，曾被認(rèn)為是腦干機(jī)制檢查的重要反射［10］。但從前文的表述中能夠看出，只要頸髓水平下列的交感神經(jīng)反射徑路尚未受到損害，痛刺激就能夠引發(fā)擴(kuò)瞳，這實(shí)際是脊髓水平的反射，反射弧也不涉及腦干，因此不應(yīng)作為判斷腦干機(jī)能的特異性辦法?，F(xiàn)在普遍承認(rèn)的腦死亡原則中，腦干反射指對(duì)光反射、角膜反射、頭眼反射、前庭眼反射和咳嗽反射，腦死亡者這些反射是完全消失的，而腦死亡時(shí)脊髓反射卻能夠存在［11］。睫狀脊髓反射對(duì)昏迷患者的臨床意義在于，要檢查眼底時(shí)，作為獲取較大瞳孔的較好辦法［12］。瞳孔調(diào)節(jié)的更高級(jí)機(jī)制：瞳孔調(diào)節(jié)的基本反射之外，可能還存在有更高級(jí)的瞳孔調(diào)節(jié)機(jī)制和更高級(jí)的大腦皮層中樞。DavidFerrier實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，用電刺激大腦皮層的一定部位，能夠引發(fā)縮瞳和擴(kuò)瞳。又有人刺激猴腦Brodmann18、19及7、22區(qū)的一定部位，引發(fā)了調(diào)節(jié)、集合和縮瞳，如果用電刺激Brodmann8、9、10區(qū)，則引發(fā)縮瞳和集合或擴(kuò)瞳和眼球分離［13］。大腦皮層和皮層下的病變也能夠引發(fā)對(duì)側(cè)瞳孔的變化［14］?；杳詴r(shí)的瞳孔彌散性腦?。和椎闹袠姓{(diào)節(jié)復(fù)雜。支配瞳孔括約肌的皮質(zhì)中樞普通認(rèn)為在額葉和枕葉皮質(zhì)，在中腦的頂蓋前區(qū)可能還存在一種可能還存在一種皮質(zhì)下中樞，其傳出沖動(dòng)重要是興奮E-W核。交感皮質(zhì)中樞可能在額葉，皮質(zhì)下中樞在下丘腦，其傳出沖動(dòng)克制E-W核。因此，彌散性腦病時(shí)，瞳孔即能夠在睫狀脊髓中樞的影響下傾向于擴(kuò)大［13］，也可能由于E-W核失去來自交感中樞地克制而縮?。?］。對(duì)光反射的檢查比瞳孔大小更故意義。深昏迷時(shí)對(duì)光反射消失，闡明反射機(jī)能完全被克制［5］。對(duì)光反射的消失普通與昏迷的嚴(yán)重程度相一致。但有一種特例，就是代謝性昏迷時(shí)對(duì)光反射卻是存在的。存在其它腦干功效受損而瞳孔反映正常是代謝性腦病的金指標(biāo)?；杳圆∫灿绊憣?duì)光反射的少數(shù)代謝性疾病，涉及嚴(yán)重的巴比妥過量、急性缺氧、明顯低體溫、抗膽堿藥中毒以及嗎啡類藥品過量，然而，即便在這種狀況下，完全無反映的瞳孔也少見。幕上病變病及腦干損害：①間腦水平以上的幕上病變：對(duì)瞳孔反映無直接影響，但局灶性額葉癲癇除外，癲癇發(fā)作時(shí)可見單側(cè)瞳孔的一過性擴(kuò)大［15］。②間腦性瞳孔：特性是瞳孔直徑輕度縮小但對(duì)光反射正常。能夠是Horner?的部分體現(xiàn)，出現(xiàn)于小腦幕切跡疝或丘腦占位性病變壓迫的早期，還要注意可能是該側(cè)或?qū)?cè)的頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞。③散大固定的瞳孔：直徑＞7mm且固定的瞳孔，多是動(dòng)眼神經(jīng)纖維受壓迫所致。最常見的因素是顳葉溝回疝或是后交通動(dòng)脈瘤破裂所致的蛛網(wǎng)膜下腔出血［4］。④中檔大固定的瞳孔：瞳孔直徑固定在5mm左右是中腦水平損害的體現(xiàn)。影響后聯(lián)合的頂蓋或頂蓋前部的病變即可消除對(duì)光反射，僅限于頂蓋或頂蓋前區(qū)受累的病變，瞳孔固定但正圓，能夠顯示瞳孔大小的自發(fā)性變化，稱虹膜震顫現(xiàn)象［12］。累及動(dòng)眼神經(jīng)核的被蓋病變能夠起瞳孔括約肌不規(guī)則收縮，成果出現(xiàn)梨形瞳孔或瞳孔向一側(cè)偏位，偏位固定的瞳孔稱為中腦性瞳孔偏位［12］。一側(cè)或兩側(cè)的卵圓形瞳孔可出現(xiàn)于損傷動(dòng)眼神經(jīng)纖維的嚴(yán)重腦血管病變。卵圓形是由于瞳孔括約肌不均勻麻痹與瞳孔開大肌互相作用的成果［12］。⑤針尖樣瞳孔：直徑在1～1.5mm的瞳孔稱針尖樣瞳孔。普通提示腦橋水平的損害且累及雙側(cè)的中樞交感束，常見于腦橋出血。是中樞交感束阻斷或交感神經(jīng)損傷與副交感神經(jīng)刺激合并存在的成果。這種狀況下，常規(guī)手法很難查到對(duì)光反射，但用放大鏡觀察，對(duì)光反射確實(shí)存在［3，17］。⑥小腦幕裂孔疝時(shí)的瞳孔變化：小腦幕裂孔疝可分中央型腦疝與外側(cè)型腦疝兩種類型，中央型腦疝的發(fā)生率可能遠(yuǎn)比溝回疝高，有一組67例的統(tǒng)計(jì)，中央型腦疝占到71.64%，溝回疝僅19.4%，兩者并存為8.95%［1，18］。中央型腦疝重要是額葉頂葉枕葉的占位變化所致。首先壓迫間腦，繼而殃及腦干，從腦干首端向尾端依次受累，體現(xiàn)為由首端開始、向尾端發(fā)展的腦干損害體征，典型通過稱為首尾惡化綜合?。在這個(gè)過程中，會(huì)致使動(dòng)脈旁中央穿通支被拉長、扭曲或斷裂而造成腦干節(jié)段的梗死或出血［1］。中央型腦疝的根據(jù)發(fā)展通過分為分為早期間腦、晚期間腦、中腦-上部腦橋、下部腦橋和延髓期五個(gè)時(shí)段。前兩個(gè)時(shí)期出現(xiàn)間腦性瞳孔。區(qū)別是早期間腦期有眼球浮動(dòng)、頭眼反射體現(xiàn)為快速掃視運(yùn)動(dòng)，而非典型頭眼反射時(shí)地雙眼向相反方向運(yùn)動(dòng)。到了晚期間腦期，眼球浮動(dòng)消失，頭眼反射引出的是雙眼共同偏斜。早期間腦期有抓握反射出現(xiàn)，痛刺激時(shí)有防御動(dòng)作，跖反射呈伸性。晚期間腦期則出現(xiàn)去皮層狀態(tài)［1］。中腦-上橋腦期的瞳孔直徑固定于4～5mm，兩側(cè)能夠不等大，常為梨形瞳孔或中腦型偏位瞳孔。雙眼垂直或分離性斜視，頭眼反射僅可引出外展。去腦強(qiáng)直出現(xiàn)［1，12］。到了下部腦橋期，眼球固定于中間位，頭眼反射完全消失。去腦強(qiáng)直開始克制［1］。要注意的是局限于腦橋的病變由于破壞了下行的中樞交感通路造成縮瞳，但中央型腦疝損及腦橋時(shí)瞳孔固定于中檔大小，這是由于腦疝已經(jīng)破壞了中腦的動(dòng)眼神經(jīng)核群［19］。延髓期的較早期瞳孔與中腦-橋腦期相似，但出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸節(jié)律變化。到最后最后生命終止、瞳孔調(diào)節(jié)機(jī)制徹底喪失，雙瞳孔可完全擴(kuò)大。外側(cè)型腦疝，一側(cè)顳葉的占位性病變將顳葉的內(nèi)側(cè)構(gòu)造如海馬旁回、鉤回?cái)D向中腦和小腦幕裂孔之間，形成外側(cè)型腦疝。不難理解由于副交感成分走行于動(dòng)眼神經(jīng)纖維的外周，在受壓時(shí)，瞳孔變化較眼外肌麻痹更早且更明顯。與中腦受累的狀況不同，由于交感通路的保存，此時(shí)的瞳孔充足的擴(kuò)大，呈散大固定狀態(tài)。繼最初受累的眼之后，很快對(duì)側(cè)眼也出現(xiàn)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹。交感神經(jīng)通路受累之后，散大的瞳孔可能略變小。Ropper研究了13例外側(cè)型腦疝病變對(duì)側(cè)的瞳孔，普通的狀況是最初直徑在2.5～4mm，對(duì)光反射削弱或消失。然后輕度變小，再擴(kuò)大至初始狀態(tài)或稍不不大于初始狀態(tài)。始終保持圓形。眼外肌功效不同程度的保存至雙側(cè)瞳孔擴(kuò)大和對(duì)光反射消失。因此，觀察腦疝對(duì)側(cè)的瞳孔變化可能有助于判斷病情的進(jìn)展?fàn)顩r［20］。疝出的幕上